El documento describe el sistema inmunológico y sus componentes principales. El sistema inmunológico está compuesto de órganos como la médula ósea y los ganglios linfáticos, así como factores celulares y humorales que protegen al organismo de elementos nocivos. Incluye la respuesta inmunológica innata y adquirida, controladas por el eje hipotálamo-hipofisiario. El sistema nervioso central también modula la intensidad de las respuestas inmunológicas a través del hipotálamo.

1. Sistema Inmunológico
Dr. Hermilio Díaz Romero
2010
 Órganos : Medula ósea,
 Conjunto: factores humorales, ganglios linfáticos, Bazo
celulares y órganos que  Timo, Tejido linfoide
permiten la protección del asociado a mucosas (MALT)
organismo contra elementos
nocivos externos o internos  Recibe eferentes
 Controlados por el eje simpáticos( región de
Hipotálamo-hipofisiario linfocitos T)
 Barrera física
 El SNC (vía hipotálamo)
 Respuesta inmunológica innata
 Respuesta inmunológica modula la intensidad de
adquirida, especifica las inmunoreacciones
 Memoria inmunológica
c. Killer ataca c. tumorales y c. infectadas con microorganismos

2. Hipotalamo – Sistema Inmunologico
2 4’
1 3 4 5’
10
5
7
9
6
8 6’
7’
Stress puede disminuir la respuesta inmunológica
Stress puede aumentar la respuesta inmunológica

3. Barrera Física
 Piel
 Secreciones glandulares vías respiratorias,
digestivas
 R. Tos
 Lágrimas
 Flujo urinario

4. Defensa innata
 No especifica  Células fagocíticas: neutrófilos,
 No memoria eosinofilos y basófilos( secretan
mediadores químicos), mastocitos, c.
dendríticas
 Complemento ( proteínas)
 Proteínas de fase aguda (inflamación)
PCR (proteina C reactiva)
Factores quimiotácticos y vasoactivos

5. Sistema Inmunológico (SI): Funciones
 El SI nos protege contra enfermedades
 El SI : protección innata (congenito) y
adquirida
 Ambos subsistemas activan factores
humorales (Ac) como también fijan y
movilizan células.
 El SI adquirido: involucra Linfocitos T , B y
la producción de Anticuerpos.

6. Sistema Inmunológico Adquirido:
características
 Capacidad de diferenciar lo propio de lo extraño
 Autotolerancia
 Existe especificidad en la respuesta (Ag-Ac)
 Existe memoria

7. DEFENSA
INMUNOLOGICA
Inflamación
Barrera Física
Inmunidad innata
Inmunidad
adquirida
Memoria
Inmunológica

8. Sistema Inmunológico

9. Células fagocíticas: Rpta inespecífica
c. Killer

10. Fagocitosis en el Cuerpo

11. Respuesta Innata: INESPECIFICA
Fagocitosis

12. Células presentadoras de antígeno

13. Células del S.I.
Neutrofilos,
monocitos,eosinófilos,
basófilos:
responden en una
etapa temprana y no
específicamente a la
infección

14. Células presentadoras de antígeno
 Dendríticas - virus
 Macrófagos - bacterias
 Linfocitos B - microbios

15. SI: defensa
Influenza AH1N1

16. Complejo de Histocompatibilidad Mayor
 Existen dos clases de CHM:
 Las moléculas de clase I: se encuentran en todas las
células; son esenciales para la identificación de las
células enfermas por parte de los linfocitos T
citotóxicos.
CHM I linfocitos T (citotoxicos) CD8
 Las moléculas de clase II: se encuentran en los
macrófagos y de los linfocitos B; son esenciales en la
presentación de los Ag extraños a las células T
colaboradoras que, a su vez, son esenciales para la
activación y proliferación de los linfocitos B y de las
células T citotóxicas.
CHM II linfocitos T (colaboradores) CD4

17. CHM y Antígenos “extraños”
 El Linfocito T citotoxico identifica a c. anormales e infectadas
 El linfocito T puede detectar la combinación de antígeno -CMH clase I
con los péptidos del antígeno extraño y su receptor se une a esta
combinación
 El linfocito, entonces, se activa, se diferencia a células citotóxicas
maduras y en células de memoria que permanecen en la circulación
por tiempo indefinido
 Además, las células T citotóxicas activadas liberan citoquinas, que
atraen y activan a los macrófagos estimulando la fagocitosis
 Las células T destructoras (killer), luego del contacto célula T-célula
eucariótica, secretan proteínas que destruyen directamente a las
células blanco
 Así se moviliza una batería completa de defensas que, mediante la
activación de células T citotóxicas, puede conducir a la muerte celular
tanto por la inducción de apoptosis como por mecanismos de necrosis
celular.

18. CMH: clase I: todas las células
CMH clase II: c. especializadas
Antígenos propios
Las proteínas del CMH cubren a las células y son
diferentes entre las personas excepto en GEMELOS

19. Antígenos extraños

20. Reconocimiento de lo propio

21. S. Linfático
• células inmunes y partículas extrañas ingresan a través de los vasos linfáticos
aferentes o los vasos sanguíneos pequeños de los nódulos linfáticos
• Todos los linfocitos salen de los nódulos linfáticos a través de los vasos
linfáticos eferentes

22. Linfocitos T
 Interactúan con las células “blanco”(infectadas, tumorales) :
“ Respuesta mediada por Células”
 Tipos: colaboradores, supresores y citotoxicos
 Linfocito T colaborador: reconoce al antígeno, se activa y secreta
proteínas: interleuquinas, interferón y factor de la necrosis tumoral
que tienen acciones reguladoras de la respuesta inmune.
 Linfocitos T supresores: secreción de citoquinas que disminuyen la
actividad de los linfocitos tanto B como T y de los macrófagos.
(regulación de la respuesta inmunológica)
 Linfocitos T citotóxicos:
1. reconocen al Ag, se diferencian en células efectoras que pueden
provocar la muerte de la célula blanco
2. sintetizan y secretan citoquinas con acción citotóxica
 Cuando un virus está multiplicándose dentro de una célula, está
protegido de la acción de los Ac; su presencia se refleja en la
aparición de nuevos antígenos en la superficie de la célula infectada
que hace posible que los linfocitos T citotóxicos la encuentren y la
destruyan.

23. Linfocitos T Regiones variables – unión con Ag)
 Su precursor: Se encuentra en el
Timo( diferenciación, maduración)
 Diferenciación: capacidad de
sintetizar diferentes glucoproteínas
de membrana, que determinan su
función y especificidad antigénica.
 Contienen en su superficie
“receptores del linfocito T”
 Reconocen Ag determinados
genéticamente que se encuentran
en las células del organismo
 Estos antígenos propios están
codificados por un grupo de genes
conocidos como el complejo mayor
de histocompatibilidad (CMH).
 CD4: C. Colaboradoras
 CD8: C. supresoras, citotoxicas,
killer activada

24. Linfocitos T: tipos
1 2
citoquinas
3
4

25. Tipos de Linfocitos T

26. Citoquinas

27. Linfocitos B
 Respuesta Humoral: forman anticuerpos
(inmunoglobulinas) específicos contra antígenos
 los Ac están en la membrana y se unen al Ag
 La unión activa al Linfocito B , se divide en c. hijas llamadas
PLASMOCITOS (Células PLASMATICAS) ; estas
producen los Ac y
Células de MEMORIA
 La proliferación ocurre en los ganglios linfáticos
(adenopatias)

28. Linfocitos B

29. Formación de Inmunoglobulinas
 Linfocito B no estimulado, con un Ac especifico en su membrana
detecta su Ag
 Unión Ag-Ac
 Activación del Linfocito B
 División, diferenciación y formación de: Clon de c. plasmáticas y
c. de memoria
 Células Plasmáticas: secretan anticuerpos circulantes específicos,
iguales a los Ac del linfocito B original
 Células de Memoria: contienen los mismos Ac y se encuentran en
la circulación; secretan Ac después de un contacto posterior con
el mismo Ag y de diferenciarse en células plasmáticas.
 La diferenciación de los precursores de linfocitos B, en la médula
ósea; producen una gran variedad de linfocitos B diferentes, cada
uno de los cuales es capaz de sintetizar anticuerpos especificos

30. Anticuerpos
Que es una
enfermedad
monoclonal?
Que es una
Gammapatia
monoclonal?
Que es una
enf. de cadena
ligera o
cadena pesada?
Región constante: unión con
complemento ,otros

31. Inmunoglobulinas (Ac) ; región de las
gammaglobulinas

32. Concentración de Ig

34. Inmunoglobulinas
 Que son Inmunoglobulinas?
 Que son anticuerpos?
 Acción de las Inmunoglobulinas?
 Como produce daño en el sistema inmunológico, el
VIH?

35. Inmunidad y cáncer
 Las células cancerosas se comportan como organismos extraños
 células cancerosas tienen en su superficie Ag reconocidos como
extraños
 Las células cancerosas pueden inducir una respuesta inmunológica
 Si el sistema inmune falla o las células cancerosas evaden la
respuesta instaurada, la enfermedad logra establecerse
 El refuerzo de la respuesta inmune del paciente puede proporcionar
una medida para la prevención o el control del cáncer (interferon)
 Las células tumorales son capaces de secretar factores solubles que
ejercen efectos inmunosupresores, hecho que inhibe la actividad de
ciertos linfocitos T y diminuye la actividad de los macrófagos y de los
linfocitos T citotóxicos.
 La implementación de la llamada inmunoterapia a través de la
aplicación de citoquinas o interferón tiende a aumentar la actividad
citotóxica directa

36. Sistema Complemento
“Taladran”, dañan la
memb celular”
Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )

37. Respuesta a una infección: elementos
actuantes

38. Receptores de Antígenos

39. Formación de Anticuerpos

40. Linfocitos T auxiliares (CD4)

41. Linfocitos T citotoxicas (CD8)

42. Inmunidad Pasiva y activa
Amor de madre
Lactancia materna
Cuidado psicológico
-
-
-

43. SI: alergia
Urticaria
Rinitis
Asma

44. Colaboradoras
Supresoras
citotoxicas
Especificidad y memoria

45. Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas
de los CD4+ activan a macrofagos para la destrucción de los
microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no
en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de
la célula infectada.
Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del
lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ)
producido por células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los
CD4+. Esas interacciones estimulan la transcripción y síntesis de
interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1
efectoras. Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la
destrucción de los microorganismos fagocitados.

54. Sistema Complemento
C3
convertasa Complejo de ataque a la
membrana de la bacteria
(C5b, C6, C7 C8)
Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )

55. Sistema Complemento: Funciones
 Defensa contra infecciones:
 Opsonización
 Quimiotaxis y activación de GB
 Lisis de bacteria y células
 Intermediario entre Inmunidad innata y la adquirida:
 Aumenta respuesta de Ac
 Favorece memoria inmunológica
 Depuración de deshechos inmunologicos:
 Limpieza de células apoptoticas
 Limpieza de complejos inmunológicos de tejidos

56. Vías de activación del
Complemento

57. Activación del complemento y Formación del:
Complejo de ataque a la membrana bacteriana
 Vía Clásica:
Unión del complejo C1 a Ac
C3 convertasa:


unidos a Ag (pared bacteria)
 Formándose un complejo
enzimatico: C4b2a (C3  Actúa sobre C3 y la desdobla,
convertasa de la vía clásica) produciéndose una cadena de
 Vía manosa-lectina: desdoblamientos y
formándose :
 Utiliza proteasas de serina y
lectina (MASP1 y MASP2 que 
Complejo de ataque a
actúa sobre la manosa de la la membrana de la
superficie de la bacteria bacteria (C5b, C6, C7
 Formando la enzima C3 C8)
convertasa  Se produce poros en la
 Via Alternativa: superficie y luego destrucción
 Unión de C3b a CH y de la bacteria
proteínas de la superficie
bacteriana y formación del C3
convertasa

58. Estimuladores de las vías de activación del
complemento
 Vía Clásica:
 Complejos inmunes
 Células apoptoticas
 Virus, bacterias (-)
 Proteína C reactiva unida a ligándos
 Vía manosa:
 Microbios con grupos de manosa Terminal
 Vía Alternativa:
 Bacterias, hongos, virus, células cancerosas

59. Grupo
sanguíneo
 Aglutinogeno (antígeno)
Grupos Antígenos Anticuerpos
A: N-acetilgalactosamina ABO
B: Galactosa
AB: N-acetilgalactosamina, A A Anti – B
Galactosa
B B Anti – A
 Aglutinina (anticuerpo)
 Gpo. Dominante
AB A, B Ninguno
 Fenotipo
 Genotipo
O Ninguno Anti - AB

60. Grupos sanguíneos compatibles ¿Por que?
Grupo Sanguíneo Dona a: Recibe de:
A+ A+, AB+ O+, O-, A+, A-
A- A+, AB+, A-, AB- O-, A-
B+ B+, AB+ O+, O-, B+, B-
B- B+, B-, AB+, AB- O-, B-
AB + (R. universal) AB+ Todos
AB - AB+, AB- AB-, A-, B-, O-
O+ A+, B+, AB+, O+ O+, O-
O - (D. universal) Todos O-

61. Eritroblastosis fetal
Madre: Rh negativo; padre. Rh: positivo
Hijo: Rh positivo

62. Incompatibilidad Donante, receptor
plasma eritrocitos
RECEPTOR DONANTE
Antes de una transfusión se comprueba la compatibilidad mezclando los
eritrocitos del donante con plasma del receptor

63. Suero
P. Coombs Coombs
Rh+
Rh -
Madre: Rh -
Rh +
Suero de Coombs: contiene anticuerpos
contra las Inmunoglobulinas humanas

64. Test de Coombs
 PRUEBA DIRECTA·
 Enfermedad hemolítica del recién
nacido·
 Anemia hemolítica por autoanticuerpos
 Anemia hemolítica debido a fármacos
 Investigación de reacciones
transfusionales
 PRUEBAS INDIRECTA·
 Investigación de anticuerpos·
 Pruebas cruzadas·
 Fenotipos eritrocitarios