Anatomopatologia del sistema nervioso y endocrino

PATOLOGIAS DEL SISTEMA
NERVIOSO Y ENDOCRINO
SANDRA LONDOÑO GONZALEZ
ENFERMERA SUPERIOR.
ESP EN GER DEL TALENTO HUMANO Y DESARROLLO
ORGANIZACIONAL
UNIV DE CALDAS- UNIV DEL TOLIMA: 2003-2010
INSTRUCTORA Y COORDINADORA ACADÉMICA ERFAE
MODULO SEGUNDO SEMESTRE
ESCUELA ERFAE
LA DORADA, CALDAS 2019 B

PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO
Y ENDOCRINO
 ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA
NERVIOSO El sistema nervioso (SN) constituye el
sistema de control más importante del organismo y
, junto con el sistema endocrino, desempeña la
mayoría de las funciones de regulación. En
general, el SN controla las actividades rápidas del
cuerpo, como
El primer paso hacia el cambio es la
conciencia. El segundo paso es la
aceptación. Nathaniel Branden

Y ENDOCRINO:
 las contracciones musculares, los fenómenos
viscerales que evolucionan rápidamente, e incluso
las secreciones de algunas glándulas endocrinas.
En cambio, el sistema endocrino, regula
principalmente las funciones metabólicas del
organismo.
Estas cosas destruirán a la raza humana: política sin
principios, progreso sin compasión, riqueza sin trabajo,
aprendizaje sin silencio, religión sin valentía y culto sin
conciencia. Anthony de Mello.

PATOLOGIAS DEL SISTEMAN NERVIOSO Y
ENDOCRINO:
 Anatomía del sistema nervioso El sistema nervioso
central está formado por el cerebro y la médula
espinal.
 En él residen todas las funciones superiores del
ser humano, tanto las cognitivas como las
emocionales. Sus partes más importantes son:
Anatomía del encéfalo:
 Cerebro o Cerebelo
 Tronco del encéfalo
 Médula espinal.

PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO Y
ENDOCRINO:
 Sistema nervioso periférico Constituye el tejido
nervioso que se encuentra fuera del sistema
nervioso central, representado fundamentalmente
por los nervios periféricos que inervan los músculos
y los órganos Sistema nervioso autónomo o
vegetativo El sistema nervioso autónomo regula las
funciones internas del organismo con objeto de
mantener el equilibrio fisiológico.

ENDOCRINOL:
 Controla la mayor parte de la actividad involuntaria
de los órganos y glándulas, tales como el ritmo
cardíaco, la digestión o la secreción de hormonas.
Se clasifica en: Sistema nervioso simpático y
Sistema nervioso parasimpático:

ENDOCRINO:
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) El sistema
nervioso central (*) es una estructura
extraordinariamente compleja que recoge millones
de estímulos por segundo que procesa y memoriza
continuamente, adaptando las respuestas del
cuerpo a las condiciones internas o externas

ENDOCRINO:
 . Está constituído por siete partes principales (*)
Encéfalo anterior que se subdivide en dos partes:
Hemisferios cerebrales Diencéfalo (tálamo e
hipotálamo).
 Tronco encefálico Mesencéfalo.
 Protuberancia Bulbo raquídeo Cerebelo Médula
espinal

ENDOCRINO:
 . De afuera hacia adentro, las meninges se
denominan duramadre, aracnoides y piamadre.
Duramadre La más externa, la duramadre, es dura,
fibrosa y brillante. Envuelve completamente el
neuroeje desde la bóveda del cráneo hasta el
conducto sacro.

ANATOMOFISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA
NERVIOSO Y ENDOCRINO:

ENDOCRINO:
 Se distinguen dos partes: Duramadre craneal: está
adherida a los huesos del cráneo emitiendo
prolongaciones que mantienen en su lugar a las
distintas partes del encéfalo y contiene los senos
venosos, donde se recoge la sangre venosa del
cerebro.

ENDOCRINO
 Los ventrículos son dos espacios bien definidos y
llenos de líquido que se encuentran en cada uno de
los dos hemisferios (*). Los ventrículos laterales se
conectan con un tercer ventrículo localizado entre
ambos hemisferios, a través de pequeños orificios
que constituyen los agujeros de Monro o
forámenes interventriculares. El tercer ventrículo
desemboca en el cuarto ventrículo, a través de un
canal fino llamado acueducto de Silvio

ENDOCRINO:
 El líquido cefalorraquídeo que circula en el interior
de estos ventrículos y además rodea al sistema
nervioso central sirve para proteger la parte interna
del cerebro de cambios bruscos de presión y para
transportar sustancias químicas. Este líquido
cefalorraquídeo se forma en los ventrículos
laterales, en unos entramados vasculares que
constituyen los plexos coroideos (*)

ENDOCRINO:
 La corteza cerebral o sustancia gris, de unos 2 ó 3
mm de espesor, formada por capas de células
amielínicas (sin vaina de mielina que las recubra).

ENDOCRINO:
 Debido a los numerosos pliegues que presenta, la
superficie cerebral es unas 30 veces mayor que la
superficie del cráneo. Estos pliegues forman las
circunvoluciones cerebrales, surcos y fisuras y
delimitan áreas con funciones determinadas,
divididas en cinco lóbulos (*).

PATOLOGIAS DEL SISTEMAS NERVIOSOY
ENDOCRINO:
 Cuatro de los lóbulos se denominan frontal,
parietal, temporal y occipital. El quinto lóbulo, la
ínsula, no es visible desde fuera del cerebro y está
localizado en el fondo de la cisura de Silvio.

ENDOCRINO:

PATOLOGIAS DEL SISTEMAS NERVIOSO Y
ENDOCRINO:
 Los lóbulos frontal y parietal están situados delante
y detrás, respectivamente, de la cisura de Rolando.
La cisura parieto-occipital separa el lóbulo parietal
del occipital y el lóbulo temporal se encuentra por
debajo de la cisura de Silvio.

Y ENDOCRINO:
 La sustancia blanca, más interna constituida sobre
todo por fibras nerviosas amielínicas que llegan a
la corteza Desde del cuerpo calloso, miles de fibras
se ramifican por dentro de la sustancia blanca. Si
se interrumpen los hemisferios se vuelven
funcionalmente independientes El diencéfalo
origina el tálamo y el hipotálamo:

Y ENDOCRINO:
El cerebelo (metencéfalo) es un órgano presente en
todos los vertebrados, pero con diferentes grados de
desarrollo: muy reducido en los peces, reptiles y
pájaros, alcanza su máximo desarrollo en los
primates y en el hombre.

ANATOMOPATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO
Y ENDOCRINO.
 El tronco del encéfalo está dividido
anatómicamente en: mesencéfalo o cerebro medio,
la protuberancia y el bulbo raquídeo (*) El
mesencéfalo se compone de tres partes. - La
primera consiste en los pedúnculos cerebrales,
sistemas de fibras que conducen los impulsos
hacía, y desde, la corteza cerebral.

Y ENDOCRINO:
 La segunda la forman los tubérculos
cuadrigéminos, cuatro cuerpos a los que llega
información visual y auditiva. - La tercera parte es
el canal central, denominado acueducto de Silvio,
alrededor del cual se localiza la sustancia gris. La
sustancia negra también aparece en el
mesencéfalo, aunque no es exclusiva de éste.
Contiene células que secretan dopamina. Los
núcleos de los pares de nervios craneales tercero y
cuarto (III y IV) también se sitúan en el
mesencéfalo

ANATOMOPATOLOGIAS DEL SISTEMA

ANATOMOPATOLOGIAS DEL SISTEMAS
La sustancia negra también aparece en el
mesencéfalo, aunque no es exclusiva de éste.
Contiene células que secretan dopamina. Los
núcleos de los pares de nervios craneales tercero y
cuarto (III y IV) también se sitúan en el mesencéfalo

Y ENDOCRINO:

 Protuberancia o puente Situada entre el bulbo
raquídeo y el mesencéfalo, está localizada enfrente
del cerebelo. Consiste en fibras nerviosas blancas
transversales y longitudinales entrelazadas, que
forman una red compleja unida al cerebelo por los
pedúnculos cerebelosos medios.

 Este sistema intrincado de fibras conecta el bulbo
raquídeo con los hemisferios cerebrales. En la
protuberancia se localizan los núcleos para el
quinto, sexto, séptimo y octavo (V, VI, VII y VIII)
pares de nervios craneales.

ANATOMOFISIOPATOLOGIAS DEL
SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO:
 Bulbo raquídeo o médula oblongada Situado entre
la médula espinal y la protuberancia, el bulbo
raquídeo (mielencéfalo) constituye en realidad una
extensión, en forma de pirámide, de la médula
espinal.

 El origen de la formación reticular, importante red
de células nerviosas, es parte primordial de esta
estructura. El núcleo del noveno, décimo, undécimo
y duodécimo (IX, X, XI y XII) pares de nervios
craneales se encuentra también en el bulbo
raquídeo.

 Los impulsos entre la médula espinal y el cerebro
se conducen a través del bulbo raquídeo por vías
principales de fibras nerviosas tanto ascendentes
como descendentes (*)

ANATOMOFISIOPATOLOGIA DEL
 También se localizan los centros de control de las
funciones cardiacas, vasoconstrictoras y
respiratorias, así como otras actividades reflejas,
incluido el vómito. Las lesiones de estas
estructuras ocasionan la muerte inmediata.

 Sistema límbico Formado por partes del tálamo,
hipotálamo, hipocampo, amígdala, cuerpo calloso,
septum y mesencéfalo, constituye una unidad
funcional del encéfalo (*). Antes se pensaba que
estaba estrechamente ligado a la percepción
olfativa, por lo que también se le denomina
rinencéfalo

 El sistema límbico mantiene estrechas
interacciones bioquímicas y nerviosas con la
corteza cerebral, considerándosele como el
elemento encefálico encargado de la memoria, las
emociones, la atención y el aprendizaje (*).

 La amígdala está vinculada al comportamiento
agresivo, el hipocampo a la memoria, y el septum
pelucidum al placer. El giro cingulado y la comisura
anterior cumple una función de comunicación entre
las distintas partes.

 Los cuerpos mamilares también cumplen una
función de comunicación e intervienen de forma
decisiva en los mecanismos de la memoria.

 Pares craneales Hay doce pares de nervios
craneales, simétricos entre sí, que salen de la base
del encéfalo (*). Se distribuyen a lo largo de las
diferentes estructuras de la cabeza y cuello y se
numeran, de adelante hacia atrás, en el mismo
orden en el que se originan

 Las fibras motoras controlan movimientos
musculares y las sensitivas recogen información
del exterior o del interior del organismo.
 PARES CRANEALES: 12: INERVACIÓN.

 NOMBRE DE LOS 12 PARES CRANEALES
 Nervio Olfativo (I).
 Nervio Óptico (II).
 Nervio Oculomotor / Motor Ocular Común (III).
 Nervio Troclear / Patético (IV).
 Nervio Trigémino (V).
 Nervio Abductor / Abducens / Motor Ocular Externo (VI).
 Nervio Facial (VII).
 Nervio Estatoacústico / Vestibuloclear / Auditivo (VIII).
 Nervio Glosofaríngeo (IX).
 Nervio Vago / Neumogástrico (X).
 Nervio Accesorio (XI).
 Nervio Hipogloso (XII).

 Los 31 grupos de nervios espinales son segmentarios
en circulación y se presentan a través del canal
vertebral entre los tallos de las vértebras circundantes.
Hay:
 8 sistemas de los nervios cervicales (C1 a C8)
 12 torácico (T1 a T12)
 5 lumbar (LI a L5)
 5 sacro (SI a S5)
 1 Coccígeas
 Los nervios cervicales, en número de 8 pares, proceden
todos ellos de la médula espinal. Todos ellos posee
cuatro tipos de fibras: motoras somáticas, efectivas
viscerales, sensitivas somáticas y sensitivas viscerales.

SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO
 Médula espinal Es la parte del sistema nervioso
contenida dentro del canal vertebral. En el ser
humano adulto, se extiende desde la base del
cráneo hasta la segunda vértebra lumbar.
Aunque es difícil determinar la base física o la ubicación
de la conciencia, es quizás la cosa más preciosa oculta en
nuestros cerebros. Y es algo que el individuo solo puede
sentir y experimentar. Cada uno de nosotros lo valora
mucho, pero es privado. Dalai Lama.

 Por debajo de esta zona se empieza a reducir
hasta formar una especie de cordón llamado filum
terminal, delgado y fibroso y que contiene poca
materia nerviosa (*).

 La médula espìnal está dividida de forma parcial en
dos mitades laterales por un surco medio hacia la
parte dorsal y por una hendidura ventral hacia la
parte anterior; de cada lado de la médula surgen 31
pares de nervios espinales, cada uno de los cuales
tiene una raíz anterior y otra posterior (*)

 Los nervios espinales se dividen en: Nervios
cervicales: existen 8 pares denominados C1 a C8
Nervios torácicos: existen 12 pares denominados
T1 a T2 Nervios lumbares: existen 5 pares
llamados L1 a L5 Nervios sacros: existen 5 pares,
denominados S1 a S5 Nervios coccígeos: existe un
par Los últimos pares de nervios espinales forman
la llamada cola de caballo al descender por el
último tramo de la columna vertebral (*).

ANATOMOFISOPATOLOGIA DEL
 Sistema nervioso periférico (SNP) Definición El
sistema nervioso periférico está constituido por el
conjunto de nervios y ganglios nerviosos. Se
llaman nervios los haces de fibras nerviosas que se
encuentran fuera del neuroeje; ganglios, unas
agrupaciones de celulas nerviosas intercaladas a lo
largo del recorrido de los nervios o en sus raíces
(*).

 Aunque también es periférico, el sistema nervioso
simpático (también denominado vegetativo o
autónomo), se considera como una entidad
nerviosa diferente que transmite sólo impulsos
relacionados con las funciones viscerales que
tienen lugar automáticamente, sin que influya la
voluntad del sujeto

ANATOMOFISIOLOGIA DEL SISTEMAS
 Los nervios se clasifican según el tipo de impulsos
que transporta: Nervio sensitivo somático: nervio
que recoge impulsos sensitivos relativos a la
llamada «vida de relación», es decir, no referentes
a la actividad de las vísceras; Nervio motor
somático:

 un nervio que transporta impulsos motores a los
músculos voluntarios; Nervio sensitivo visceral: un
nervio que recoge la sensibilidad de las vísceras;
Nervio elector visceral: un nervio que transporta a
las vísceras impulsos motores, secretores, etc.

 El sistema nerviosos autónomo regula la actividad
de los músculos lisos, del corazón y de algunas
glándulas. Casi todos los tejidos del cuerpo estan
inervados por fibras nerviosas del sistema nervioso
autónomo, distinguiéndose dos tipos de fibras: las
viscerosensitivas (aferentes) y las visceromotoras y
secretoras (eferentes)

 Las neuronas de las fibras sensitivas se reunen en
los ganglios espinales, mientras que las fibras
eferentes forman grupos esparcidos por todo el
cuerpo, en los llamados ganglios autonómicos.

 Estos ganglios dividen las vías nerviosas en dos
secciones denominadas pre-gangliónicas y post-
ganglionicas, siendo diferentes las fibras que
constituyen dichas vías (*). Las fibras
pregangliónicas son fibras mielinizadas, mientras
que las fibras postgangliónicas son amielínicas.

EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO: SIMPATICO
Y PARASIMPATICO:

 La función del sistema nervioso autónomo es la
regular la función de los órganos, según cambian
las condiciones medioambientales. Para ello,
dispone de dos mecanismos antagónicos, el
sistema nervioso simpático y el sistema nervioso
parasimpático (*)

 El sistema nervioso simpático es estimulado por el
ejercicio físico ocasionando un aumento de la
presión arterial y de la frecuencia cardíaca,
dilatación de las pupilas, aumento de la
perspiración y erizamiento de los cabellos

 Al mismo tiempo, se reduce la actividad peristáltica
y la secreción de las glándulas intestinales. El
sistema nervioso simpatático es el responsable del
aumento de la actividad en general del organismo
en condiciones de estrés.

 Por su parte, el sistema nervioso parasimpático,
cuando predomina, reduce la respiración y el ritmo
cardiaco, estimula el sistema gastrointestinal
incluyendo la defecación y la producción de orina y
la regeneración del cuerpo que tiene lugar durante
el sueño.

PREGUNTAS ANATOMIA
 1. En cada una de las flechas señaladas coloque
los nombres de las partes correspondientes.

 Descripción general
 El delirio es una alteración seria en las
capacidades mentales que genera pensamientos
confusos y una disminución de su conciencia sobre
el entorno. El comienzo del delirio suele ser rápido,
en un plazo de horas o algunos días.

 Por lo general, el delirio puede deberse a uno o
más factores contribuyentes, como una
enfermedad grave o crónica, cambios en el
equilibrio metabólico (como bajo sodio),
medicamentos, infección, cirugía, o intoxicación o
abstinencia por alcohol o drogas.

 Debido a que los síntomas del delirio y la demencia
pueden ser similares, puede ser importante para el
médico obtener información de los miembros de la
familia o la persona responsable del cuidado, y así
llegar a un diagnóstico exacto.

 Síntomas
 Por lo general, los signos y síntomas del delirio
comienzan durante unas horas o unos días. Suelen
fluctuar durante el día, y puede haber períodos de
ausencia de síntomas. Los síntomas tienden a
empeorar durante la noche cuando está oscuro y
las cosas no se ven tan familiares. Los signos y
síntomas principales incluyen los siguientes

 Reducción de la consciencia del entorno
 Esto puede ocasionar lo siguiente:
 Incapacidad para concentrarse en un tema o para
cambiar de temas
 Quedarse en una idea en lugar de responder
preguntas o conversar
 Distracción con facilidad por cosas sin importancia
 Aislamiento, con respuestas o actividad pobres o
inexistentes acerca del entorno

 Habilidades de pensamiento deficientes
(deterioro cognitivo)
 Esto puede presentarse como:
 Memoria deficiente, en particular de sucesos
recientes
 Desorientación, por ejemplo, no saber quién eres o
dónde estás
 Dificultad para hablar o para recordar palabras
 Habla sin sentido o divagación
 Problemas para comprender el habla
 Dificultades para leer o escribir

 Cambios en el comportamiento
 Estos pueden incluir lo siguiente:
 Ver cosas que no existen (alucinaciones).
 Inquietud, agitación o comportamiento combativo.
 Gritar, gemir o emitir otros sonidos.
 Estar quieto y retraído, especialmente cuando se
trata de adultos mayores.
 Movimientos lentos o aletargados.
 Alteración de los hábitos de sueño.
 Inversión del ciclo noche-día sueño-vigilia.

 Perturbaciones emocionales
 Estos podrían aparecer de las siguientes maneras:
 Ansiedad, miedo o paranoia
 Depresión
 Irritabilidad o enojo
 Sensación de exultación (euforia)
 Apatía
 Cambios de humor rápidos e impredecibles
 Cambios en la personalidad.

 Tipos de delirio
 Los expertos han identificado los siguientes tres tipos
de delirio:
 Delirio hiperactivo. Es quizás el tipo que se reconoce
con más facilidad y puede incluir inquietud (por ejemplo,
andar de un lado a otro), agitación, cambios de humor
rápidos o alucinaciones y la negativa a colaborar con la
atención profesional.
 Delirio hipoactivo. Puede incluir inactividad o actividad
motora reducida, pereza, somnolencia anormal o
sensación de aturdimiento.
 Delirio mixto. Incluye tanto signos y síntomas del
delirio hiperactivo como del hipoactivo. El paciente pasa
rápidamente de estados hiperactivos a hipoactivos y
viceversa.

 Delirio y demencia
 La demencia y el delirio pueden ser particularmente
difíciles de distinguir y una persona puede tener
ambos. De hecho, el delirio se produce con
frecuencia en personas con demencia. Sin
embargo, tener episodios de delirio no siempre
significa que una persona tenga demencia. Por lo
tanto, no se debe realizar una evaluación de la
demencia durante un episodio de delirio, ya que los
resultados podrían ser engañosos.

 La demencia es el deterioro progresivo de la
memoria y de otras habilidades de pensamiento
debido a la disfunción gradual y a la pérdida de
células cerebrales. La causa más común de la
demencia es la enfermedad de Alzheimer.
 Algunas diferencias entre los síntomas del delirio y
la demencia:

 Aparición. La aparición del delirio se produce en
poco tiempo, mientras que la demencia
generalmente comienza con síntomas
relativamente menores que empeoran
gradualmente con el tiempo.
 Atención. La capacidad de mantener la
concentración o la atención se ve afectada
significativamente con el delirio. Una persona en
las primeras etapas de la demencia permanece
generalmente alerta.

 Fluctuación. La aparición de los síntomas del
delirio puede fluctuar significativamente y con
frecuencia a lo largo del día. Mientras que las
personas con demencia tienen mejores y peores
momentos del día, sus habilidades de memoria y
pensamiento permanecen en un nivel bastante
constante durante el transcurso del día.

 Cuándo debes consultar con un médico
 Si un familiar, un amigo o alguien a tu cuidado
muestra signos o síntomas de delirio, consulta a un
médico. Tu aporte sobre los síntomas, el
pensamiento típico y las habilidades cotidianas de
la persona será importante para obtener un
diagnóstico adecuado y para encontrar la causa de
base.

 Si observas signos y síntomas de delirio en una
persona que está en un hospital o una casa de
convalecencia, informa tus inquietudes al personal
de enfermería o al médico en lugar

 de suponer que esos problemas ya se han
observado. Las personas mayores que se
recuperan en un hospital o que viven en un centro
de atención a largo plazo corren un riesgo mayor
de presentar delirio.

 El coma es la falta de respuesta de la cual el
paciente no puede ser despertado. La alteración de
la consciencia se refiere a trastornos similares,
menos graves de la conciencia; estas alteraciones
no se consideran coma.

 El mecanismo para el coma y el deterioro de la
consciencia involucra la disfunción de ambos
hemisferios cerebrales o del sistema activador
reticular (también conocido como sistema activador
ascendente)

 Las causas pueden ser
estructurales o no estructurales (p.
ej., trastornos tóxicos o
metabólicos). El daño puede ser
focal o difuso. El diagnóstico es
clínico; la identificación de la causa
requiere pruebas de laboratorio y
neuroimágenes.

 El tratamiento es la estabilización inmediata y el
manejo específico de la causa. Para el coma
prolongado, el tratamiento coadyuvante incluye
ejercicios pasivos en el rango de movimiento,
alimentación enteral y medidas para evitar las
úlceras por decúbito.

 El deterioro de la conciencia o del estado alerta es
una reducción de la reactividad a los estímulos
externos. El deterioro grave incluye
 Coma: el paciente no puede ser despertado y los
ojos no se abren en respuesta a ningún estímulo.
 Estupor: el paciente puede ser despertado sólo
mediante un estímulo físico enérgico.

 Con frecuencia, los niveles de deterioro de
conciencia menos graves se denominan
somnolencia u obnubilación. Sin embargo, la
diferenciación entre los niveles menos graves de
deterioro a menudo es imprecisa.

SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINOL
 El nombre es menos importante que una
descripción clínica precisa (p. ej., "el mejor nivel de
respuesta es la retirada parcial de la extremidad
ante la presión del lecho ungueal"). El delirio difiere
porque los trastornos cognitivos (en atención,
cognición y nivel de consciencia) fluctúan más;
además, el delirio suele ser reversible.

SISTEMA
 Fisiopatología
 La conservación del estado de alerta requiere la
función intacta de los hemisferios cerebrales y la
preservación de los mecanismos de despertar en el
sistema activador reticular (SARA, también
conocido como sistema activador ascendente

 una red extensa de núcleos y fibras
interconectadas en la protuberancia superior, el
mesencéfalo y el diencencéfalo posterior. Por lo
tanto, el mecanismo de deterioro de la conciencia
debe involucrar a ambos hemisferios cerebrales o
la disfunción del SARA.

una red extensa de núcleos y fibras interconectadas
en la protuberancia superior, el mesencéfalo y el
diencencéfalo posterior. Por lo tanto, el mecanismo
de deterioro de la conciencia debe involucrar a
ambos hemisferios cerebrales o la disfunción del
SARA.

 Para afectar la conciencia, la disfunción cerebral
debe ser bilateral; los trastornos hemisféricos
cerebrales unilaterales no son suficientes, aunque
pueden provocar déficits neurológicos graves

 Sin embargo, pocas veces una lesión hemisférica
focal masiva unilateral (p. ej., un accidente
cerebrovascular de la arteria cerebral izquierda)
deteriora la conciencia si el hemisferio contralateral
ya está afectado o si produce la compresión del
hemisferio contralateral (p. ej., al causar edema).

 Habitualmente, la disfunción del SARA es el
resultado de un trastorno que tiene efectos difusos,
como alteraciones tóxicas o metabólicas (p. ej.,
hipoglucemia, hipoxia, uremia, sobredosis de
drogas).

 La disfunción del SARA también puede ser
causada por isquemia focal (p. ej., algunos infartos
del tronco encefálico superior), hemorragia o
interrupción mecánica directa.

 Cualquier trastorno que aumente la presión
intracraneana (PIC) puede disminuir la presión de
perfusión cerebral y conducir a isquemia encefálica
secundaria. La isquemia encefálica secundaria
puede afectar el SARA o ambos hemisferios
cerebrales y deteriorar la conciencia.
 FRASE CÉLEBRE:
 Estoy satisfecho con el misterio de la eternidad de la vida y con la conciencia y el atisbo
de la maravillosa estructura del mundo existente, junto con el esfuerzo por comprender
una porción, por pequeña que sea, de la Razón que se manifiesta. Albert Einstein.

 Cuando el daño encefálico es extenso, la
herniación encefálica (ver figura Herniación
encefálica. y Efectos de la herniación encefálica)
contribuye al deterioro neurológico porque hace lo
siguiente:
 Comprime directamente el tejido encefálico
 Aumenta la PIC
 Puede provocar hidrocefalia
 Resultados en la disfunción de las células
neuronales y vasculares

 Además de los efectos directos del aumento de la
PIC sobre las células neuronales y vasculares,
pueden quedar activadas las vías celulares de la
apoptosis y la autofagia (que son las formas de
muerte celular programada o destrucción).
 El deterioro de la consciencia puede progresar
hasta el coma y, finalmente, a la muerte encefálica.


Etiología
 El coma o el deterioro de conciencia pueden ser el
resultado de trastornos estructurales, que más a
menudo producen daño focal o trastornos no
estructurales, que con mayor frecuencia provocan
daño difuso (ver Causas frecuentes de coma o
deterioro de la conciencia).

 Los trastornos psiquiátricos (p. ej., la falta de
respuesta psicógena) pueden imitar el deterioro de
conciencia, son voluntarios y pueden distinguirse
del verdadero deterioro de consciencia mediante el
examen neurológico.

 Signos y síntomas
 La conciencia está disminuida en grados variables.
Los estímulos repetidos despiertan a los pacientes
sólo brevemente o no lo logran en absoluto.
 Dependiendo de la causa, se desarrollan otros
síntomas (ver Hallazgos según la localización*):

 Anomalías oculares: las pupilas pueden estar
dilatadas, puntiformes o desiguales. Una o ambas
pupilas pueden estar fijas en posición intermedia.
El movimiento ocular puede estar desarticulado o
ausente (paresia oculomotora) o involucra patrones
inusuales (p. ej., balanceo ocular, movimientos
oculares erráticos, opsoclonía).

SISEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO:
 Puede presentarse hemianopsia homónoma. Otras
anomalías incluyen ausencia de parpadeo en
respuesta a la amenaza visual (tocar casi el ojo),

 así como pérdida del reflejo oculocefálico (los ojos
no se mueven en respuesta a la rotación de la
cabeza), el reflejo oculovestibular (los ojos no se
mueven en respuesta a la estimulación calórica) y
los reflejos corneanos.

 Disfunción autónoma: los pacientes pueden tener
patrones respiratorios alterados (respiración de Cheyne-
Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y
bradicardia (reflejo de Cushing). Puede aparecer paro
respiratorio y cardíaco súbitos.
 Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez,
hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, rigidez
de decorticación (flexión de los codos y aducción del
hombro con extensión de las piernas) y rigidez de
descerebración (extensión de las piernas y rotación
interna del hombro).
 Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está
comprometido, pueden aparecer náuseas, vómitos,
meningismo, cefalea occipital, ataxia y somnolencia
creciente.

 Diagnóstico
 Anamnesis
 Examen físico general
 Examen neurológico, que incluye examen ocular
 Pruebas de laboratorio (p. ej., oximetría de pulso,
medición de la glucosa junto a la cama del
paciente, pruebas de sangre y orina)
 Neuroimágenes inmediatas
 En ocasiones, medición de la PIC
 Si el diagnóstico es poco claro, punción lumbar o
EEG

SISTEMA NERVIOSOY ENDOCRINO:
 El deterioro de conciencia se diagnostica cuando
los estímulos repetidos despiertan a los pacientes
sólo brevemente o no lo hacen en absoluto. Si la
estimulación desencadena movimientos reflejos
primitivos (p. ej., rigidez de descerebración o
decorticación), el deterioro de conciencia puede
profundizarse hasta el coma.

 Se debe realizar simultáneamente el diagnóstico y
la estabilización inicial (de la vía aérea, respiración
y circulación). La temperatura se mide para
comprobar si hay hipotermia o hipertermia; si
ocurre cualquiera de estos casos, se inicia de
inmediato el tratamiento.

 La glucemia puede medirse junto a la cama del
paciente para identificar concentraciones bajas que
también deben ser corregidas de inmediato.
Cuando está involucrado el traumatismo, se
inmoviliza el cuello hasta que la anamnesis, el
examen físico o las pruebas de imágenes
descarten una lesión inestable y el daño de la
médula espinal.

ANATOMOFISIOPATOLOGIA DEL SISTSEMA
 Anamnesis
 Los brazaletes de identificación de problemas
médicos, los contenidos de una billetera o de un
bolso pueden dar indicios (p. ej., tarjeta de
identificación del hopital, fármacos). Los familiares,
los paramédicos, los oficiales de policía y cualquier
testigo deben ser interrogados acerca de las
circunstancias y el ambiente en el cual el paciente
fue hallado;

 deben examinarse los recipientes que pueden
haber contenido alimentos, alcohol, drogas o
venenos y deben conservarse para la identificación
(p. ej., identificación de fármacos y drogas, con
ayuda de un centro para intoxicaciones) y el
posible análisis de sustancias químicas.

 Se les debe preguntar a los familiares lo siguiente:
 Establecimiento y evolución temporal del problema
(p. ej., si se observaron convulsiones, dolor de
cabeza, vómitos, traumatismo cefálico, o ingestión
de drogas, la rapidez con que aparecieron los
síntomas; si el curso ha sido progresivo o con
exacerbaciones y remisiones)
 Estado mental basal
 Infecciones recientes y posible exposición a
infecciones
 Viaje reciente
 Ingestas de comidas inusuales

 Problemas y síntomas psiquiátricos
 Antecedentes farmacológicos
 Consumo de alcohol y otras sustancias
 Antecedentes de enfermedades
 La última vez que el paciente era normal
 "Corazonadas" que puedan tener sobre lo que
podría ser la causa (p. ej., una posible sobredosis
oculto, un posible traumatismo encefálico oculto
debido a la reciente intoxicación)
 Deben revisarse las historias clínicas si estuvieran
disponibles.

 Examen físico general
 El examen físico debe ser focalizado y eficiente y
debe incluir un examen detallado de la cabeza y el
rostro, la piel y las extremidades. Los signos de
traumatismo de cráneo incluyen equimosis
periorbitaria (ojos de mapache), equimosis detrás
del oído (signo de Battle), hemotímpano,
inestabilidad del maxilar, rinorrea y otorrea de LCR

 Las contusiones del cuero cabelludo y los
pequeños agujeros de bala pueden ser omitidos a
menos que se inspeccione cuidadosamente la
cabeza.
 Cuando se han descartado las lesiones inestables
y el daño de la columna cervical, se realiza la
flexión pasiva del cuello; la rigidez sugiere
hemorragia subaracnoidea o meningitis.

 Los hallazgos pueden sugerir una causa:
 Hipotermia: exposición al medio ambiente, casi
ahogamiento inminente, sobredosis de sedante,
encefalopatía de Wernicke o, en los adultos mayores,
sepsis
 Hipertermia: golpe de calor
 La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la
hipotensión o las infecciones graves de las
extremidades (p. ej., gangrena de uno o más dedos del
pie): sepsis o infección del SNC
 Marcas de aguja: sobredosis de fármacos (p. ej.,
opiáceos o insulina)
 Mordedura de la lengua: convulsión
 Olor del aliento: intoxicación alcohólica, con otras
drogas o cetoacidosis diabética

 Examen neurológico
 El examen neurológico determina si el tronco
encefálico está intacto y si la lesión se localiza
dentro del SNC. El examen se focaliza en lo
siguiente:
 Nivel de consciencia
 Ojos
 Función motora
 Reflejos osteotendinosos

 El nivel de conciencia se evalúa intentando
despertar al paciente primero con órdenes
verbales, luego con estímulos no nocivos y
finalmente con estímulos nocivos (p. ej., presión del
reborde supraorbitario, el lecho ungueal o el
esternón).
 La Escala de Coma de Glasgow (ver Escala de
Coma de Glasgow*) se desarrolló para evaluar a
los pacientes con traumatismo de cráneo. En el
traumatismo de cráneo, la puntuación asignada
para la escala es útil desde el punto de vista del
pronóstico.

 En el coma o el deterioro de conciencia de
cualquier causa, la escala se utiliza porque es una
medida relativamente confiable y objetiva de la
gravedad de la falta de respuesta y puede ser
utilizada en forma seriada para la monitorización.
La escala asigna puntos sobre la base de las
respuestas a los estímulos.

 La apertura de los ojos, las muecas faciales y la
retirada adecuada de las extremidades ante un
estímulo dañino indican que la conciencia no está
deteriorada. La asimetría de las respuestas
motoras al dolor o los reflejos osteotendinosos
pueden indicar una lesión hemisférica focal.
 TABLA
 Escala de Coma de Glasgow*
 A medida que el deterioro de la conciencia se
profundiza hasta el coma, los estímulos nocivos
pueden desencadenar posturas reflejas
estereotipadas.

 medida que el deterioro de la conciencia se
profundiza hasta el coma, los estímulos nocivos
pueden desencadenar posturas reflejas
estereotipadas.
 La rigidez de decorticación puede ocurrir en los
trastornos estructurales o metabólicos e indica
daño hemisférico con preservación de los centros
motores en la porción superior del tronco encefálico
(p. ej., tracto rubroespinal).

 La rigidez de descerebración indica que se han
dañado estructuralmente los centros motores del
tronco encefálico superior, que facilitan la flexión y
que presentan un daño estructural, por lo que solo
están respondiendo a los estímulos sensitivos los
centros del tronco encefálico inferior (p. ej., tracto
vestibuloespinal, tracto reticuloespinal), que
facilitan la extensión.

 También puede ocurrir postura de descerebración,
aunque con menor frecuencia, en los trastornos
difusos como la encefalopatía anóxica.
 La flacidez sin movimiento indica que el tronco
encefálico inferior ya no está afectando el
movimiento, independientemente de que la médula
espinal esté dañada. Es la peor respuesta motora
posible.

 La asterixis y las mioclonías multifocales sugieren
trastornos metabólicos como uremia, encefalopatía
hepática, encefalopatía hipóxica y toxicidad por
fármacos.

SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO
 La falta de reactividad psicógena puede
distinguirse porque, si bien la respuesta motora
voluntaria típicamente está ausente, el tono
muscular y los reflejos osteotendinosos se
mantienen normales y se preservan todos los
reflejos del tronco encefálico. Por lo general, los
signos vitales no están afectados.

 Examen ocular
 Se evalúan los siguientes ítems:
 Respuestas pupilares
 Movimientos extraoculares
 Fondos de ojo
 Otros reflejos neurooftalmológicos

 as respuestas pupilares y los movimientos
extraoculares brindan información sobre el
movimiento del tronco encefálico (ver Interpretación
de la respuesta pupilar y los movimientos
oculares). Por lo general, una o ambas pupilas se
vuelven fijas al comienzo del coma debido a
lesiones estructurales,

 pero las respuestas pupilares a menudo están
preservadas hasta muy avanzado cuando el coma
se debe a trastornos metabólicos difusos
(denominado encefalopatía tóxico-metabólica),
aunque las respuestas pueden ser lentas. Si se
dilata una pupila, deben considerarse otras causas
de anisocoria; ellas incluyen trauma ocular anterior,
ciertas cefaleas y la utilización de un parche de
escopolamina.

 Se debe examinar el fondo de ojo. El edema de
papila puede indicar un aumento de la presión
intracraneana pero puede tardar muchas horas en
aparecer.

 El aumento de la PIC puede causar cambios más
tempranos en el fondo de ojo, como hiperemia del
disco, capilares dilatados, difuminación de los
márgenes de la papila, y a veces hemorragias. La
hemorragia subhialoidea puede indicar una
hemorragia subaracnoidea.

 El reflejo oculocefálico se evalúa mediante la
maniobra de ojos de muñeca en pacientes que no
responden: los ojos se observan mientras se rota
pasivamente la cabeza de un lado a otro o se flexiona y
se extiende. Esta maniobra no debe intentarse si se
sospecha inestabilidad de la columna cervical.
 Cuando el reflejo está presente, la maniobra hace que
los ojos se muevan en la dirección opuesta a lasde
rotación, flexión o extensión cefálica, lo que indica que
las vías oculovestibulares del tronco encefálico están
intactas. Por lo tanto, en un paciente en decúbito dorsal,
los ojos siguen mirando derecho hacia arriba cuando se
gira la cabeza de un lado al otro.

 Si el reflejo está ausente, los ojos no se mueven y,
por lo tanto, señalan en cualquier dirección en la
que se gire la cabeza, lo que indica que las vías
oculovestibulares están interrumpidas. El reflejo
también está ausente en la mayoría de los
pacientes con falta de reactividad psicógena
porque la fijación visual es consciente.

 Cuando el paciente está inconsciente y el reflejo
oculocefálico está ausente o el cuello está
inmovilizado, se realizan las pruebas
oculovestibulares (calóricas con frío). Después de
confirmar la integridad de la membrana timpánica

se eleva la cabeza del paciente 30° y, con una
jeringa conectada a un catéter flexible, el examinador
irriga el conducto auditivo externo con 50 mL de agua
fría en un período de 30 segundos.

 Si ambos ojos se desvían hacia el oído irrigado, el
tronco encefálico está funcionando normalmente, lo
que sugiere deterioro leve de la conciencia.
 Si también aparece nistagmo que se aleja del oído
irrigado, el paciente está consciente y es probable
la falta de respuesta psicógena. En los pacientes
conscientes, a menudo es suficiente con 1 mL de
agua helada para inducir la desviación ocular y el
nistagmo. Por lo tanto, si se sospecha una falta de
respuesta psicógena, debe

 utilizarse una pequeña cantidad de agua (o cuando
no se deben realizar las pruebas calóricas) porque
las pruebas calóricas frías pueden inducir un
vértigo intenso, náuseas y vómitos en pacientes
conscientes.
 Si los ojos no se mueven o el movimiento es
desconjugado después de la irrigación, la
integridad del tronco encefálico es incierta y el
coma es más profundo. El pronóstico puede ser
menos favorable.

 Patrones respiratorios
 Es preciso documentar la frecuencia y el tipo
respiratorio a menos que se requiera una
intervención de emergencia en la vía aérea. Puede
sugerir la causa.
 El ciclado periódico de la respiración (respiración
de Cheyne-Stokes o de Biot) puede indicar
disfunción de ambos hemisferios o del diencéfalo.

 Estudios complementarios
 Inicialmente, se realiza una oximetría de pulso,
mediciones de glucemia mediante punciones del
pulpejo del dedo y monitorización cardíaca.

 Los exámenes de sangre deben incluir un panel
amplio (que incluya por lo menos electrolitos en
suero, BUN, creatinina y concentraciones de
calcio), hemograma completo con recuento
diferencial y plaquetas, pruebas de función
hepática y concentración de amoníaco.
 Se miden los gases en sangre arterial y, cuando se
sospecha toxicidad por monóxido de carbono, se
determina la concentración de carboxihemoglobina.

 Deben obtenerse sangre y orina para cultivo y
cribado toxicológico de rutina; también se mide la
concentración de etanol en suero. Deben realizarse
otros paneles de tamizaje toxicológico y pruebas
toxicológicas adicionales (p. ej., concentraciones
de drogas en sangre) según la sospecha clínica.
 Se realiza un ECG de 12 derivaciones.

 Cuando la causa no es inmediatamente aparente,
debe realizarse una TC de cráneo sin contraste tan
pronto como sea posible para controlar la
presencia de masas, hemorragia, edema, evidencia
de traumatismo óseo e hidrocefalia. Inicialmente,
se prefiere la TC sin contraste en lugar de la TC
con contraste para descartar la hemorragia
encefálica.

 En su lugar se puede hacer una RM si está
disponible de inmediato, pero no es tan rápida
como los escáneres de TC de nueva generación y
puede no ser tan sensible para lesiones óseas
traumáticas (p. ej., fracturas de cráneo

 Cuando la TC sin contraste no es diagnóstica,
puede realizarse luego otra con contraste. La RM o
la TC con contraste pueden detectar hematomas
subdurales isodensos, metástasis múltiples,
trombosis del seno sagital, encefalitis herpética u
otras causas que haya omitido la TC sin contraste.
También debe obtenerse una radiografía de tórax.

SISEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO:
 Cuando el coma no puede explicarse después de
la RM o la TC y otros exámenes, se realiza
una punción lumbar para controlar la presión de
apertura y para descartar una infección, una
hemorragia subaracnoidea y otras anomalías. Sin
embargo,

 las imágenes de RM o TC también deben ser
revisadas para las masas intracraneales, la
hidrocefalia obstructiva, y otras anormalidades que
podrían obstruir el flujo del LCR o el sistema
ventricular y así aumentar significativamente la
PIC.

 Tales anomalías contraindican la punción lumbar.
El descenso súbito de la presión del LCR, como
puede ocurrir durante la punción lumbar, en
pacientes con aumento de la PIC, podría provocar
una hernia encefálica; sin embargo, este resultado
es poco frecuente.
 Frase célebre:
 La conciencia es la mayor alquimia que hay. Solo sigue haciéndote más y
más consciente, y encontrarás que tu vida cambia para mejor en todas las
dimensiones posibles. Te traerá una gran satisfacción. Osho.

 El análisis del LCR incluye recuentos celular y
diferencial, proteínas, glucosa, tinción de Gram,
cultivos y, a veces, sobre la base de la sospecha
clínica, pruebas específicas (p. ej., antígeno
criptococócico,.

 citología, medición de marcadores tumorales,
Venereal Disease Research Laboratory [VDRL],
PCR para herpes simple, determinación visual o
espectrofotométrica de xantocromía).

 Cuando se sospecha hipertensión intracraneana,
se mide la presión. Se debe considerar la
hiperventilación, controlada por un especialista en
cuidados intensivos. La hiperventilación causa
hipocapnia, lo que a su vez disminuye el flujo
sanguíneo cerebral globalmente a través de
vasoconstricción.

 La reducción en la PCO2 de 40 mm Hg a 30 mm Hg
puede reducir la PIC en un 30%. Se debe mantener
la PCO2 en 25 mm Hg a 30 mm Hg, pero debe
evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mm
Hg porque este enfoque puede reducir el flujo
sanguíneo cerebral excesivamente y conducir a
isquemia cerebral.

 Cuando la presión intracraneal está elevada,
la monitorización de la PIC se controla
continuamente (ver Monitorización y estudio del
paciente en cuidados críticos : Monitorización de la
presión intracraneana).
 Cuando el diagnóstico sigue siendo incierto, puede
realizarse un EEG.

 En la mayoría de los pacientes comatosos, el EEG
muestra enlentecimiento y reducciones de la
amplitud de las ondas que son inespecíficos pero a
menudo ocurren en la encefalopatía tóxico-
metabólica

ANATOMOFISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
Y ENDOCRINO:
 Sin embargo, el monitoreo EEG (p. ej., en la UCI)
está identificando cada vez más el estado de mal
epiléptico no convulsivo. En estos casos, el EEG
puede mostrar puntas, ondas agudas o complejos
punta-onda lenta.

 Pronóstico
 El pronóstico depende de la causa, la duración y la
profundidad del deterioro de conciencia. Por ejemplo,
los reflejos del tronco encefálico ausentes indican un
mal pronóstico después de un paro cardíaco, pero no
siempre después de una sobredosis de sedantes. En
general, cuando la falta de respuesta es < 6 hs, el
pronóstico es más favorable.
 Después de un coma, los siguientes signos pronóstico
se consideran favorables:
 Regreso anticipado del habla (aunque incomprensible)
 Movimientos oculares espontáneos que pueden rastrear
objetos
 Tono muscular normal en reposo
 Capacidad para seguir instrucciones

 Cuando la causa es un trastorno reversible (p. ej.,
sobredosis de sedantes, algunos trastornos
metabólicos como la uremia), los pacientes pueden
perder todos los reflejos del tronco encefálico y
todas las respuestas motoras y, no obstante, tener
una recuperación completa. Después de un
traumatismo, una puntuación de 3 a 5 en la Escala
de Coma de Glasgow puede indicar daño
encefálico fatal, sobre todo cuando las pupilas
están fijas o los reflejos oculovestibulares están
ausentes.

ANATOMOFISIOPATOLOGIADEL SISTEMA
 Después de un paro cardíaco, los médicos deben
excluir importantes factores de confusión de coma,
que incluyen sedantes, bloqueo neuromuscular,
hipotermia, alteraciones metabólicas e insuficiencia
hepática o renal grave. Si los reflejos del tronco
encefálico están ausentes en el día 1 o se pierden
después, está indicado realizar pruebas para
muerte cerebral. El pronóstico es malo cuando los
pacientes tienen alguno de los siguientes:

 Estado de mal epiléptico mioclónico (espasmos
bilaterales sincrónicos de las estructuras axiales, a
menudo con apertura de los ojos y desviación hacia
arriba de la mirada) que se produce entre 24 y 48 horas
después de un paro cardíaco
 No hay reflejos pupilares a la luz 24 a 72 hs después de
un paro cardíaco
 No hay reflejos corneanos 72 hs después de un paro
cardíaco
 Postura en extensión o ninguna respuesta a los
estímulos dolorosos 72 hs después de un paro cardíaco
 Ausencia de N20 en los potenciales evocados
somatosensitivos (PESS)
 Concentración de enolasa neuronal específica sérica >
33 µg/L

ANATOMOFISIOPATOLOGIA DEL SISTEMAS
 Si los pacientes fueron tratados con hipotermia, deben
añadirse 72 hs a los tiempos anteriores porque la
hipotermia retarda la recuperación. Si alguno de los
criterios anteriores no se cumple, el resultado es
generalmente (pero no siempre) malo; por lo tanto, la
decisión de si se debe retirar el soporte vital puede ser
difícil.
 Los pacientes también pueden tener complicaciones no
neurológicos, dependiendo de la causa de la alteración
de la conciencia. Por ejemplo, un fármaco o un
trastorno que produce coma metabólico también puede
causar hipotensión, arritmias, infarto de miocardio o
edema pulmonar. La inmovilización prolongada también
puede resultar en complicaciones (p. ej., embolia
pulmonar, úlceras por presión, infección urinaria).

 Tratamiento
 Estabilización inmediata (vía aérea, respiración,
circulación [ABC])
 Medidas sintomáticas que incluyen, cuando sea
necesario, el control de la PIC
 Ingreso en la UCI
 Tratamiento del trastorno subyacente
 Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la
respiración y la circulación. Es necesario corregir
la hipotensión. Los pacientes ingresan en la UCI
para poder monitorizar el estado respiratorio y
neurológico.

 Como algunos pacientes en coma están
desnutridos y son susceptibles a la encefalopatía
de Wernicke, deben administrarse de rutina 100 mg
IV o IM de tiamina. En caso de hipoglucemia, los
pacientes deben recibir 50 mL de dextrosa al 50%
IV, pero solo después de haber recibido tiamina.
 Cuando se sospecha una sobredosis de opiáceos,
se administran 2 mg de naloxona IV.
 En caso de un traumatismo, se inmoviliza el cuello
hasta descartar el daño de la médula espinal.

 Si es posible una sobredosis de drogas reciente
(dentro de aproximadamente 1 h), se puede
realizar el lavado gástrico a través de una sonda
orogástrica de gran calibre (p. ej., ≥ 32 Fr) después
de la intubación endotraqueal. A continuación se
puede administrar carbón activado a través de la
sonda orogástrica.
 Los trastornos y las anomalías coexistentes se
tratan según esté indicado. Por ejemplo, se
corrigen las anomalías metabólicas. Puede ser
necesario corregir la temperatura corporal central
(p. ej., el enfriamiento para la hipertermia grave, el
calentamiento para la hipotermia).

 Entubación endotraqueal
 Los pacientes con alguno de los siguientes trastornos
requieren intubación endotraqueal para prevenir la
aspiración y asegurar una ventilación adecuada:
 Respiraciones poco frecuentes, superficiales o
estertorosas
 Baja saturación de O2 (determinada mediante oximetría
de pulso o mediciones de gases en sangre arterial)
 Deterioro de los reflejos de la vía aérea
 Falta de respuesta grave (que incluye a la mayoría de
los pacientes con una puntuación en la escala de coma
de Glasgow ≤ 8)

 Si se sospecha hipertensión intracraneanea, la
intubación debe realizarse por vía oral en
secuencia rápida (utilizando un agente paralizante)
en lugar de la intubación nasotraqueal, ya que en
un paciente que está respirando espontáneamente
produce más tos y jadeo, lo que aumenta la PIC, la
que ya se encuentra elevada por las alteraciones
intracraneales.

 Control de la PIC
 Cuando la PIC está elevada, debe monitorizarse la
presión de perfusión intracraneal y cerebral
(ver Monitorización y estudio del paciente en
cuidados críticos : Monitorización de la presión
intracraneana) y controlarse las presiones. El
objetivo es mantener la PIC en ≤ 20 mm Hg y la
presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mm Hg.
Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral
(reduciendo la PIC) si se eleva la cabecera de la
cama a 30° y se mantiene la cabeza del enfermo
en posición intermedia.
 El control de la PIC elevada comprende varias
estrategias:

 Sedación: los sedantes pueden ser necesarios
para controlar la agitación, la actividad muscular
excesiva (p. ej., debida a delirio) o el dolor, los que
pueden aumentar la PIC. Con frecuencia, se
utiliza propofol en los adultos (contraindicado en los
niños) porque su inicio y duración de acción son
rápidos; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión IV
continua, titulados gradualmente hasta 3 mg/kg/h
según necesidad.

 Hiperventilación: la hiperventilación produce
hipocapnia, que causa vasoconstricción y
disminuye así globalmente el flujo sanguíneo
cerebral. La reducción de la PCO2 de 40 a 30 mm
Hg puede reducir la PIC en un 30%.
 Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. El
aporte de agua libre a través de los líquidos IV (p.
ej., dextrosa al 5%, solución salina al 0,45%) puede
agravar el edema cerebral y debe evitarse. Es
posible restringir los líquidos en cierta medida, pero
los pacientes deben mantenerse euvolémicos.

 Diuréticos: la osmolalidad en suero debe
mantenerse en 295 a 320 mOsm/kg. Pueden
administrarse diuréticos osmóticos (p. ej., manitol)
IV para reducir la PIC y mantener la osmolalidad en
suero. Estos agentes no atraviesan la barrera
hematoencefálica. Llevan el agua desde el tejido
encefálico a favor del gradiente osmótico hacia el
plasma y, finalmente, conducen al equilibrio.

 Control de la TA: sólo se necesitan
antihipertensivos sistémicos cuando la hipertensión
es grave (> 180/95 mm Hg). El grado de reducción
de la TA depende del contexto clínico. La TA
sistémica debe ser lo suficientemente alta como
para mantener la presión de perfusión cerebral aun
cuando aumente la PIC.

 Corticoides: estos fármacos suelen ser útiles en
los pacientes con un tumor o un absceso
encefálicos, pero no son eficaces para los aquellos
con traumatismo de cráneo, hemorragia cerebral,
accidente cerebrovascular isquémico o daño
cerebral hipóxico después de paro cardíaco.

 Cuando la PIC sigue aumentando a pesar del uso
de otras medidas para controlarla, se puede utilizar
lo siguiente:
 Hipotermia titulada: Cuando la PIC aumenta
después de un traumatismo craneoencefálico o un
paro cardíaco, se utiliza la hipotermia en el rango
de 32 a 35 °C para reducir la PIC a < 20 mm Hg.

 Pentobarbital coma: el pentobarbital puede
reducir el flujo sanguíneo cerebral y las demandas
metabólicas. Sin embargo, su uso es controversial
porque el efecto sobre el resultado clínico no es
constantemente beneficioso y el tratamiento
conpentobarbital puede conducir a complicaciones
(p. ej., hipotensión)

 Craneotomía descompresiva: puede realizarse
una craneotomía con plástica de duramadre para
proporcionar espacio para el edema cerebral. Este
procedimiento puede prevenir las muertes, pero es
posible que no mejore mucho el resultado funcional
global. Puede ser muy útil en los infartos cerebrales
grandes con herniación inminente, sobre todo en
pacientes < 50 años.

 Cuidados prolongados
 Los pacientes necesitan cuidados prolongados
meticulosos. Deben evitarse los estimulantes, los
sedantes y los opiáceos.
 La alimentación enteral se inicia con precauciones
para evitar la aspiración (p. ej., elevación de la
cabecera de la cama); si fuera necesario, se coloca
un tubo de yeyunostomía endoscópica percutánea.

 Es necesaria una atención vigilante y temprana del
cuidado de la piel, que incluye controlar las
lesiones, sobre todo en los sitios de presión, para
evitar las úlceras por decúbito.

 Principios esenciales en geriatría
 Los pacientes mayores pueden ser más susceptibles al
coma, la alteración de la conciencia, y el delirio debido a
muchos factores, incluyendo los siguientes:
 Menos reserva cognitiva debido a los efectos
encefálicos relacionados con la edad y/o trastornos
encefálicos preexistentes
 Mayor riesgo de interacción con otros medicamentos
que afectan el encéfalo debido a la polifarmacia
 Mayor riesgo de acumulación de drogas y de sus
efectos en el encéfalo como resultado de la disminución
de la función de los órganos responsable del
metabolismo de las drogas relacionada con la edad
 Un riesgo más alto de dosificación incorrecta del
fármaco debido a la polifarmacia con regímenes de
dosificación complejos

 ciertos problemas relativamente menores, tales
como la deshidratación y las infecciones urinarias,
pueden alterar la consciencia en las personas
mayores.
 En pacientes de edad avanzada, el estado mental y
las habilidades de comunicación tienen más
probabilidades de estar comprometidos, por lo que
el letargo y la obnubilación son más difíciles de
reconocer.
 Las disminuciones relacionadas con la edad en la
reserva cognitiva y la neuroplasticidad pueden
poner en peligro la recuperación de una lesión
encefálica.

 LESIONES CEREBRALES:
No miremos atrás con enojo ni
avancemos con miedo, sino con
conciencia. James Thurber

SISTEMA NERVIOSOY ENDOCRINO:
 LESIONES ENCEFALICAS:

 TALLER 1: ANATOMOFISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO Y
ENDOCRINO
 CIUDAD Y/O MUNICIPIO:______________________________
 FECHA Y HORA:__________________________
 NOMBRE DEL ESTUDIANTE:_______________________
 NOMBRE DEL INSTRUCTOR:__________________________
 Es un sistema encargado del control involuntario del cuerpo humano.
 Sistema simpático.
 Sistema parasimpático.
 Sistema nervioso autónomo o vegetativo.
 Todos los anteriores.

 Controla la mayor parte de la actividad involuntaria de los órganos y glándulas,
tales como el ritmo cardíaco, la digestión o la secreción de hormonas. Se clasifica:
 Sistema nervioso simpático y parasimpático.
 Sistema linguistico.
 Sistema olfatorio.
 Ninguna de las anteriores.

ANATOMOFISIOPATOLOGIA DEL SISTEMAS
 ) es una estructura extraordinariamente compleja que recoge millones de
estímulos por
 segundo que procesa y memoriza continuamente, adaptando las
respuestas del cuerpo a
 las condiciones internas o externas.
 Sistema reproductor.
 Sistema nervioso.
 Sistema urinario.
 Todas las anteriores.
 Ninguna de las anteriores.
 4) elabore un gráfico de las tres capas que recubren el encéfalo: duramadre,
aracnoides y
 piamadre, señale su ubicación y para que sirve cada una:
 5) completar las siguientes frases:
 a) Los ventrículos son dos espacios bien definidos y llenos de líquido que se
encuentran en---------------------------------. Los ventrículos laterales se conectan con
un tercer ventrículo localizado entre ambos hemisferios, a través de pequeños
orificios que constituyen los ____________________o forámenes
interventriculares. El tercer ventrículo desemboca en el cuarto ventrículo, a través
de un canal fino llamado___________________

ANATOMOFISOPATOLOGIA DEL SISTEMA
 b) la cisura de Rolando separa_______________________ y la
cisura de Silvio
 separa_______________________
 7) diga falso o verdadero:
 a) el diencéfalo origina el tálamo y el hipotálamo: F o V.
 B) El cerebelo (metencéfalo) es un órgano presente en todos
los vertebrados, pero con diferentes grados de desarrollo: muy
reducido en los peces, reptiles y pájaros, alcanza su máximo
desarrollo en los primates y en el hombre. F o V.

TALLER ANATOMOFISIOPATOLOGIA DEL
 8) en el siguiente esquema de los ventrículos
cerebrales, donde está señalado, coloque el
nombre que le correponde.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
 Sentid respeto y pudor ante el dormir! ¡Eso es lo
primero! ¡Y evitad a todos los que duermen mal y
están desvelados por la noche! Incluso el ladrón
siente pudor ante el dormir: siempre roba a
hurtadillas y en silencio por la noche. En cambio el
vigilante nocturno carece de pudor, sin pudor
alguno vagabundea con su trompeta.
 Frase célebre: Friederich Nietzsche

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