Vibrio y aeromonas

1. VIBRIO Y
AEROMONAS

2. VIBRIO

3. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
CRECIMIENTO
Temperatura 14 °C a 40 °C.
Necesitan NaCl.
Toleran intervalo de pH amplio.
Sensibles ácidos gástricos.
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

4. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
ESTRUCTURA
Mayoría tiene flagelos polares (motilidad) y pilis (virulencia).
Cepas del V. choleare
• sintetizan pilus corregulado por toxina.
• Presentan lipopolisacáridos
Polisacárido O : divide especies  serogrupos
V. cholerae O1 y O139 sintetizan la toxina
del cólera.
V. vulnificus y V. cholerae no O1 producen
cápsulas polisacáridas ácidas.
1. Lípido A (endotoxina).
2. Polisacárido central
3. Cadena lateral del polisacárido O.
200
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio vulnificus
V. cholerae O1
Serotipos
Inaba
Ogawa
Hikojima
Biotopos
Clásico
Tor
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

5. FIGURA 32-1. VIBRIO
CHOLERAE
(MICROGRAFÍA
ELECTRÓNICA DE
BARRIDO).
OBSERVE LOS BACILOS
CURVADOS Y LOS
FLAGELOS POLARES
KENNETH J. RYAN, MDC.
GEORGE RAY, MD.
SHERRIS MICROBILOGIA
MEDICA. 5TA EDICIÓN
(2011). EDITORIAL
MCGRAW-HILL
INTERAMERICANA .

6. TABLA 28-2
ESPECIES DE VIBRIO
ASOCIADAS CON
ENFERMEDAD HUMANA
MURRAY ROSENTHAL
PFALLER.MICROBIOLOGÍ
A MÉDICA. 8VA EDICIÓN
(2017). EDITORIAL
ELSEVIER

7. CUADRO 17-1
VIBRIOS DE IMPOTANCIA
MEDICA.
JAWETZ, MELNICK Y
ADELBERG.
MICROBIOLOGIA
MEDICA. 27VA EDICIÓN
(2014). EDITORIAL LANGE

8. PATOGENIA E INMUNIDAD
VIRULENCIA DE V. CHOLEARE  secuencia genes
 Pilus corregulado por a toxina TCP “ VPI-1”
 Bacteriófago CTXФ codifica genes 
TOXINA DEL COLERA Formada por complejo A-B
 Anillo compuesto por cinco subunidades B une a los receptores del gangliósido
GM en la superficie de las células epiteliales intestinales.
 Porción activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G
que controlan la adenil ciclasa y provoca la conversión catabólica del ATP en
AMPc, lo que origina la hipersecreción de agua y electrólitos.
 Perdida de liquido 
Toxina del
cólera
A
B
LOCUS
CROMOSOMICO
Gen ace Enterotoxina accesoria del cólera
Gen zot Toxina de la zónula oclusiva
Gen cep Proteínas quimiotácticas
Eliminación de
microorganismo
• TCP
• PROTEINAS QUIMIOTACTICAS
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

9. PATOGENIA E INMUNIDAD
V. PARAHAEMOLYTICUS , cepas, produce una hemolisina directa termoestable
(TDH, también conocida como hemolisina de Kanagawa).
 La TDH “enterotoxina”
V. VULNIFICUS
Induce la secreción de ion cloruro en las
células epiteliales como consecuencia
de un aumento de la concentración
intracelular de calcio.
Degrada
rápidamente
la lisina 
subproductos
alcalinos.
Evade
respuesta
inmune por
inducción de
apoptosis en
macrófagos
Evita
fagocitosis
por expresión
de una
cápsula
polisacárida.
Proteínas de
superficie
que
intervienen
en la
adherencia
Secretan
toxinas
citolíticas que
producen
necrosis
tisular.
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

10. EPIDEMIOLOGÍA
Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde 1816, lo que ha dado lugar a
miles de muertes y a grandes cambios socioeconómicos.
 La séptima pandemia, debida a V. cholerae O1 biotipo El Tor, comenzó en Asia en
1961 y se extendió por África, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980.
 1991, la cepa de pandemia extendió a Perú  Sudamérica y Centroamérica
 1992 , india apareció segunda cepa epidémica, V. cholerae O139 Bengal.
Se estima que cada año se producen en el mundo de 3 a 5 millones de casos de cólera
y 100.000 muertes.
Las epidemias más recientes tuvieron lugar en 2004 en Bangladesh, entre 2008 y 2009
en Zimbabwe y en 2010 en Haití.
Se necesita más de 108
microorganismos para producir la enfermedad en un individuo
con pH gástrico normal.
El cólera afecta a personas pertenecientes a comunidades con condiciones sanitarias
deficientes.
Las infecciones producidas por V. parahaemolyticus, V. vulnificus y otros vibrios
patógenos son consecuencia del consumo de marisco cocinado incorrectamente.
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

11. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• VIBRIOS, bacilos curvos gramnegativos pequeños (0,5-
1,5 mm por 3,0 mm)
• Heces de pacientes  grandes cantidades
• Progresión de enfermedad los microrganismos se diluyen
en perdida de líquidos.
• herida teñida con Gram  infección por V. vulnificus
MICROSCOPÍA
• Tiene especificidad y sensibilidad (hasta 97%) variables, su
valor disminuye a medida que la enfermedad progresa,
debido menos microorganismos en muestra clínica.
INMUNOANÁLISIS
• Sobreviven en ambiente seco y acido.
• Crecen en mayoría de cultivos de laboratorio,
multiplicación rápida en agar peptona, en agar sangre
con un pH cercano a 9.0 o en agar TCBS, y se pueden
obtener colonias características en un lapso de 18 h.,
también en caldo de peptona pH 8,6.
CULTIVO
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

12. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
Reposición de líquidos y electrolitos  shock hipovolémico.
El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, puede reducir la producción
de toxina y los síntomas clínicos, así como la transmisión mediante una eliminación
más rápida del microorganismo.
 Dosis única de AZITROMICINA
En los adultos, que no sean mujeres embarazadas, se puede emplear como
tratamiento alternativo una dosis única de DOXICICLINA O CIPROFLOXACINO ,
pero existe resisitencia a tetraciclinas y fluoroquinolonas.
La gastroenteritis por V. parahaemolyticus 
NIÑOS
ADULTOS
Tratamiento antibiótico junto a la
reposición de líquidos y electrólitos.
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

13. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
Las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus
Viajeros a zonas de riesgo VACUNAS
Microorganismo
muertos
Cel. completas
de V. cholerae
Subunidad B de
toxina
Microorganismos
muertos
bivalentes
Cel. completas
de V. cholerae O1
Cel. completas
de V. cholerae
O139
• Antibioterapia
• La combinación de minociclina o
doxiciclina con ceftriaxona o
cefotaxima .
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

14. AEROMONAS

15. CARACTERÍSTICAS
Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo, fermentador, que
morfológicamente se parece a los miembros de la familia Enterobacteriaceae.
Se ha ubicado al género en la nueva familia Aeromonadaceae de la familia
Vibrionaceae.
Tienen una longitud de 1 a 4 μm y son móviles.
Se han descrito 30 especies y 12 subespecies de Aeromonas.
Los patógenos más destacados
Producen tres variantes de la enfermedad
Aeromonas hydrophila,
Aeromonas caviae
Aeromonas veronii
Diarrea en
personas sanas
Infecciones de las
heridas
Enfermedad
sistémica
oportunista en
inmunodeprimidos
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

16. PATOLOGÍA
 La enfermedad intestinal :
 INICIAR, diarrea acuosa aguda.
 diarrea disentérica con dolor abdominal intenso y presencia de sangre y
leucocitos en las heces.
 ENFERMEDAD CRÓNICA, diarrea intermitente.
Gastroenteritis  ingesta de agua o alimentos contaminados
Infecciones de las heridas  lesión traumática expuesta aguas contaminadas
 utilización de sanguijuelas medicinales
TRATAMIENTO
 Resistente a las penicilinas, la mayoría de cefalosporinas y a eritromicina.
 Fluoroquinolonas son casi uniformemente activas frente a las cepas de
Aeromonas aisladas en EE.UU. Y Europa, cepas resistentes en Asia.
Murray Rosenthal Pfaller. Microbiología Médica. 8va Edición (2017). Editorial Elsevier.

17. INFECCIONES POR AEROMONAS
GASTROINTESTINALES:
GASTROENTERITIS
EXTRAINTESTINALES:
SEPTICEMIA E INFECCIÓN DE
HERIDAS

18. GRACIAS
GRACIAS