Sistema endocrino apunte

1. Sistema endocrino
Docente Jonatan Kasjan
Médico en Medicina Estética
Jefe de trabajos prácticos de Histología UBA
Ayudante de Anatomía Patológica UBA
Jefe de trabajos prácticos de Histología
Fundación Barceló

2. Tiroides
 Es de origen endodérmico en la 4ta semana
(del piso de la faringe).
 El esbozo tirogloso surge como una
proliferación hueca.
 Crece en sentido descendiente hasta el
cuello.
 Al llegar a su localización definitiva se
forma la glándula y el conducto involuciona.

5. Funcionalmente tiene 2 etapas:
 1- Etapa prefolicular: donde se forman
un conglomerado celular sin coloide.
 2- Etapa folicular: las células se disponen
en folículos y a partir de la semana 12 se
llenan de coloide.

6.  Las hormonas tiroideas van a participar
en la formación del sistema nervioso.
 Las células parafoliculares se originan en las
crestas neurales y migran hacia la tiroides.
(parafoliculares calcitonina calcio).
 En la semana 12 aparece el coloide y se
sintetiza hormona tiroidea.

7. Paratiroides
 Son 2 superiores y 2 inferiores.
 Las inferiores surgen del endodermo del 3
par de bolsas faringeas.
 Las superiores surgen del endodermo del
4 par de bolsas faringeas.

8.  Las paratiroides inferiores descienden
hacia su localización definitiva arrastradas
por el timo.
 Las superiores alcanzan su localización
arrastradas por la tiroides.

11. Histológicamente
 Las células principales comienza a
funcionar en la etapa prenatal, secretan
paratohormona que participa en el
metabolismo fosfocalcico.

13. Hipófisis
 Tiene 2 porciones:
◦ Adenohipofisis.
◦ Neurohipófisis.

14. Neurohipofisis
 Deriva del ectodermo neural.
 Surge del piso del diencefalo.
 En la etapa prenatal almacena oxitocina y
ADH.

15. Adenohipofisis
 Deriva del ectodermo general.
 Surge de la bolsa de Rathke.
 Asciende en busca de la neurohipofisis, y
atraviesa los cartílagos hipofisarios.
 Estos cartílagos se va a fusionar para
formar el cuerpo del esfenoides con la silla
turca.

16.  Las células de la parte anterior proliferan
activamente y dan origen a la Pars Distalis.
 Las células en la parte superior dan origen
a la Neurohipofisis.
 El primer esbozo de la neurohipofisis deriva
del prosencefalo y se llama infundíbulo,
este avanza hacia las bolsas de Rathke.
 La parte proximal del infundibulo se
convierte en el tallo de la glándula y la
parte distal se expande y original la pars
nerviosa, esta es la neurohipofisis.

18. Pars distalis
 Empieza a secretar hormonas en la vida
prenatal.
 En la 9 semana secreta:
◦ ACTH
◦ GH
◦ LH

19. Pars distalis
 En la 12 semana secreta:
◦ TSH
◦ FSH
 En la 19 semana secreta:
◦ PRL

20. Glándula Pineal
 Deriva del Diencefalo.
 En la etapa fetal comienza a funcionar los
Pinealocitos (células) que secretan la
melatonina.
 Regula los ritmos de sueño vigilia.

21. Glándula suprarrenal
 Es de origen mesodérmico y ectodérmico.
 Tiene 2 porciones:
◦ Corteza.
◦ Medula.

22. Corteza
 Deriva del epitelio celomico y la medula
de las crestas neurales.
 El epitelio celomico forma la glándula
que queda superior al riñón.
 Este epitelio envía una oleada de células
hacia la ubicación de la glándula.
 Primero forma una corteza provisoria.

23.  Luego envía una segunda oleada de
células que formara la corteza definitiva
que se ubicara por fuera de la provisoria.
 Al momento del nacimiento la corteza
provisoria es mas grande que la definitiva,
luego comienza a involucionar y
desaparece a los 2 años.

24.  La corteza definitiva forma las capas:
◦ Glomerular: que secreta aldosterona.
◦ Fasciculada: que secreta cortisol.
 La reticular aparece a los 3 años y secreta
Andrógenos y testosterona.

26. Glándula Suprarrenal
 2 esbozos: Mesodérmico Corteza
Ectodérmico Médula
 Médula: grupo de células que se desprenden de
las crestas neurales y migran en dirección a la
corteza (cel. cromafines catecolaminas-10ma
semana).
 Corteza: 6ta semana primer esbozo en pared
dorsal de cavidad peritoneal (epitelio celómico) 
cel. proliferan forman cordones, invaden meso
cordones unidos forman capa gruesa: corteza
provisoria o fetal (involuciona y desaparece en el
2do año de vida).

27.  Segunda oleada de cel  rodea capa fetal corteza
definitiva aumenta de tamaño3 zonas:
Glomerular
Fasciculada
Reticular  3 años
 Capsula de tejido conectivo mesodermo
 Prenatal: corteza provisoria Andrógenos
corteza definitiva Glucocorticoides y
mineralocorticoides
 La actividad de la Cx provisoria es regulada por HCG
(1ra mitad embarazo) y ACTH (2da mitad) además
regula a la corteza definitiva.
Antes del nacimiento

28. Hormonas y Edad

29. Páncreas endocrino
 Los islotes de Langerhans se producen
como brotes de la pared de los conductos
pancreáticos.
 Las células alfa y beta se diferencian en la
etapa intrauterina.
 Las células beta secretan insulina a partir
del 4 mes de vida intrauterina.

30.  Aumento de peso.
 Somnolencia.
 Llanto débil.
 Pereza al comer, estreñimiento.
 Anemia.
 Macroglosia.
 Pulso lento.
 Retardo madurativo.
Hipotiroidismo congénito

31.  Causa:
 Problemas maternos (insuficiente yodo en la dieta lo cual impide que el
feto sintetice hormonas tiroideas con normalidad o anticuerpos maternos que
atraviesan la placenta dirigidos contra la tiroides del feto).
 Problemas del propio feto (malformación o disgenesia de la glándula
tiroides o hipofisaria).
 Diagnostico: al sospecharse se dosa TSH, T3, T4.
 Tratamiento:
o Se administra Iodo.
o El retraso es irreversible pero es evitable.
Hipotiroidismo congénito

33.  Niveles maternos adecuados de T4 en la primera
mitad de embarazo son de gran importancia
debido a que, por transferencia placentaria,
contribuyen al desarrollo temprano del SNC fetal
cuando el feto no puede sintetizar sus propias
hormonas o lo hace escasamente.
 Se ha demostrado la presencia de pequeñas
concentraciones de T4 en el líquido celómico
a las 6 semanas de gestación.
 Receptores nucleares a T3 pueden identificarse
en cerebro a las 10 semanas de gesta y se
incrementan seis veces hacia la semana 12,
antes del desarrollo de la función tiroidea fetal.

34.  Cretinismo: consecuencia de la secreción
defectuosa de las hormonas tiroideas.
◦ Agenesia
◦ Carencia de Iodo en dieta materna
◦ Acción fármacos
◦ Acción anticuerpos antitiroideos
GRAVES
TRASTORNOS
NEUROLOGICOS Y
DEL CRECIMIENTO

35. Malformación Suprarrenales
 Síndrome suprarrenogenital o
hiperplasia suprarrenal congénita:
trastorno de metabolismo de corticoides
trasmitido genéticamente.
 La corteza suprarrenal produce andrógenos
de manera excesiva por la deficiencia de la
enzima 21 hidroxilasa  no se elabora
cortisol su carencia aumenta
secreción ACTH más andrógenos
corteza suprarrenal aumenta de tamaño.

37.  Consecuencia aumento de Andrógenos
 Feto XY  Pubertad precoz
 Feto XX Masculinización o Virilización
Pseudohermafroditismo femenino
 Genéticamente: XX
 Fenotípicamente: XY (se ven como hombres)

38. Malformaciones Tiroideas
 Aplasia: falta de la glándula por el no
desarrollo de las 3 y 4 bolsas faríngeas.
 Ectopias: quedan retenidas en algún
punto de su trayecto.
Malformaciones Paratiroideas
• Ectopias.
• Conducto tirogloso persistente: tubo
desde el agujero ciego hasta la glándula.

39.  Quiste Tirogloso: persiste un sector de la
parte proximal del conducto tirogloso, puede
dilatarse debido a la acumulación de
secreciones comprimiendo los tejidos vecinos

40. Malformaciones Hipofisarias
 Aplasia: falta de la hipófisis Incompatible
con la vida.
 Ectopia: alguna porción de la bolsa de
Rathke queda retenida junto al epitelio de
origen post natal: craneofaringioma
(tumor benigno).
 Falta de hormonas hipofisarias: falla la
diferenciación de las células productoras
(ej: enanismo).

41. Muchas gracias