1. Dra. María Katerina Kinkead

2. Integración de potenciales
postsinápticos
 Zonas receptivas
 Miles de sinapsis
 Efecto neto de su actividad

3.  Si la suma de despolarizaciones e hiperpolarizaciones
Despolarizar la membrana
Umbral de excitación
Potencial de acción

4. Potencial de Acción
 Señal eléctrica primaria generada por las células
nerviosas.
 Inversión momentánea del potencial de membrana.
 Respuestas de todo o nada.

5. Potencial de Acción
 Refleja los cambios en la permeabilidad de membrana
a iones específicos.

6. Bases Iónicas de los Potenciales de
Acción
 Los potenciales de acción se conducen a lo largo del
axón mediante la acción de canales iónicos activados
por voltaje.
 Canales iónicos activados por voltaje: se abren o se
cierran en respuesta a los cambios de voltaje del
potencial de membrana.

7.  Membrana en reposo:
 Relativamente impermeable a los iones de Na⁺ y los
pocos que entran son bombeados hacia afuera.
 Umbral de excitación del cono axónico:
 Los canales de Na⁺ se abren completamente.
 Activados por el voltaje.
 Los iones Na⁺ entran rápidamente.
 Cambia bruscamente el potencial de membrana.

9.  Umbral de excitación del cono axónico:
 El cambio rápido del potencial de membrana provoca la
apertura de los canales de potasio activados por voltaje.
 Los iones de K⁺ que están cerca de la membrana son
expulsados de la célula:
 Por su elevada concentración interna.
 Por la carga positiva interna.

10.  Umbral de excitación del cono axónico
 Cierre de los canales de sodio.
 Final de la fase ascendente del potencial de acción.

11.  Umbral de excitación del cono axónico
 Inicio de la repolarización por la constante salida de
iones potasio.
 Luego de la repolarización se cierran gradualmente los
canales de potasio:
 Queda hiperpolarizada durante un breve período de tiempo
por la salida de mucho potasio.

13.  La hiperpolarización del potencial de membrana hace
que la conductancia al potasio dependiente de voltaje
al sodio se inactive potencial de membrana
retorne a nivel de reposo
 El potencial de acción solo afecta a los iones que se
encuentran al lado de la membrana.

14. Periodos Refractarios
 Período refractario absoluto:
 Breve período durante el cual no es posible provocar un
segundo potencial de acción.
 Período refractario relativo:
 Período durante el cual la neurona puede volver a
dispararse, pero solamente si se producen niveles de
estimulación superior a lo normal.

15. Período Refractario
 Responsable de que los potenciales de acción viajen a
lo largo del axón en un solo sentido.
 Responsable de que el ritmo de disparo de la neurona
se relacione con la intensidad de la estimulación.

16. Conducción en los Axones
Mielinizados
 En los axones mielinizados los iones pueden atravesar
la membrana axónica solamente en los nódulos de
Ranvier .
 Conducción saltatoria

17. Velocidad de la Transmisión
Axónica
 La conducción es más rápida:
 Axones de gran diámetro
 Axones mielinizados

18. Estructura de la Sinapsis
 Las moléculas de neurotransmisor se liberan desde los
botones sinápticos a las hendiduras sinápticas
Potenciales postsinápticos
Excitatorios Inhibitorios

19.  Sinapsis axodendríticas
 Sinapsis axosomáticas

20.  Sinapsis dirigidas
 Sinapsis no dirigidas

21. Síntesis, empaquetamiento y
transporte de las moléculas del
neurotransmisor
 Moléculas del neurotransmisor:
 Pequeñas
 Grandes

22.  Neurotransmisores grandes:
 Péptidos
 Cadenas de aminoácidos

23.  Neurotransmisores pequeños:
 Se sintetizan en el citoplasma del botón
 Son introducidos en vesículas sinápticas en el complejo
de Golgi del botón.
 Las vesículas se almacenan en grupos justo al lado de la
membrana presináptica

24.  Neurotransmisores peptídicos:
 Se sintetizan en los ribosomas del citoplasma
 Se envuelven en vesículas en el complejo de Golgi
 Son transportadas por microtúbulos a los botones
terminales.

25.  Neurotransmisores grandes:
 Vesículas grandes
 Neurotransmisores pequeños:
 Vesículas pequeñas
 Coexistencia

26. Liberación de las moléculas del
neurotransmisor
 Exocitosis:
 Proceso de liberación del neurotransmisor

27. Activación de los receptores
 Receptores:
 Cada receptor es una proteína que contiene solamente
lugares de unión para determinados neurotransmisores.
 Un neurotransmisor es ligando de su receptor.
 La mayoría de los neurotransmisores se unen a varios
tipos de receptores.

28.  Los diferentes tipos de receptores a los que pueden
unirse determinados neurotransmisores se denominan
subtipos de receptor.

29.  Mecanismos que finalizan los mensajes sinápticos:
 Recaptación
 Degradación enzimática

30. Recaptación
 La mayoría de los neurotransmisores retroceden casi
inmediatamente a los botones presinápticos.
 Empaquetados de nuevo en las vesículas.
 Liberados de nuevo una y otra vez.

31. Degradación Enzimática
 Neurotransmisores desactivados en la sinapsis.

32. Neurotransmisores
 Neurotransmisores pequeños:
 Aminoácidos
 Monoaminas
 Gases solubles
 Acetilcolina
 Neurotransmisores grandes:
 Neuropéptidos

33. Neurotransmisores
 Aminoácidos:
 Sinapsis rápidas
 Dirigidas al SNC
 Glutamato
 Aspartato
 Glicina
 Ácido gamma-aminobutírico (GABA)

34. Neurotransmisores
 Monoaminas:
 Dopamina
 Norepinefrina
 Epinefrina
 Serotonina

35. Neurotransmisores
 Gases solubles
 Óxido nítrico
 Monóxido de carbono

36. Neurotransmisores
 Acetilcolina (Ach)

37. Neurotransmisores
 Neuropéptidos
 Endorfinas

38. Neurotransmisores
 Mensajeros químicos
 Provocan respuestas postsinápticas al unirse a
receptores.

39.  Receptores
 R. Ionotrópicos
 R. Metabotrópicos

40. Acetilcolina (ACh)
 Neurotransmisor en las uniones neuromusculares
esqueléticas.
 Neurotransmisor neuromuscular ente el n. vago y las
fibras del musculo cardíaco.
 Neurotransmisor en los ganglios del sistema motor
visceral.

41. ACh
 Sintetizada en las terminaciones nerviosas:
 Acetil coenzima A (a su vez de glucosa) + Acetil
 Colina Transferasa

42. ACh
 Las acciones postsinápticas de la ACh son terminadas
por una enzima hidrolítica.
 Acetilcolinesterasa (AChE).
 Hendidura sináptica.
 Acetato y colina.
 Colina es transportada nuevamente a la
terminaciones nerviosas y utilizada para sintetizar
nuevamente ACh.

43. ACh
 Organofosforados
 Inhiben la AChE.
 Se acumula ACh en las sinapsis colinérgicas.
 Despolariza a la célula post sináptica.
 La vuelve refractaria.
 Provoca parálisis neuromuscular.

44. Glutamato
 Aminoácido no esencial
 No atraviesa la barrera hematoencefálica
 Precursor glutamina
 Liberado por células gliales
 Captada en las terminaciones presinápticas
 Enzima mitocondrial glutaminasa

45. GABA y Glicina
 Ácido γ-aminobutírico
 Glicina
 Sinapsis inhibidoras

46. GABA
 Puede inhibir la capacidad de las neuronas de los
mamíferos para disparar potenciales de acción.
 Precursor de síntesis
 Glucosa glutamato
 Enzima áido glutámico descarboxilasa (GAD) GABA
 Requiere cofactor fosfato de piridoxal
 Derivado de vitamina B₆
 Deficiencia disminución de síntesis

47. Aminas Biógenas
 Catecolaminas:
 Dopamina
 Noradrenalina (norepinefrina)
 Adrenalina (epinefrina)
 Histamina
 Serotonina

48. Catecolaminas
 Derivan del aa tirosina
 Tirosina hidroxilasa

49. Dopamina
 Presente en todo el encéfalo
 Principalmente en el cuerpo estríado
 Recibe aferencias de sustancia nigra
 Papel esencial en coordinación de movimientos
 Involucrada en la motivación, recompensa, esfuerzo.

50. Noradrenalina
 Neurotransmisor en el locus coeruleus.
 Influye en el sueño y la vigilia, atención y conducta
alimentaria.

51. Noradrenalina
 Síntesis dopamina β- hidroxilasa.
 Dopamina noradrenalina

52. Adrenalina
 Se halla en el SNC en menor cantidad que otras
catecolaminas.
 Principalmente en el sistema tegmental lateral y en el
bulbo raquídeo
 Proyectan al hipotálamo y tálamo.

53. Histamina
 Se encuentra en las neuronas del hipotálamo.
 Median el despertar y la atención.
 Controla la reactividad del sistema vestibular.
 Las reacciones alérgicas o el daño tisular producen la
liberación de histamina de los mastocitos en el
torrente sanguíneo.

54. Histamina
 Es producida a partir del aa histidina.
 Enzima histidina descarboxilasa.
 Es degradada por las acciones combinadas de la
histamina metiltransferasa y la MAO.
 Se han desarrollado antagonistas de los receptores
histaminérgicos.

55. Serotonina
 Regulan el sueño y la vigilia.
 Emociones.
 Ritmo circadiano.
 Conducta motora.
 Alerta mental.

56. Serotonina
 Sintetizada a partir del aa triptófano.
 Enzima triptófano 5-hidroxilasa.
 Los efectos sinápticos terminan con el transporte
retrógrado hacia las terminaciones nerviosas a través
de un transportador específico de serotonina.