313183961-Preclampsia-en-El-Embarazo.ppt

Grupo de enfermedades que cursan con hipertensión arterial durante la
gestación; o, que existiendo previamente, se complican durante ésta.
Existe de manera patológica la proteinuria y daño multiorgánico; por lo
general después de las 22 semanas, pero también pueden estar presentes
antes de la gestación y exacerbarse durante ésta.
El término Hipertensión Inducida por el Embarazo debería dejarse de
lado, pues presta a confusión.
Sinonimia: Enfermedades o transtornos hipertensivos del embarazo o
gestación (EHE, THE).
PREECLAMPSIA
Diagnóstico & Complicaciones
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ y Spong CY (eds): Williams
Obstetrics, 23rd ed. USA, Mc Graw-Hill, 2010.
Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY y Haney AF (eds): Danforth’s Obstetrics & Gynecology, 10th ed.
USA, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p 257-75.
DeCherney AH, Natham L, Goodwin TM, Laufer N (eds): Current Diagnosis & Treatment
Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA, Mc Graw-Hill, 2007, p 279-82.
Gabbe SG, Niebyl JR y Simpson JL (eds): Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th
ed. USA, Churchill Livingstone, 2007, p 864-912.

I. Preeclampsia – Eclampsia:
A. Preeclampsia leve.
B. Preeclampsia severa.
C. Eclampsia.
II. Hipertensión crónica.
III. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada.
IV. Hipertensión gestacional.
National High Blood Pressure Education Program
Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy 2000
NIH Publication No. 00-3029, originally Printed 1990, revised July 2000
PREECLAMPSIA

Los THE constituyen las complicaciones médicas más frecuentes durante
el embarazo, tienen una incidencia de 5-10%; siendo la principal causa de
morbimortalidad en todo el mundo.
Es la segunda causa de muerte materna en el Perú. Origina hasta el 10%
de muertes perinatales y el 15% de las cesáreas.
La hipertensión gestacional es la más frecuente THE con una incidencia
de 6-18% en nulíparas y de 6-8% en multíparas.
La preeclampsia tiene una incidencia de 3-7% en nulíparas y de 0,8-5,0%
en multíparas.
PREECLAMPSIA

Nuliparidad.
Edad.
Historia familiar de preeclampsia.
Obesidad.
Gestación múltiple.
Preeclampsia en embarazos
anteriores.
Racial: afroamericanas.
Mal resultado en gestaciones
anteriores: RCIU, DPP, muerte
fetal.
Condiciones médicas o
genéticas preexistentes:
1. Hipertensión crónica.
2. Enfermedad renal.
3. Diabetes mellitus tipo I
(insulinodependiente).
4. Trombofilias: Síndrome de
anticuerpo antifosfolipídico,
déficit de proteínas C, S o
antitrombina.
5. Factor V Leiden.
PREECLAMPSIA

Hipertensión que aparece generalmente después de las 22 semanas de
gestación acompañándose de proteinuria, siendo ambas patológicas.
Antiguamente, la elevación de la PA sistólica y diastólica (30 y 15 mmHg,
respectivamente) de la PA “basal” era considerado criterio diagnóstico, con
o sin proteinuria, aun en ausencia de HTA. Esto debe dejarse de lado
(pobre sensibilidad y débil asociación con predicción).
Un estudio encontró “hipertensión falsa” hasta en 30% de las gestantes
hospitalizadas en menos de las 24 horas; siendo normotensas antes y
después del hallazgo inicial.
Clasificación:
A. Preeclampsia leve.
B. Preeclampsia severa.
Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia
ACOG Practice Bulletin #33, January 2002
PREECLAMPSIA

A. 160 > PAS ≥ 140 y/o 110 > PAD ≥ 90 mmHg que aparece después de las
22 semanas, considerando como PAD al V ruido de Korotkoff.
B. Proteinuria de 24 horas ≥ 300 mg y < 5 g, o dipstick de (+), ~ 30 mg/dl,
tomado en dos oportunidades al azar. No debe tener presencia de ITU. Es
preferible la proteinuria frente al resultado de dipstick.
 La PA deberá ser tomada en al menos dos ocasiones espaciadas por un mínimo de 6 horas y no más
de una semana, estando la paciente en reposo en cama.
 Los valores de dipstick en orina deberán estar presentes en al menos dos ocasiones espaciadas por un
mínimo de 6 horas y no más de una semana.
PREECLAMPSIA

A. PAS ≥ 160 y/o PAD ≥ 110 que aparece después de las 20 semanas,
considerando como PAD al V ruido de Korotkoff..
B. Proteinuria de 24 horas ≥ 5 g, o dipstick de (++) ~ 100 mg/dl, tomado en
dos oportunidades al azar. No debe tener presencia de ITU.
C. Evidencia de compromiso o daño multiorgánico (tabla 1) que se reflejan en
los “signos de alarma”: escotomas, cefálea, tinnitus, epigastralgia, dolor en
hipocondrio derecho, oligoanuria, petequias o hematomas espontáneos,
ictericia, ROT aumentados.
 La PA deberá ser tomada en al menos dos ocasiones espaciadas por un mínimo de 6 horas y no más
de una semana, estando la paciente en reposo en cama.
 Los valores de dipstick en orina deberán estar presentes en al menos dos ocasiones espaciadas por un
mínimo de 6 horas y no más de una semana.
PREECLAMPSIA

ÓRGANO
COMPROMETIDO
EVIDENCIA DE COMPROMISO MULTIORGÁNICO
Hematológico
Plaquetas < 100000
Hemólisis microangiopática (↑LDH o bilirrubinas)
Hepático
Epigastralgia o dolor en cuadrante superior derecho
Enzimas hepáticas elevadas (AST ≥ al doble de lo normal)
Neurológico
Disturbios cerebrales: tinnitus
Disturbios visuales: escotomas, fotopsias, ceguera
Cefalea persistente
Placenta
RCIU
Oligohidramnios
Doppler anormal de arteria umbilical
Pulmonar Edema pulmonar
Renal
Oliguria (< 500 ml/24 h)
Creatinina > 1,2 mg/dl
PREECLAMPSIA

Preeclampsia más la presencia de convulsiones tónico-clónicas sin otra
explicación aparente.
Se considera también el estado de coma.
PREECLAMPSIA

A. PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg preexistente al embarazo o que aparece en
las primeras 20 semanas; en todo caso, no presenta proteinuria
significativa.
B. PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg que apareciendo en cualquier momento de
la gestación, esta persiste luego de las 12 semanas posparto (si
desaparece antes de dicho tiempo es gestacional).
PREECLAMPSIA

Sospechamos en aquellas hipertensas crónicas cuando:
Hipertensión sin proteinuria existente en las primeras 22 semanas, la que
se agrega posteriormente.
Hipertensión con proteinuria que aparece después de las 22 semanas.
Incremento súbito de la proteinuria.
Incremento súbito de la presión arterial en aquellas pacientes que tenían su
hipertensión bien controlada previamente.
Trombocitopenia patológica.
Incremento anormal de la TGO y TGP.
PREECLAMPSIA

PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg después de las 22 semanas sin proteinuria,
normalizándose antes de las 12 semanas posparto.
Conocida anteriormente como hipertensión tardía transitoria.
Es un término inespecífico porque también abarca a la preeclampsia que
aún no ha manifestado proteinuria.
Si la hipertensión persiste por más de 12 semanas posparto, es
clasificada como hipertensión crónica.
Al final, su diagnóstico es por exclusión en el tiempo.
PREECLAMPSIA

1. Hipertensión arterial crónica esencial o secundaria.
2. Hipertiroidismo.
3. Nefropatías.
4. Epilepsia.
5. Enfermedad vascular por aneurisma o malformación arteriovenosa.
6. Feocromocitoma.
PREECLAMPSIA

MULTISISTÉMICOS DE LA PREECLAMPSIA:
Cerebro: Edema, hemorragia, infarto.
Ojos: Desprendimiento de retina, ceguera cortical, papiledema.
Cardiovascular: Hipertensión, edema pulmonar.
Pulmonar: Edema pulmonar, neumonía por aspiración.
Hígado: Congestión, hematoma, infarto, rotura.
Riñón: Glomeruloendoteliosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal.
Sangre: Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, CID.
Feto y placenta: RCIU, prematurez, DPP, muerte fetal o neonatal.
Mucosa: Edema laríngeo.
PREECLAMPSIA

POR TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA:
Sobrehidratación: Edema pulmonar.
Hipotensión por uso de drogas antihipertensivas.
Complicaciones neonatales por ser producto de parto pretérmino.
Complicaciones por el parto operatorio.
PREECLAMPSIA

 Invasión anormal del trofoblasto.
 Transtornos de la coagulación.
 Daño del endotelio vascular.
 Mala adaptación cardiovascular.
 Anormal o incrementada respuesta inmunológica.
 Predisposición genética.
 Deficiencias dietéticos.
 Alteraciones en el nivel de óxido nítrico.
 Incremento en el nivel de radicales libres.
 Metabolismo anormal del calcio.
Lindheimer MD, Roberts JM & Cunningham FG (eds): Chesley’s hypertensive disorders in
pregnancy, 3rd Edition. Elsevier USA, 2009.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ & Spong CY (eds): Williams
Obstetrics, 23rd Edition. McGraw-Hill USA, 2010.
DeCherney AH, Natham L, Goodwin TM, Laufer N (eds): Current Diagnosis & Treatment Obstetrics &
Gynecology, 10th Edition. McGraw-Hill USA, 2007.
Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF & Nygaard IE (eds): Danforth's Obstetrics &
Gynecology, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins USA, 2008.
Gabbe SG, Niebyl JR & Simpson JL (eds): Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th Edition,
Elsevier USA, 2007.
PREECLAMPSIA
Avances en Fisiopatología

Balance de las acciones de la Prostaciclina y Tromoboxano en el embarazo normal y en preeclampsia.
Am J Obstet Gynecol 1985; 152:335.
Gabbe SG, Niebyl JR & Simpson JL (eds): Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th Edition, Elsevier
USA, 2007.

 Normalmente el trofoblasto invade el espacio vascular materno y se producen
cambios a favor: alto flujo y baja resistencia vascular (Caniggia et al, 2000).
 También, la impedancia del flujo de las arterias uterinas disminuye conforme avanza
la gestación; permitiendo la adecuada nutrición y oxigenación placentaria.
 La ausencia anormal de esta invasión trofoblástica llevaría a:
› Vasculatura placentaria de bajo flujo y alta resistencia.
› Depósito de fibrina, apoptosis placentaria y denudación de la capa vellosa del
sincitiotrofoblasto.
› Actividad secretoria disregulada: En el sinciotrofoblasto podría haber una “fuga” de
la hGC y el AFP hacía la circulación materna (Thomas & Blake-more, 1990; Redman,
1991).
 La reducción del tamaño placentario o la formación defectuosa del
sincitiotrofoblasto puede resultar en una producción disminuida de proteínas
derivadas de la placenta, tales como la PAPP-A (proteína plasmática asociada al
embarazo tipo A) (Costa et al, 2008).
Zhong Y, Tuuli M & . Odibo AO. Review: First-trimester assessment of placenta
function and the prediction of preeclampsia and intrauterine growth restriction.
Prenat Diagn 2010; 30: 293–308.
PREECLAMPSIA

Redman CW & Sargent IL. Review: Latest Advances in Understanding Preeclampsia.
Science 2005; 308 (10): 1592-4.

 La reoxigenación-hipoxia puede ser responsable de la secreción elevada de
citocinas proinflamatorias: TNF-α y IL-1ß, y factores antiangiogénicos: VEGF (Hung
et al, 2004; Tjoa et al, 2006; Cindrova-Davies et al, 2007).
 Esto resulta en: apoptosis trofoblástica incrementada y liberación del ADN fetal
libre (Tjoa et al, 2006), daño células endoteliales, disfunción en la activación
plaquetaria y disturbios en la coagulación que pueden incrementar a la P-
selectina y marcadores de insulinorresistencia (Roberts et al, 1989; Redman, 1990;
Bosio et al, 2001).
 Hay evidencia emergente que sugiere que la PE en pretérminos y el RCIU pueden
tener diferentes rutas fisiopatológicas cuando se compara con PE en productos a
término (Moldenhauer et al, 2003; Egbor et al, 2006).
 Estudios Doppler sugieren que en PE/RCIU pretérminos están asociados a un
defecto en la invasión de las arterias espirales; este defecto juega un rol pequeño
en los casos de PE a término (Melchiorre et al, 2008).
Prenat Diagn 2010; 30: 293–308.
PREECLAMPSIA

 Además, en PE/RCIU a términos se ha visto que esta asociado a una transformación
normal del trofoblasto en el primer trimestre y cambios ateroscleróticos tardíos en las
arterias espirales (Ness and Roberts, 1996; Redman, 2000) que podrían ser por:
› Incremento de la masa placentaria (diabetes, embarazo múltiple).
› Senescencia placentaria (embarazo postérmino).
› Resultado de edema placentario y necrosis (hydrops fetalis).
 La evidencia actual encuentra que la PE en pretérminos esta comúnmente asociado
a bajo peso al nacer; mientras que en PE a término se observa pesos normales o
aun elevados (Yu et al, 2008).
 Si bien la PE no precisa contar con un feto, también se ha visto que el trofoblasto no
sólo debe estar intra útero, se encontró una incidencia del 30% en embarazos
ectópicos que excedían las 18 semanas (Worley et al, 2008).
Prenat Diagn 2010; 30: 293–308.
PREECLAMPSIA

Inadecuada Invasión
Trofoblástica
Flujo intermitente por
vasoconstricción de
arterias espiraladas
Estrés oxidativo
Daño endotelial
Lesión placentaria
(apoptosis)
Aumento permeabilidad capilar
Aumento agregación plaquetaria
Inadecuada activación sistema RAA
< Producción prostaciclina y óxido nítrico
> Producción tromboxano
SÍNDROME FETAL
SÍNDROME MATERNO
Hipoxia
Útero/Placentaria
↑ sF1T
↓ VEGF 1 P1GF
Disfuncion vascular
Adaptado de:
Cafici D (ed): Ultrasonografía Doppler en Obstetricia. 1ra ed. Journal. Argentina, 2008.

Adaptado de:
Cafici D (ed): Ultrasonografía Doppler en Obstetricia. 1ra ed. Journal. Argentina, 2008.

 Diagnóstico y manejo precoz.
 Prevención de las convulsiones.
 Prevención de la hipertensión residual materna.
 Culminar la gestación con el menor daño a la madre y al feto.
 Nacimiento de un lactante sano que luego crezca adecuadamente.
 Reestablecimiento completo de la salud materna.
PREECLAMPSIA
Tratamiento & Esquemas
Guías de práctica clínica: Servicio de obstetricia. MINSA. Hospital Nacional Arzobispo Loayza. Lima. 2008.

 Control materno:
Control prenatal 2 a 3 veces por semana.
Determinación de PA, peso, proteinuria y diuresis.
Exámenes de laboratorio.
 Control fetal (bienestar fetal):
(Véase tabla de frecuencia de exámenes).
 Considerar hospitalización:
Si no se puede controlar adecuadamente en su domicilio.
Si vive lejos, considerar la hospitalización hasta completar estudio.
 Control en hospitalización:
Control de funciones vitales y obstétricas cada 2 horas en hoja aparte.
(Véase tabla de frecuencia de exámenes).
 Sí se diagnostica preeclampsia severa: pasar al esquema pertinente.
PREECLAMPSIA
Guías de práctica clínica: Servicio de obstetricia. MINSA. Hospital Nacional Arzobispo Loayza. Lima. 2008.

 Reposo relativo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo.
la evidencia sugiere que el reposo disminuye la hipertensión; sin embargo,
no hay estudios amplios que demuestren beneficio a largo plazo.
 Dieta hiperprotéica y normosódica; su restricción no ofrece mejoría según
estudios observacionales, así como en el uso de diuréticos.
 El manejo ambulatorio es posible y beneficiosa hasta cierto punto; sin
embargo no hay estudios RCT amplios, los existentes no concluyen de
manera categórica. Se deberá discutir con la paciente.
 Los antihipertensivos no mejoran el cuadro general o morbi-mortalidad.
 UpToDate recomienda (categoría C) el uso de Sulfato de Magnesio en el
intraparto y postparto.
 La frecuencia de exámenes a solicitar no esta definida claramente.
PREECLAMPSIA
Guías de práctica clínica para la atención de emergencias obstétricas según nivel de capacidad resolutiva: guía técnica
/MINSA. DGSP. Estrategia Sanitaria Nacional de Salud Sexual y Reproductiva – Lima: MINSA; 2007.
Adaptado según UpToDate 18.3: Management of preeclampsia. Expectant management of severe preeclampsia.

Cambios en la Dieta:
1. Una nueva restricción de sal en la dieta no es recomendable. (II-2D).
2. No hay evidencia suficiente para recomendar: restricción de sal al momento
cuando hay hipertensión preexistente, (III-I), dietas saludables para el corazón,
(III-I) y de restricción calórica en obesas. (III-I)
Cambios en el Estilo de Vida:
1. No hay evidencia suficiente para recomendar acerca de la utilidad del: ejercicio,
(III-I) reducciones de la carga laboral, (III-I) o del stress. (III-I)
2. En hipertensión gestacional, algo de reposo en cama comparado con actividad
sin restricciones en el hogar puede ser útil. (I-B)
3. En pacientes con preeclampsia que están hospitalizadas, el reposo estricto en
cama no es recomendable. (I-D)
4. En todas las demás pacientes con THE, la evidencia es insuficiente para
recomendar la utilidad del reposo en cama, que no obstante, se aconseja sobre
la base de consideraciones prácticas. (III-C)
The Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Clinical Practice Guideline:
Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy.
JOGC 2008 206:3, March 2008.
PREECLAMPSIA

Lugar de Atención:
1. La hospitalización debe ser provista a las pacientes con hipertensión o
preeclampsia severas. (II-2B).
2. Un componente de la atención a través de unidades de hospital de día (IB)
o cuidados en el hogar (II-2B) se puede considerar en mujeres con
preeclampsia leve o hipertensión no grave (preexistente o gestacional).
JOGC 2008 206:3, March 2008.
PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA LEVE E
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
PREECLAMPSIA SEVERA
Control de cinética fetal diario Diario
NST, PBF e ILA 2 veces por semana Diario
Ecografía obstétrica Cada 3 semanas Diario
Flujometría Doppler Si hay sospecha de RCIU Diario
Proteinuria de 24 horas 2 veces por semana Diario
Hematocrito* 2 veces por semana Diario
Creatinina* 2 veces por semana Diario
Plaquetas* 2 veces por semana Diario
Enzimas hepáticas (TGO, TGP, LDH)* 2 veces por semana Diario
Sibai BM. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia.
Obstet Gynecol 2003;102:181–92.
* Prueba mínima a solicitarse, 1 a 2 veces por semana
PREECLAMPSIA

 Su uso no previene la PE os sus efectos adversos asociados; pero
disminuye a la mitad la incidencia de hipertensión severa en PE leve.
 No se puede recomendar su uso preventivo hasta que no se demuestre si
hay algún impacto negativo en la evolución perinatal.
 El control cuidadoso de la hipertensión debe ser alcanzado para evitar las
complicaciones (ACV y DPP).
 Se recomienda intervenir generalmente cuando la PD > 110 mmHg.
 El grado de PAS que requiere tratamiento no es clara, la mayoría trataría
un nivel superior a 160-180 mmHg, dependiendo de la PAD asociada.
 En pacientes previamente normotensas, la autorregulación cerebral se
pierde y aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal cuando la PAM
supera los 140 - 150 mmHg.
Steegers AP et al. Preeclampsia (seminar). The Lancet 2010, July 10.
UpToDate 18.3: Management of hypertension in pregnancy
JOGC 2008 206:3, March 2008.
PREECLAMPSIA

Hipertensión no severa (PAS <160 mmHg y PAD 90–109 mmHg)
FÁRMACO DOSIS DE INICIO DOSIS MÁXIMA COMENTARIO
Tratamiento agudo de la hipertensión severa
Hidralazine 5 – 10 mg EV cada 20 min 20 mga -
Labetalol
20 – 40 mg EV
cada 10 – 15 min
220 mga Evitar en mujeres con asma o insuficiencia cardíaca
congestiva
Nifedipino 10 – 20 mg VO cada 30 min 50 mga -
Tratamiento a largo plazo de la hipertensión
Metildopa 250 mg bid 4 g/d Raramente indicado
Labetalol 100 mg bid 2,400 mg/d Primera elección
Atenolol 50 mg qd 100 mg/d Asociado con RCIU
Propanolol 40 mg bid 640 mg/d A ser usado con enfermedad tiroidea asociada
Hidralazina 10 mg tid 100 mg/d A ser usado en casos de hipertrofia ventricular izquierda
Nifedipino 10 mg bid 120 mg/d A ser usado en mujeres con diabetes
Diltiazem 120 – 180 mg qd 540 mg/d -
Diuréticos tiazídicos 12.5 mg bid 50 mg/d
El uso en hipertensión sensible a la sal y/o ICC; se
pueden añadir como segundo agente, no se
deben usar si se desarrolla preeclampsia o si el
RCIU está presente
IECA /ARB - - Not to be used after 16 - 18 wk
PREECLAMPSIA
ARB: bloqueadores de los receptores de angiotensina.
a sino se logra los niveles de PA deseados, rotar a otro fármaco.
Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY y Haney AF (eds): Danforth’s Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA,
Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p 257-75.
bid: dos veces al día. tid: tres veces al día. qd: una vez al día.

Hipertensión No Grave (PA 140 – 159 / 90 – 109 mmHg):
1. Para mujeres sin condiciones de comorbilidad, el tratamiento farmacológico
antihipertensivo debe ser usado para mantener la PAS 130-155 mmHg y
en la PAD en 80-105 mmHg. (III-C)
2. Para las mujeres con condiciones de comorbilidad, el tratamiento
farmacológico antihipertensivo debe ser usado para mantener la PAS en
130-139 mmHg y la PAD en 80-89 mmHg. (III-C)
3. La terapia inicial puede ser con cualquiera de los siguientes agentes
antihipertensivos disponibles (Canada): Metildopa, (IA) Labetalol, (IA) u
otros β-bloqueadores (Acebutolol, Metoprolol, Pindolol y Propranolol), (IB) y
los bloqueadores de los canales del calcio (Nifedipino ). (I-A)
4. IECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina no se deben
utilizar. (II-2E)
5. Atenolol y prazosina no son recomendables. (I-D)
JOGC 2008 206:3, March 2008.
PREECLAMPSIA

Hipertensión No Grave (PAS <160 mmHg y PAD 90–109 mmHg):
 Labetalol (100-400 mg VO, 2-4 veces al día, máximo 1200 mg/día).
 Nifedipino de acción intermedia (10-20 mg VO, 2-3 veces al día, máximo
120 mg/día), preparados de Nifedipino de liberación sostenida (20 - 60 mg
VO, todos los días, máximo de 120 mg/día).
 Metildopa (250-500 mg VO, 2-4 veces al día, máximo 2 g/día); otros β-
bloqueadores (distintos al Atenolol).
PREECLAMPSIA

Low-dose Aspirin in High-risk Women: NICHD Trial
ENTRY CRITERIA N° OF WOMEN
PREECLAMPSIA (%)
ASPIRIN[*] PLACEBO[*]
Normotensive and no proteinuria 1,613 14.5 17.7
Proteinuria and hypertension 119 31.7 22.0
Proteinuria only 48 25.0 33.3
Hypertension only 723 24.8 25.0
Insulin-dependent diabetes 462 18.3 21.6
Chronic hypertension 763 26.0 24.6
Multifetal gestation 678 11.5 15.9
Previous preeclampsia 600 16.7 19.0
Data from Caritis SN, Sibai BM, Hauth J, et al, for the National Institute of Child Health and Human
Development: Low-dose aspirin therapy to prevent preeclampsia in women at high risk. N Engl J Med
338:701, 1998.
NICHD, National Institute of Child Health and Human Development.
* No difference for any of the groups.
Preeclampsia: Medidas Dietéticas
PREECLAMPSIA

 Ante cualquier THE, el parto vaginal debe ser considerado a menos que la
cesárea sea requerida por alguna usual indicación obstétrica. (II-2B)
 Si se opta por el parto vaginal y el cervix es defavorable, se puede recurrir
a la maduración cervical para elevar el éxito de parto vaginal. (I-A)
 El tratamiento antihipertensivo debe ser continuado durante el trabajo de
parto y nacimiento para mantener la PAS < 160 mmHg y la PAD < 110
mmHg. (II-2B)
 El alumbramiento debe ser manejado e manera activa con Oxitocina 5 UI
EV o 10 UI IM, particularmente en presencia de trombocitopenia o
coagulopatía. (I-A)
 Bajo ninguna manera debe darse Ergometrina. (II-3D)
PREECLAMPSIA
JOGC 2008 206:3, March 2008.

Evaluación materno-fetal
Parto
SI
· ≥ 40 semanas
· ≥ 37 semanas:
Bishop ≥ 6
Paciente no apta
· ≥ 34 semanas:
Trabajo de parto
RPM
Pruebas de bienestar fetal
alterados
RCIU
NO
< 37 semanas
· Manejo ambulatorio u
hospitalización
· Evaluación materno-fetal
37 – 39 semanas
NO
· Empeoramiento del
estado materno o fetal
· 40 semanas
· Bishop ≥ 6 y ≥ 37
semanas
· Trabajo de parto
Prostaglandinas
Preeclampsia Leve:
Algoritmo
Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY y Haney AF (eds):
Danforth’s Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA,
Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p 257-75.
PREECLAMPSIA

A. Medidas generales.
B. Fluidoterapia EV.
C. Control de las crisis hipertensivas graves.
D. Prevención y control de las convulsiones.
E. Interrupción del embarazo.
Romero JF, Tena G y Jimenéz GA (eds): Preeclampsia. Enfermedades hipertensivas del embarazo. 1ra edic, McGraw-Hill.
México, 2009.

 Hospitalización en UCIM y valoración multidisciplinaria.
 Vía EV (abocath Nº 18) con cloruro de sodio al 9‰ 1000 mL.
 Vigilar la respiración y demás FV maternas; asegurar la permeabilidad de
vías aéreas, dar oxígeno a 4 a 6 L/min.
 Protegerla de lesiones per se a las convulsiones (véase más adelante).
 Valorar el bienestar fetal, dinámica uterina, condiciones cervicales y
presencia de sangrado vaginal.
 Reposo relativo (I-D), preferible en decúbito lateral izquierdo.
 La restricción en sal no ofrece beneficio.
 Si esta hemodinámicamente estable, se podrá interrumpir la gestación
individualizando el caso (véase más adelante).
The Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Clinical Practice Guideline: Diagnosis, Evaluation, and
Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy. JOGC 2008 206:3, March 2008.

 La frecuencia de exámenes a solicitar no esta clarificada, se aconseja:
PREECLAMPSIA LEVE E
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
PREECLAMPSIA SEVERA
Control de cinética fetal diario Diario
NST, PBF e ILA 2 veces por semana Diario
Ecografía obstétrica Cada 3 semanas Diario
Flujometría Doppler Si hay sospecha de RCIU Diario
Proteinuria de 24 horas 2 veces por semana Diario
Hematocrito* 2 veces por semana Diario
Creatinina* 2 veces por semana Diario
Plaquetas* 2 veces por semana Diario
Enzimas hepáticas (TGO, TGP, LDH)* 2 veces por semana Diario
Sibai BM. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and Preeclampsia.
* Pruebas mínimas a solicitarse, 1 a 2 veces por semana

 Iniciar terapia antihipertensiva (véase esquemas).
 Cateterizar la vejiga (medición del flujo urinario).
 Solicitar perfil de coagulación (no es necesario si plaqueras > 100.000) y
demás exámenes (glucosa, urea, creatinina y ácido úrico; proteínas totales,
relación albúmina/globulina; depuración de creatinina y proteínas en orina
de 24 horas; enzimas hepáticas TGO, TGP, LDH; bilirrubina total y
fraccionada).
 Ante sospecha de hematoma hepático o epigastralgia o dolor en
hipocondrio derecho solicitar ecografía hepática.
 Placa de tórax ante sospecha de edema agudo de pulmón.

 Cursan con disminución del volumen intravascular y hemoconcentración;
sin embargo; no existe clara evidencia que la expansión intravascular sea
útil, y su restricción está asociado a un buen resultado materno.
 Complicación del mal manejo de volúmenes: edema pulmonar, asociado a
muerte materna.
 Recomendable la carga rápida de 250 mL de cristaloides isotónicos en 10 a
15 min; luego mantener a 80 a 125 mL/h.
 Se exige un BHE con cateterización vesical, en especial en el posparto.
 No es recomendable administrar grandes cargas de líquidos, preferible
cristaloides a 80 mL/h.
México, 2009.

 Cuando es grave se complica con hemorragia cerebral e ICC por
incremento de la poscarga.
 > 50% muerte en PES está asociada a hemorragia cerebral.
 Se consideraba como marcador de tratamiento a la PAD, pero ahora se
piensa que la PAS puede condicionar la hemorragia cerebral.
 No previene la PES-E o sus efectos adversos; pero disminuye a la mitad la
incidencia de hipertensión severa en preeclampsia leve.
 No se puede recomendar su uso preventivo hasta que no se demuestre si
hay algún impacto negativo en la evolución perinatal.
 Se recomienda usarlos ante PAS ≥ 160 y/o PAD ≥ 110 mmHg. (II–2B)
 En pacientes previamente normotensas, la autorregulación cerebral se
pierde y aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal cuando la PAM
supera los 140 - 150 mmHg.
JOGC 2008 206:3, March 2008.

 No reducir la PA de manera excesiva (compromiso de los flujos cerebral,
renal y uteroplacentario; exacerbando su isquemia).
 El tratamiento antihipertensivo inicial debe ser con labetalol (IA),
nifedipino en cápsulas (IA) y en comprimidos de acción prolongada (IB); o
hidralazina. (I-A)
 El MgSO4 no se recomienda como antihipertensivo. (II-2 D)
 Monitoreo continuo de la FCF hasta que la PA se estabilice. (III-I)
 Nifedipino y MgSO4 se pueden utilizar simultáneamente. (II-2B)
 La hidralazina está asociada a más efectos colaterales maternos y fetales.
JOGC 2008 206:3, March 2008.

 Nifedipino: cápsulas (1° dosis de 5 mg VO, posteriormente 10 mg VO) cada 30
min; Nifedipino de acción intermedia (10 mg VO) cada 45 min.
 Labetalol: (100 mg VO) cada 45 minutos, máximo 1200 mg/día; Labetalol (1°
dosis de 20 mg EV, repetir 20 a 80 mg EV cada 30 minutos, o 1 a 2 mg/min,
máximo 300 mg).
 Hidralazina: (5-10 mg EV) cada 30 minutos, máximo 20 mg.
 Las cápsulas de nifedipino son seguras de usar simultáneamente MgSO4; no
usar en enfermedad coronaria conocida, estenosis de aorta, o diabetes de
larga data (por ejemplo,> 15 años).
 No se aconseja usar diuréticos, salvo edema pulmonar o ICC, las tiazidas
reducen la perfusión placentaria y trombocitopenia neonatal.
 El tratamiento antihipertensivo continuará durante el TdP y nacimiento,
manteniendo la PAS < 160 mmHg y la PAD < 110 mmHg. (II-2B)

 MgSO4 es de elección en PES-E (IA), reduce las convulsiones pero no
mejora la mortalidad materna y perinatal.
 Preferible la vía EV por permitir una administración más fácil de controlar,
ser menos molesta para el paciente, además de alcanzar niveles
terapéuticos más rápidos.
 Cuando hay afectación renal, se puede dar la dosis de ataque inicial (aun
sin conocer el estado de función renal, posteriormente la dosis de
mantenimiento debe ser del 50% (creatinina ≥ 1,3 mg/dl).
 En insuficiencia renal, con cualquier esquema se debe controlar
periódicamente los niveles plasmáticos de magnesio.
 Niveles terapéuticos: 4.8 – 8.4 mg/dL.
Sibai BM MD. Magnesium Sulfate Prophylaxis in Preeclampsia: Evidence From Randomized Trials.
Clin Obstet & Gynecol 2005 (48)2: 478–488.
Lewis DF. Magnesium Sulfate: The First-Line Tocolytic.
Obstet Gynecol Clin N Am 2005;32:485– 500.
Mercer BM & Merlino AA: Magnesium Sulfate for Preterm Labor and Preterm Birth.
Rodts-Palenik S & Morrison JC: Tocolysis: An Update for the Practitioner.
Obstet Gynecol Survey 2002;57:S9-33.

1. Prevenir la hipoxia mediante soporte de las funciones respiratorias y
cardiovasculares.
2. Prevenir el traumatismo materno y la aspiración.
3. No tratar de detener la primera convulsión.
4. Prevenir la recurrencia de las convulsiones con SO4Mg.
5. Controlar la hipertensión grave para prevenir el daño cerebrovascular.
6. Manejo de las complicaciones médicas asociadas como CID, edema
pulmonar.
7. Iniciar la inducción/parto dentro de las 24 h.
Ghulmiyyah LM, Sibai BM. Managing an eclamptic seizure and its aftermath.
Contemporary OB/GYN, Mar 2006; 54-66.

 Dosis de carga; rápida y mayor cantidad, EV o IM;
 Dosis de mantenimiento; lenta y constante, EV; o IM periódica y en
mayor volumen.
 Se aplica igual en PES-E; y es semejante al usado en tocolisis.
 PES-E: Lo reciben habitualmente en el TdP y en las 24 horas de
puerperio. Tocolisis: Hasta obtener una quiescencia de 12 horas.
 Eclampsia en puerperio: Se aconseja administrarlo durante las 24 horas
ulteriores a la última convulsión.
Sibai BM MD. Magnesium Sulfate Prophylaxis in Preeclampsia: Evidence From Randomized Trials.
Clin Obstet & Gynecol 2005 (48)2: 478–488.
Lewis DF. Magnesium Sulfate: The First-Line Tocolytic.
Obstet Gynecol Clin N Am 2005;32:485– 500.
Mercer BM & Merlino AA: Magnesium Sulfate for Preterm Labor and Preterm Birth.
Rodts-Palenik S & Morrison JC: Tocolysis: An Update for the Practitioner.
Obstet Gynecol Survey 2002;57:S9-33.

IMPAC - MINSA:
1. Dosis de carga: 4 g EV en un lapso no menor de 5 min (15 a 20 min
promedio). Si se repiten las convulsiones dar 2 g EV en un lapso de 5 min.
2. Dosis de Mantenimiento: 1 g/h en infusión continua EV.
 Restringir o retardar uso sí: la FR < 16 resp/min, reflejos patelares
ausentes, o diuresis < 30 ml/h durante las 4 h previas.
 Si hubiera paro respiratorio, ayudar a la ventilación y administrar
gluconato de calcio 1 g (10 ml al 10%) EV, lentamente (3 min) hasta que
comience la respiración.
IMPAC Manejo de las complicaciones del embarazo y el parto: Guía para obstetrices y médicos.
OMS 2000 (traducción 2002).
Guías de práctica clínica para la atención de emergencias obstétricas según nivel de capacidad resolutiva: guía
técnica /MINSA. DGSP. Estrategia Sanitaria Nacional de Salud Sexual y Reproductiva – Lima: MINSA; 2007

TOXICIDAD POR MAGNESIO
Pérdida del reflejo patelar 8 - 12 mg/dl
Sensación de calor, flash 9 - 12 mg/dl
Somnolencia 10 - 12 mg/dl
Lenguaje balbuceante 10 - 12 mg/dl
Parálisis muscular 15 - 17 mg/dl
Dificultad respiratoria 15 - 17 mg/dl
Paro cardíaco 30 - 35 mg/dl
Gabbe SG, Niebyl JR y Simpson JL (eds): Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 4ta. ed. (traducida)
España, Marbán, 2004, p 945-1003.

 La secuencia de afectación es:
1. Perdida de reflejos tendinosos profundos;
2. Depresión respiratoria;
3. Parálisis respiratoria; y
4. Paro cardíaco.
 Aún con niveles plasmáticos altos se desarrolló depresión respiratoria que
requirió ventilación mecánica, la depresión del sensorio no llegó a niveles
peligrosos en la medida que se previno la hipoxia.
 Considerar toxicidad cuando no se recupera el estado de conciencia.
 Hay toxicidad fetal con repercusión neonatal cuando se administra más de
50 g en total (ya sea como anticonvulsivante o tocolítico).
IMPAC Manejo de las complicaciones del embarazo y el parto: Guía para obstetrices y médicos.
OMS 2000 (traducción 2002).

 En caso de no contarse con MgSO4, se podrá usar fenobarbital (330 mg)
IM o EV cada 12 a 24 h; o fenitoína 750 mg EV.
 No se aconseja diazepam, ya que está asociado a mayor riesgo de muerte
materna.
Royal College of Obstetricians and Gynecologist. The management of severe preeclampsia/eclampsia. Green Top
Guideline N° 10(A). London: RCOG, 2006.I

Preeclampsia Severa:
Algoritmo
Sibai BM. Expectant management of
severe preeclampsia.
Am J Obstet Gynecol 2007
· Admisión en la UCIN o Sala de
Partos
· Evaluación materno-fetal por 24
horas
· Sulfato de magnesio por 24 horas
· Antihipertensivos si PAS ≥ 160 o
PAD ≥ 110 o PAM > 125
Parto antes de
completar corticoides
SI
NO
· Eclampsia
· Edema pulmonar
· IRA
· CID
· < 23 semanas
· Sospecha de DPP
· Estado fetal no tranquilizador
· Trabajo de parto o RPM
· Síndrome Hellp
· RCIU severo ± oligohidramnios
· Doppler de la arteria umbilical
con flujo diastólico reverso
· Sintomatología persistente
· Plaquetopenia
· 33 a 34 semanas
· Trabajo de parto o RPM
23 a 24 semanas
Corticoides y retrasar 48
horas si fuera posible
SI
Consejería
Culminación de la
gestación
· Antihipertensivos si son
necesarios
· Evaluación diaria del
estado materno-fetal
· Parto a las 34 semanas
24 a 34 semanas
O

Recomendaciones para la analgesia epidural:
A. Establecer la analgesia epidural desde el inicio del parto.
B. Si plaquetas > 100.000, se puede realizar sin hacer estudios previos de
coagulación.
C. Si plaquetas < 80.000, se contraindicada .
D. Si plaquetas entre 80.000 y 100.000, el estudio de la coagulación debe
realizarse considerándose un INR <1,5 seguro.
E. Permitir un buen control de la PA, una reducción controlada de la PA permite
una anestesia segura en la cesárea.
F. Mejorar la perfusión placentaria debido a la vasodilatación periférica.
G. Usar dosis bajas de anestésico local y opiáceos.
H. Durante el TdP la analgesia epidural es efectiva en reducir la hipertensión.
Heazell A & Clift H (eds): Obstetrics for Anaesthetists. 1st Edit, Cambridge, UK, 2008.

Recomendaciones en intubación en Preeclampsia - Eclampsia:
A. El manejo de las vías respiratorias puede ser difícil (edemas facial, bucal,
cuello y orofaringe). También es potencialmente difícil de asegurar una vía
aérea quirúrgica urgente.
B. El elevado riesgo de hemorragia empeora la tasa de éxito para la
intubación debido al edema nasofaríngea, así como el riesgo de sangrado.
C. Aumenta el riesgo de sangrado intracerebral debido a la hipertensión
severa.
D. Tener cuidado al disminuir la respuesta presora a la intubación y durante la
extubación.
E. La obstrucción post-operatoria de las vías aéreas pueden ocurrir como
resultado de un edema laríngeo.

 Precisan una estrecha monitorización después del parto. Normalmente, la
PA y el flujo urinario retornan a la normalidad a las 24 horas.
 Si la PA no es estable debe medirse cada 15 min. Cuando se ha
estabilizado, la frecuencia de su monitorización disminuye.
 Los antihipertensivos debe ajustarse según la PA, pero no deben
interrumpirse bruscamente porque llevaría a hipertensión de rebote.
 Los antihipertensivos EV deben ser cambiados a VO si un control a largo
plazo de la hipertensión se requiere.
 La PA tiende a mejorar en los primeros 3 a 7 días posparto.
 Debe monitorizarse el balance hídrico y el flujo urinario.
 La ingesta de líquidos se puede aumentar cuando aumenta el flujo de
orina.
México, 2009.

 En PES existe el riesgo moderado de desarrollar tromboembolismo,
recomendándose profilaxis con heparina de peso molecular. Sin embargo,
esto está contraindicado si hay una deficiencia de plaquetas y/o factores
de coagulación.
Heazell A & Clift H (eds): Obst etrics for Ana esthetists. 1st Edit, Cambridge, UK, 2008.

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