1. Bases científicas
del Desarrollo de la primera infancia y del cerebro
basado en la Experiencia
J. F. Mustard
Presidente Fundador del Instituto Canadiense para la Investigación Avanzada
Editado por.
Juan Carlos Granados Barreto
Centro de Capacitación CORPORALIDAD
Email: jucagraba13 @hotmail.com
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2. 1. Desarrollo de la primera infancia
salud y bienestar de la población en los
países desarrollados.
En los países occidentales, los análisis históricos de los últimos 250 años han demostrado
que en conexión con la Revolución Industrial, países como Gran Bretaña se volvieron más
prósperos, lo que estuvo vinculado con el mejoramiento de los niveles de vida, los cambios
sociales y una sociedad más democrática. Esos cambios estuvieron ligados a la reducción de
las tasas de mortalidad de la población. Por exclusión, McKeown (1976) atribuyó el
mejoramiento de la salud registrado en ese período principalmente a una nutrición más
adecuada de la población británica. A su juicio, las mejoras en cuanto a saneamiento y agua
potable contribuyeron en alrededor de un 25% a la disminución de la mortalidad, en tanto
que los efectos de la medicina fueron insignificantes. McKeown concluyó que en la
población británica los decesos provocados por enfermedades infecciosas como la
tuberculosis y otras afecciones se habían reducido mucho antes de que existiera un
tratamiento médico eficaz o medidas de salud pública. No obstante, en su análisis histórico
retrospectivo no pudo evaluar cuáles habían sido los factores sociales decisivos del
mejoramiento de la salud. Fogel (1994, 2000), de la Universidad de Chicago, ganador del
Premio Nóbel de Economía, también examinó el efecto, en cuanto a la salud, del entorno
socioeconómico que se desarrolló en asociación con la Revolución Industrial en los países
occidentales. Utilizando datos de varios países occidentales en los últimos 250 años logró
probar que al aumentar la prosperidad en esos países la media de la estatura de la población
aumentó y se redujeron las tasas de mortalidad. Como la estatura es un producto de factores
genéticos y de la nutrición obtenida en la infancia, Fogel llegó a la conclusión de que el
mejoramiento de la salud de la población occidental en el período en que tuvieron lugar esos
cambios socioeconómicos obedeció en parte al mejoramiento de las condiciones del
desarrollo de la primera infancia. Datos provenientes de Holanda correspondientes a ese
período –1850-1910– (Drukker y Tassenaar, 1997) muestran una modalidad similar. Al
aumentar la prosperidad de Holanda la mediana de la estatura de la población aumentó y a la
vez se redujo la mortalidad. El mejoramiento de la salud que tuvo lugar en ese período no
podría atribuirse al cuidado de la salud, y sí, sólo en parte a las medidas de salud pública
aplicadas. Estas pruebas de registros históricos indican, en los países occidentales, que el
mejoramiento del entorno socioeconómico (incluida una mejor nutrición), en asociación con
la Revolución Industrial, provocó efectos beneficiosos para el desarrollo infantil, que
condujeron a un mejoramiento de la salud y el bienestar en la vida adulta (Fogel, 2000;
Steckel y Floud, editores, 1997; Drukker y Tassenaar, 1997).
Los factores que mejoraron el desarrollo de la primera infancia en ese período fueron, entre
otros, una mejor nutrición, el mejoramiento cualitativo del agua y el saneamiento. Reves
(1985) señaló que el aumento de la prosperidad registrado en ese período estuvo vinculado
con la reducción de las tasas de fertilidad, un mayor espaciamiento de los hijos y la
disminución del número de hijos en la familia.
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3. Todos estos cambios redujeron los riesgos de infección y de un crecimiento y un desarrollo
inadecuados para los niños de corta edad.
Como las bases de datos de que disponemos con respecto a la relación entre la salud y el
entorno socioeconómico son ahora más sólidas, se ha demostrado que en los países
desarrollados, en el siglo XX, existe una relación entre la situación socioeconómica de las
personas en la sociedad y su salud y bienestar (Adler y Ostrove, 1999; Kawachi, Kennedy y
Wilkinson, 1999; Davey Smith, 1997; Marmot, 2004). Esta relación recibe el nombre de
gradiente socioeconómico de la salud (figura 1). En recientes estudios realizados en países
desarrollados se han comprobado gradientes socioeconómicos en materia de
comportamiento, alfabetismo y aptitudes para matemáticas y lenguaje (Keating y Hertzman,
editores, 1999; Heymann y otros, editores, 2005). Es importante tener en cuenta que los
gradientes existentes en países desarrollados tienden a ser lineales; en otros términos, que
cada avance en la escala socioeconómica de una sociedad desarrollada va acompañado de
mejor salud, lenguaje, competencias en alfabetismo y bienestar de la población. Por lo tanto,
los determinantes socioeconómicos de la salud no dependen simplemente de la pobreza, sino
de la posición en que uno se encuentra en la jerarquía socioeconómica y de la manera en que
esto influye sobre el desarrollo y la vulnerabilidad de la persona ante la enfermedad a lo
largo del ciclo vital. ¿Qué factores del entorno social contribuyen a la vulnerabilidad de las
personas en todas las clases sociales y por qué esa vulnerabilidad es mayor para la población
del sector socioeconómico más bajo?
En el estudio detallado de la salud y el bienestar de los empleados públicos en Whitehall, en
el Reino Unido, Marmot y colegas (Marmot y Davey Smith, 1991; Marmot, 1996, 1997,
2004; van Rossum y otros, 2000) demostraron la existencia de un claro gradiente en materia
de salud, medido por el fallecimiento en relación con la posición en la jerarquía del cargo en
el servicio civil británico (figura 2). Quienes ocupan cargos de máxima jerarquía en el
servicio civil tienen las tasas de mortalidad más bajas, en tanto que quienes se encuentran en
el extremo inferior tienen tasas más altas (todos los datos de esos estudios se ajustaron por
edades y sexos). Otro atributo sorprendente de este estudio es que las causas de muerte,
enfermedades, ataques cardiovasculares y suicidios varían. En esos estudios los autores
comprobaron que los factores psicológicos relativos al contenido y al control del trabajo
revisten tanta importancia como los factores convencionales de riesgos de cardiopatías
coronarias. Marmot, al examinar los factores de riesgo de mortalidad cardiovascular en el
servicio civil del Reino Unido, concluyó que los niveles de colesterol en el plasma no
podrían explicar el gradiente social de las cardiopatías coronarias. Ese factor fue un
predictor de la mortalidad por esas dolencias dentro de cada grado de empleo, pero no
explica el gradiente. En ese estudio se demostró que el hábito de fumar provoca un evidente
gradiente social, pero que el gradiente correspondiente a las cardiopatías coronarias era
similar entre los no fumadores y en los fumadores. Los autores concluyeron que los factores
de riesgo convencionales explicaban tan sólo alrededor de un tercio de los fallecimientos en
el gradiente de grado de empleo en lo que respecta a las cardiopatías coronarias (Marmot,
2000).
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4. Otros estudios basados en la población han puesto de manifiesto similares modalidades
socioeconómicas y patrones de salud relacionados con el empleo (Lynch, 1981; Adler y
Ostrove, 1999). Es importante recordar que en los estudios de Marmot todos los integrantes
del servicio civil son remunerados (no integran el nivel de la pobreza), se ubican en diversos
niveles de educación y viven en una cultura que dispone de un sistema nacional de atención
de salud. Quienes integran el servicio civil pertenecen a la clase media británica. Esos
gradientes de salud, medidos por la muerte, evidentemente no obedecen a que un sector de la
población viva en pobreza o que tengan escaso acceso a servicios de cuidado de la salud.
Marmot preside la nueva Comisión de la OMS sobre Determinantes Sociales de la Salud. En
su artículo relacionado con el papel de la Comisión, señala:
“Es urgente tratar las enfermedades existentes, y recibirá siempre una alta prioridad,
pero esa labor no debe excluir la adopción de medidas con respecto a los
determinantes sociales de la salud”. Y prosigue diciendo: “las desigualdades en
materia de salud entre distintos países y dentro de un mismo país son evitables…No
existen necesariamente razones biológicas por las que la esperanza de vida sea 48
años mayor en Japón que en Sierra Leona, ni 20 años menor entre la población
aborigen australiana que entre los demás australianos” (Marmot, 2005).
Un factor significativo para el mejoramiento de la salud en el mundo en desarrollo es el
representado por las mejoras en materia de nutrición, agua, saneamiento e intervenciones
médicas, como la terapia de rehidratación oral, que ha reducido las complicaciones de las
enfermedades diarreicas (Brainard, 2005). Evidentemente, los programas de vacunación
como el de la vacuna antivariólica han sido un factor significativo para mejorar los
resultados en el caso de los niños de corta edad. Un hecho interesante es que esas iniciativas
han reducido la mortalidad materna e infantil y la brecha, esperanza de vida, entre países
ricos y pobres (Brainard, 2005). Pese a esas mejoras en materia de salud y bienestar,
subsiste una brecha entre los países ricos y pobres, que probablemente guarda relación con
condiciones distintas de los factores de salud que afectan al desarrollo (especialmente del
cerebro) en los tempranos primeros años de vida.
Al examinar los determinantes de las desigualdades en materia de salud en el Reino Unido,
Donald Acheson y su comité, en el informe dirigido al Gobierno británico en 1998 (Acheson,
1998), concluyó que basándose en las pruebas disponibles no cabe duda de que el desarrollo
de la primera infancia suscita efectos a largo plazo, que influyen sobre la salud física y el
bienestar en las etapas ulteriores de la vida. Esta conclusión está en consonancia con las
conclusiones que surgen de los análisis históricos de Fogel (1994) y Drukker y Tassenaar
(1997).
En un reciente estudio sobre alfabetismo en los Estados Unidos (Departamento de Educación
de los Estados Unidos, 2002) se comprobó que la población con el más bajo nivel de
alfabetización es la que se encuentra en peores condiciones de salud física y mental, en tanto
que las personas con mas alta competencia de alfabetismo son las que padecen menos
problemas de salud.
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5. También en este caso cada ascenso en el gradiente de desempeño en cuanto a alfabetismo
estaba vinculado con un mejor estado de salud. ¿Por qué existe un gradiente
socioeconómico y una relación entre desempeño en materia de alfabetismo y salud? Hay
muchas explicaciones posibles, pero el desarrollo del cerebro en los primeros años afecta las
competencias en materia de alfabetismo y salud.
Ahora sabemos que algunas regiones del mundo desarrollado han logrado resultados bastante
satisfactorios en cuanto a medidas de salud y alfabetismo, con gradientes socioeconómicos
bastante chatos (Marmot y otros, 1995; Cavelaars, 1998; OECD, 2000). La evolución de los
nuevos conocimientos de las neurociencias y las ciencias biológicas ha comenzado a aportar
pruebas sobre la manera en que el entorno social ejerce profundas influencias en la población
en cuanto a salud, aprendizaje, comportamiento y competencia. Al parecer el cerebro es el
principal órgano corporal que produce esos gradientes de salud y bienestar, comportamiento
y alfabetismo. El desarrollo del cerebro basado en la experiencia en el útero y en los
primeros años de vida puede establecer vías biológicas que afecten a la salud, la competencia
y el bienestar (Barr, 2003).
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6. 2. Desarrollo cerebral y biológico
basado en la experiencia.
El cerebro es el órgano maestro que controla las principales funciones de todos los
mamíferos (metabolismo, reproducción, respiración, sistema cardiovascular, sistema
inmunitario, emociones, comportamiento, respuesta a la tensión y a los peligros, aprendizaje
y otras funciones) (Hyman, 1999; LeDoux, 2002a, 2002b; Sternberg, 2000; McEwen, 2002).
La experiencia en el período inicial de la vida (en el útero y en los primeros años que siguen
al nacimiento) ejerce un efecto importante sobre la diferenciación de las células nerviosas
(neuronas) en relación con las diferentes funciones que ellas cumplen en el cerebro y en la
formación de conexiones (sinapsis) entre neuronas y vías biológicas que afectan la salud,
como el sistema inmunitario.
La experiencia adquirida a través de los canales sensoriales en los primeros años de vida
establece la manera en que las diferentes partes del cerebro y las vías biológicas se
desarrollan y funcionan, lo que influye sobre la inteligencia, el alfabetismo, el
comportamiento y la salud física y mental (Cynader y Frost, 1999; Kandel y otros, 1991,
2001; Nelson, 1999; Keating y Hertzman, 1999; Barr, 2003; Gluckman y Hanson, 2004).
El cerebro está formado por miles de millones de neuronas que tienen la misma codificación
genética, pero a medida que el cerebro se desarrolla a través de la experiencia en las primeras
etapas de vida, las neuronas de diferentes partes del cerebro adquieren, a través de
activaciones de genes específicos, funciones que guardan relación con canales sensoriales
específicos, como la visión, la audición y el tacto (Hubel y Weisel, 1965; Rauschecker, 1999;
Hensch, 2004; Klinke, 1999). Son los estímulos (la experiencia) a los que están expuestas
esas neuronas en los períodos esenciales y sensoriales tempranos del desarrollo (inclusive en
el útero) los que determinan muchas de las funciones del cerebro (Hyman, 1999; Knudsen,
2004; Seckl y Meaney, 2004; Gluckman y Hanson, 2004). El segundo punto biológico
importante para la experiencia y el desarrollo del cerebro es la manera en que la experiencia
afecta a la formación de las conexiones (sinapsis) entre las neuronas para establecer vías para
los diferentes planos jerárquicos del cerebro que rigen o controlan nuestras respuestas
intelectuales, emocionales, psicológicas y físicas a los estímulos (Hebb, 1949; Sternberg,
2000; Nelson, 1999; Kandel, 2001; McEwen, 2002; LeDoux, 2002a; Knudsen, 2004; Fields,
2005).
Con respecto al desarrollo del cerebro es importante comprender por qué los diversos genes
(ADN) se activan y desactivan. Pueden desactivarse en forma más o menos permanente en
virtud de procesos químicos que afectan a su función (al ADN) o a las proteínas de las
histonas alrededor de las cuales están enrollados los genes. Este proceso se denomina
epigenética. Actualmente sabemos que cuando una célula cuyos genes se han visto afectados
por fenómenos epigenéticos se reproduce, el efecto epigenético suele reproducirse con ellas.
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7. La epigenética ha languidecido a la sombra de la labor del proyecto del genoma humano,
pero la importancia de esta esfera de conocimientos en el desarrollo del cerebro está llevando
a recomendar un proyecto de epigenoma humano. Todas las neuronas poseen la misma
información genética, pero los procesos epigenéticos afectan a la función de los genes en las
neuronas en diferentes partes del cerebro.
Vías sensoriales: El estudio del desarrollo de la parte del cerebro (corteza occipital) que tiene
que ver con la visión ha ayudado a conocer los mecanismos biológicos en virtud de los
cuales la experiencia afecta a la diferenciación y a las funciones de las neuronas en el
cerebro.
Ocasionalmente nacen niños con cataratas (que impiden que la luz estimule la retina del ojo)
sin estimulación del nervio óptico ni las neuronas de la visión en la corteza occipital después
del nacimiento (Hubel y Wiesel, 1965). Los cirujanos creían que no era conveniente extirpar
quirúrgicamente las cataratas hasta que el niño tuviera más edad, debido a los riesgos que
plantea la cirugía en los niños pequeños. A diferencia de lo que ocurre con los adultos con
cataratas, la eliminación más tardía de éstas en esos niños no conduce a una visión normal en
una etapa ulterior de desarrollo (Cynader y Frost, 1999). Simplemente era demasiado tarde
para que las neuronas visuales de la corteza occipital respondieran en forma apropiada y
diferenciada para cumplir la función de la visión. En los adultos que desarrollan cataratas,
las neuronas de la corteza occipital ya se han diferenciado para funcionar como neuronas de
la visión, por lo cual la eliminación de las cataratas conduce a una visión normal. En
experimentos con animales, David Hubel y Torstein Wiesel (1965) establecieron que si las
señales no pasan de la retina al cerebro durante un período crítico de las primeras etapas de
vida es difícil que las neuronas de la corteza visual cumplan normalmente sus funciones en
materia de visión en una etapa posterior del desarrollo. Amplios experimentos realizados
desde entonces han demostrado que al parecer existe un período delicado de desarrollo y
conexión del cerebro en materia de visión, que puede activarse sólo una vez (Hensch, 2004),
lo que ha llevado al concepto de que existen períodos críticos para el desarrollo de por lo
menos algunos de los sistemas sensoriales, como la visión, el oído y posiblemente el tacto.
Uno de los puntos importantes es que las neuronas que interpretan las señales provenientes
de la retina en la corteza visual y las neuronas vinculadas con otros sistemas sensoriales,
como el del oído, se comunican con el resto del cerebro, cuyas vías y funciones neuronales
requieren aportes de los canales sensoriales primarios. Esto se aplica a las vías neuronales y
centros cerebrales, tales como la amígdala, el hipotálamo y el hipocampo, que tienen que ver
con las emociones, el temor, el comportamiento, la actividad física, la memoria, la tensión y
las vías de defensa corporales.
El conocimiento del desarrollo del sistema visual ha generado considerable interés en la
plasticidad de las neuronas y las vías neuronales a lo largo de toda la vida y en el concepto
de los períodos críticos y delicados existentes durante el desarrollo en relación con el cerebro
y el desarrollo de vías neurales (Rosenzweig y Bennett, 1996; Cynader y Frost, 1999;
Hensch, 2004; Knudsen, 2004).
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8. Hensch resumió recientemente en estos términos el tema de la plasticidad de las neuronas en
el sistema visual en estudios sobre el desarrollo de las neuronas de la visión en animales en
diferentes etapas de desarrollo:
En roedores y gatos, la plasticidad es escasa en el momento en que abren los ojos,
llega al máximo alrededor de las cuatro semanas de vida, y se reduce a lo largo de un
período de varias semanas a meses. En los seres humanos la ambliopía [afección
relacionada con un inadecuado desarrollo del sistema visual] se establece a los ocho
años de edad. Notablemente, el período crítico no representa un proceso de
maduración simple, dependiente de la edad, sino una serie de hechos en sí mismo,
controlado en forma dependiente del uso. Los animales criados en la oscuridad
absoluta desde el nacimiento denotan una iniciación tardía del perfil [del sistema
visual], con una plasticidad que persiste hasta la edad adulta. (Hensch, 2004)
Al parecer la vía auditiva tiene un período crítico similar. Por ejemplo, los niños nacidos con
un sistema coclear disfuncional en el oído son sordos (Rauschecker, 1999; Klinke, 1999).
Este defecto puede corregirse en cierta medida a través de la implantación quirúrgica de
dispositivos cocleares. Si es demasiado tarde para realizar esta cirugía correctiva los
resultados en cuanto a restauración de la audición son poco satisfactorios (Rauschecker,
1999; O’Donoghue, 2000).
Al examinar el tema de los períodos críticos y delicados para el desarrollo de las funciones
cerebrales, como el canto en las aves y el habla en los seres humanos, Doupe y Kuhl (1999)
concluyeron:
Por definición, se entiende por período crítico para cualquier comportamiento una
fase específica del ciclo vital de un organismo en que existe mayor sensibilidad a la
experiencia o a la ausencia de determinada experiencia. Uno de los períodos críticos
más universalmente conocido y citado es el de la adquisición del lenguaje humano.
Las aves canoras tampoco aprenden sus vocalizaciones con igual destreza en todas
las etapas de la vida.
El término “crítico” se acuñó inicialmente en el contexto de las impresiones de los
objetos visuales en una etapa temprana de la vida, en que la sensibilidad a la
experiencia es fugaz y termina en forma relativamente abrupta. No obstante, muchos
períodos críticos, incluidos los del aprendizaje vocal, comienzan y terminan
abruptamente y pueden ser modulados por diversos factores, por lo cual el término
actualmente preferido por muchos investigadores es el de período sensible o
impresionable. Como “período crítico” es un término tan comúnmente reconocido,
utilizamos ambas expresiones como sinónimos, pero con la advertencia de que no
implica necesariamente pérdida completa de sensibilidad a la experiencia rígidamente
regulada.
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9. Otra vía sensorial que puede tener un período crítico muy sensible, que al parecer afecta a
algunas vías neurológicas y biológicas diferentes, es la del tacto. El tacto (Tessier y otros,
1998; Meaney, 2001a; Field, 2001; Charpak y otros, 2005) surte un efecto muy significativo
sobre el desarrollo de lo que a veces se denomina estrés, o senda límbica-hipotalámica
pituitaria-adrenal (LHPA). Esa senda está vinculada con otras del cerebro, ya que responde a
las emociones, el temor y los peligros, e influye sobre diversas sendas; por ejemplo sobre la
función del sistema cardiovascular, el comportamiento, el conocimiento y el sistema
inmunitario (Sternberg, 2000; McEwen, 2002; LeDoux, 2002a).
En otra obra (Knudsen, 2004) se ha demostrado que para algunas partes del cerebro existen
períodos delicados para el desarrollo que no están definidos en forma tan nítida como los
períodos críticos. Knudsen, basándose en pruebas experimentales, ha señalado que en
relación con la mayoría de los circuitos un conjunto de cambios moleculares celulares
contribuye a la reducción de la plasticidad de los circuitos una vez finalizado el período en
cuestión. El autor señala que es improbable que esos cambios puedan invertirse en una etapa
posterior en forma tal que se restablezca la plasticidad existente al comienzo del período
delicado. Además, ciertas partes del cerebro pueden seguir renovándose y desarrollándose
en circunstancias normales (Gage, 2003). La única región del cerebro que ha sido objeto de
amplios estudios en cuanto a renovación es la vinculada con la memoria, el hipocampo, que
parece poder realizar la síntesis de nuevas neuronas en condiciones y con estímulos
apropiados, y que es importante para la función de la memoria a largo plazo. La renovación
de las neuronas parece darse en parte del hipotálamo y de la amígdala, así como en las
neuronas olfatorias.
Sinapsis: La formación de conexiones (sinapsis) entre neuronas permite a éstas crear vías de
comunicación mutua en diferentes partes del cerebro y otras partes del cuerpo (por ejemplo
control neuromuscular, sistema inmunitario) (Kouichi y otros, 1995; Kandel, 1991, 2001;
LeDoux, 2002a; Sternberg, 2002; Fields, 2005). Ello reviste importancia para el
funcionamiento del cerebro y otras partes del cuerpo. Hebb (1949) señaló que es esencial
conocer los factores que influyen sobre la formación de sinapsis para comprender la
plasticidad y el desarrollo de vías y funciones cerebrales. Al analizar este tema Rosenzweig
y Bennett (1996) concluyeron:
Debe señalarse que si bien la capacidad de experimentar esos cambios plásticos del
sistema nervioso y de aprender persiste en sujetos de más edad, los efectos cerebrales
de la experiencia ambiental diferencial se desarrollan en forma un tanto más rápida
en los animales más jóvenes que en los más viejos, y que la magnitud de los efectos
suele ser mayor en los animales de menos edad. (Rosenzweig y Bennett, 1996)
Aprender en la juventud a jugar al golf, a nadar, a jugar al tenis o a esquiar da lugar a un
mejor desempeño que si se trata de aprender esos deportes en la edad adulta. Todas esas
aptitudes dependen de que se estimulen los canales sensoriales del cerebro y de respuestas
coordinadas que tienen que ver con vías neuromusculares. Naturalmente, esta regla se aplica
también al lenguaje y al conocimiento y al comportamiento. Knudsen (2004) ha sostenido
que la experiencia recogida en un período sensible modifica fundamentalmente los circuitos
cerebrales, haciendo que las vías neurales se vuelvan sumamente estables y por lo tanto
resistentes al cambio.
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10. Kandel y colegas (Kandel, 1991, 2001) estudiando la memoria y el aprendizaje en el caracol
aplisia concluyeron que la formación de sinapsis para la memoria a largo plazo difiere de la
de la memoria a corto plazo, porque requiere la activación de genes en la neurona receptora y
la síntesis de nuevas proteínas por esa neurona para reforzar la conexión de la sinapsis
(Fields, 2005). La activación de los genes en la neurona receptora requiere estímulos
espaciados pero repetidos en la sinapsis. Actualmente se conocen bastante bien las
características de ese proceso de condicionamiento, pero su aplicación al desarrollo de las
vías en las diferentes partes del cerebro recién ha comenzado a conocerse. Fields (2005) ha
concluido:
Esta transición de la experiencia mental actual a una memoria duradera fascina desde
hace mucho a los neurocientíficos. El nombre de la persona que nos es presentada
por primera vez se guarda en la memoria a corto plazo, y puede desaparecer en pocos
minutos. En cambio cierta información, como el nombre de nuestro mejor amigo, se
convierte en memoria a largo plazo y puede durar toda la vida. Este mecanismo a
través del cual el cerebro preserva determinados momentos y permite que otros se
disipen ha llegado a conocerse mejor recientemente, pero para ahondar el tema los
neurocientíficos deben resolver una paradoja de fundamental importancia.
Tanto la memoria a largo plazo como la memoria a corto plazo se originan en las
conexiones entre las neuronas y puntos de contactos denominados sinapsis, en que
una extensión emisora de señales de la neurona, llamada axón, se encuentra con
cualquiera de las extremidades receptoras de señales adyacentes a la neurona, que son
docenas y se denominan dendritas. Cuando se crea un recuerdo a corto plazo, el
estímulo de la sinapsis basta para “fortalecerla” o sensibilizarla frente a subsiguientes
señales. Tratándose de la memoria a largo plazo, el fortalecimiento de la sinapsis se
vuelve permanente. No obstante, los científicos saben desde los años sesenta que
para ello es necesario que se activen los genes de los núcleos de la neurona
[receptora], lo que pone en marcha el proceso de producción de proteínas. (Fields,
2005)
El axón de la neurona emisora de señales se interrelaciona con la dendrita de la célula-
objetivo. Este estímulo hace que a través de las vías eléctricas vinculadas con el estímulo,
las membranas de las células-objetivo abran los poros de calcio, lo que da lugar a una
afluencia de calcio a la neurona, que activa la proteína CREB en el núcleo y hace que el gen
produzca lo que se denomina proteína fortalecedora de la sinapsis (Fields, 2005). Ésta se
difunde y llega al sitio de la interrelación entre el axón y la dendrita, reforzando la conexión.
Para lograr una conexión fuerte, ese estímulo debe realizarse repetidamente, pues de lo
contrario la conexión se debilita y rompe. En cuanto a la función del cerebro, ese
fortalecimiento de las sinapsis depende de la frecuencia de la estimulación (efecto de dosis)
en el cerebro.
Los experimentos realizados por Pavlov en perros demostraron los efectos de la estimulación
repetida de la función cerebral (Pavlov, 1927). Pavlov condicionó a los perros para secretar
saliva ante la señal de un timbre proporcionando repetidamente a los perros carne y haciendo
sonar el timbre al mismo tiempo.
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11. Tras una exposición repetida al estímulo los animales comenzaron a secretar saliva sin más
que oír el timbre. Para lograr ese condicionamiento los animales habían tenido que ser
expuestos repetidamente al timbrazo cuando se les daba carne, para que el cerebro
desarrollara vías de respuesta –secreción de saliva—frente al sonido del timbre. Esto ahora
puede relacionarse con la memoria y con el proceso de conexión y fortalecimiento de
sinapsis.
En un análisis cuidadoso del desarrollo de las neuronas y sus conexiones se concluyó que al
nacer la persona, las sinapsis del cerebro no son amplias, pero a los seis años de edad ya lo
son, lo que refleja el desarrollo dinámico del cerebro en los primeros años de vida
(Huttenlocher y Dabholkar, 1997; Chugani, 1997, 1998). A los 14 años de edad las
conexiones de sinapsis son menos intensivas (figura 3). Si no se utilizan, las sinapsis se
pierden. Hebb describió ese proceso de “cableado” y esculpido del cerebro diciendo: “las
neuronas que operan juntas se enlazan” (lo que no se usa, se pierde) (Hebb, 1949).
Función de los genes: La activación de los genes, la diferenciación de las funciones
.neuronales y la formación de sinapsis en los primeros años brindan una explicación de
algunos de los principales problemas de comportamiento que enfrentamos en la esfera de la
salud mental. Se ha reconocido, en estudios de monos, que si éstos son heterocigóticos en
relación con el gen transportador de la serotonina corta vinculada con la región polimórfica
corren riesgo de disminución de la función serotonérgica (la serotonina es una importante
monoamina que influye sobre funciones como las cumplidas por la región frontal del cerebro
y el comportamiento). Si los animales de muy corta edad con la estructura genética breve
son separados de sus madres cuando son jóvenes (sufriendo falta de contacto táctil y otros
estímulos) pueden tener un desarrollo inadecuado, con vías límbicas-hipotalámicas-de la
pituitaria-de glándula suprarrenal (LHPA) anormales y una función serotonínica
insatisfactoria en lo que respecta a la corteza prefrontal, y riesgo de comportamiento anormal
(depresión) y adicción al alcohol (Barr y otros, 2004a; Bennett y otros, 2002; Suomi, 2002).
Los animales homocigóticos con respecto a la estructura de genes largos transportadores de
serotonina son resistentes a experiencias adversas en el desarrollo de la primera infancia (son
animales resistentes).
El gen transportador de serotonina tiene dos longitudes, larga y corta. Cada versión se
denomina alelo. La diferencia entre ambos no reside en la información que hace al
transportador mismo (la “región de traducción”), sino en la parte del gen que controla la
lectura correcta de la traducción de la codificación del gen, es decir la “región promotora”.
En los estudios realizados en monos se comprobó que la disfunción de la vía de la serotonina
y del seno frontal del cerebro está vinculada con la hiperactividad de la vía LHPA (Barr y
otros, 2004b).
Recientes estudios de la cohorte de nacimientos de 1970 de Dunedin (Caspi y otros, 2003)
han demostrado que los niños criados en un entorno abusivo con uno o dos ejemplares del
alelo corto del polimorfismo promotor del gen de la serotonina corrían riesgos de depresión
en la vida adulta. Quienes tenían una estructura de genes cortos y habían sido criados en un
entorno de desarrollo positivo en la primera infancia no corrían ese riesgo. Los sujetos
criados en un entorno desfavorable que corrían más riesgos eran los que tenían los dos alelos
cortos.
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12. Los sujetos homocigóticos que poseían la estructura de genes transportadores de la
serotonina de alelo largo eran resistentes a los efectos desfavorables de un desarrollo
inadecuado en la primera infancia (niños resistentes). En recientes estudios de Kaufman y
otros (2004) y de Fox y otros (2005) se confirmaron las pruebas referentes a las
interrelaciones ambientales de los genes relativas a la función del gen transportador de la
serotonina en relación con la depresión y otros problemas de conducta, tales como la
inhibición conductual. Habitualmente se cree que las anomalías de los genes son causadas
por genes que producen una proteína defectuosa. No obstante, como el ADN de los genes
cortos y largos es normal en cuanto a la codificación del mRNA para la proteína del
transportador, tiene que estar presente algún otro mecanismo relacionado con la activación o
inhibición de los genes. Como ya se señaló, una vía biológica que afecta a la función de los
genes es la epigenética (Weaver y otros, 2004; Harper, 2005; Reik y otros, 2001). Éste es un
ejemplo de que el entorno social puede penetrar en la población a través de las vías sensibles
e influir sobre vías biológicas que pueden afectar a la expresión de los genes.
Otra interrelación del entorno de los genes que influye sobre los desórdenes psiquiátricos y
de conducta complicados es la del gen de la monoamina oxidaza A (MAOA) (Caspi, 2002;
Yung-yu y otros, 2004). Esta enzima oxida la serotonina, la dopamina y la norepinefrina de
los neurotransmisores de monoamina. La escasa actividad de la MAOA en los seres
humanos tiende a estar asociada con un comportamiento impulsivo y desórdenes de
conducta. El gen de la MAOA, como el transportador de la serotonina, tiene un
polimorfismo funcional largo en la región de control de trascripción del gen. Caspi y otros
(2003) encontraron una interrelación significativa entre malos tratos en la infancia y bajos
alelos de actividad de MAOA, lo que fue vinculado con un mayor riesgo de comportamiento
antisocial y violencia. Las personas con altos niveles de expresión de MAOA no mostraban
un grado de incremento de los desórdenes de conducta equivalente a los de baja actividad de
MAOA en relación con los malos tratos en la primera infancia.
Un punto importante que surge de esa obra es que ella pone de manifiesto un mecanismo no
genotípico para la transmisión a la generación siguiente de modalidades de comportamiento
en animales genéticamente vulnerables. En el caso del gen transportador de la serotonina,
una mujer con la estructura de genes promotores breves que ha padecido los efectos de un
inadecuado desarrollo de la primera infancia presentará problemas de conducta, tales como
depresión, en virtud de su inadecuado desarrollo inicial. Existirán luego riesgos de crianza
inadecuada de sus vástagos, que podrían tener una estructura de genes similar y
probablemente sufrirán problemas de comportamiento idénticos a los de la madre. (Barr y
otros, 2004b; Suomi, 2003)
La senda LHPA (tensión): Esta vía influye poderosamente sobre la salud física y mental. Al
analizar la respuesta a la tensión suelen utilizarse dos términos: el sistema límbico y la senda
o el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (senda o eje HPA). El término “sistema límbico” se
utilizó originalmente para establecer una relación con el centro de las emociones. Desde que
se introdujo ese concepto han aparecido pruebas de que dos estructuras del sistema límbico
del cerebro (hipocampo y amígdala) cumplen importantes papeles relacionados con las
emociones, el comportamiento y la memoria, y son inseparables de la respuesta a la tensión.
12

13. Muchos creen que la vía de la tensión abarca al sistema límbico e incluye a la amígdala, el
hipotálamo, la glándula pituitaria, la glándula adrenal y el hipocampo (Gunnar y Vásquez,
2006; McEwen, 2002; LeDoux, 2002a). También comprende al sistema nervioso autónomo
(ANS) (McEwen, 2002; Sapolsky, 2003).
Las hormonas liberadas por estímulos de tensión actúan a diferentes velocidades. La
epinefrina (adrenalina) lo hace rápidamente; el cortisol (un glucocorticoide) más lentamente.
La amígdala cumple un papel importante en la respuesta a la tensión a través de la vía del
sistema nervioso autónomo (epinefrina) y la de la hormona que libera corticoides. El
hipotálamo estimula la glándula pituitaria para producir ACTH, que estimula la glándula
suprarrenal para producir cortisol. Un conjunto de nervios que se proyectan desde la
amígdala llega a ciertas partes de la zona media del cerebro y al tronco cerebral, que controla
el sistema nervioso autónomo. Es esa vía la que estimula el sistema nervioso autónomo para
liberar epinefrina, que actúa rápidamente y, entre otras cosas, acelera el ritmo cardíaco,
afecta a la respiración y aguza los sentidos (Sapolsky, 2003). La actividad refleja una forma
de memoria implícita, que no requiere un alerta conciente. La vía de tensión, de acción más
lenta (hipotálamo, glándula pituitaria, glándula suprarrenal), da lugar a la liberación de
cortisol, que afecta al funcionamiento de las células en diferentes partes del cuerpo, incluido
el cerebro, y produce un efecto más duradero que la epinefrina.
El cortisol puede afectar a la activación de los genes en diferentes órganos, incluido el
cerebro. A través de esas vías, el cortisol afecta a las vías del metabolismo y la
vulnerabilidad a problemas de salud, como la diabetes de tipo II. El cortisol suscita
importantes efectos en el conocimiento y la memoria a través de la acción que ejerce en los
receptores existentes en el cerebro, especialmente el hipocampo (Sapolsky, 2003). El
aumento de los niveles de cortisol en la sangre se interrelaciona con receptores en el
hipotálamo y el hipocampo para hacer cesar el estímulo (la hormona liberadora de
corticotropina) del hipotálamo a la pituitaria y la liberación de ACTH, que estimula la
glándula suprarrenal. En este sistema dinámico los estímulos emocionales que llegan a la
amígdala pueden superar la regulación normal de la vía que da lugar a un estímulo continuo
de producción de cortisol de la glándula suprarrenal (LeDoux, 2002a). Este sistema puede
concebirse como similar a un termostato, porque mantiene día a día un equilibrio apropiado
de alostasis (homeostasis) normal en el individuo; en otros términos, los niveles de cortisol
aumentan al levantarse por la mañana y vuelven a ser bajos al final del día si éste no ha sido
de grandes tensiones y la senda LHPA funciona normalmente. McEwen (2002) denomina
alostasis a este proceso.
McEwen (2002) describe a esta regulación dinámica como el mantenimiento de la
estabilidad a través del cambio (alostasis). La capacidad de los animales de efectuar ajustes
alostáticos a través del cambio es necesaria para su supervivencia. Los procesos biológicos
que se ponen en marcha están destinados a lograr adaptaciones a corto plazo. Si persisten
por períodos demasiado prolongados pueden alterar las vías biológicas que influyen sobre el
funcionamiento del cerebro y la salud física y mental. El costo de la alostasis se denomina
carga alostática.
13

14. En estudios de tensión y desarrollo en ratas, los investigadores han concluido que el cuidado
materno durante la infancia programa respuestas a la tensión en las crías al modificar el
sistema neural en el eje LHPA (Caldji y Meaney, 1998; Caldji y otros, 2000). Las
conclusiones de las investigaciones en animales indican que las condiciones de cría temprana
pueden alterar permanentemente el punto establecido para el control del sistema de LHPA
(Meaney, 2001a, 2001b; Parent y otros, 2005). Esto influye sobre la expresión de las
respuestas endocrinas y biológicas a la tensión a lo largo de toda la vida. En ese trabajo se
han presentado evidencias de que acontecimientos ocurridos tempranamente en la vida
pueden afectar a la función del sistema de LHPA y provocar ulteriores desórdenes de
comportamiento y actitudes en los animales (Plotsky y otros, 2005; Caldji y otros, 2000;
Meaney, 2001a). En su estudio, esos y otros autores han concluido que las condiciones
existentes tempranamente en la vida pueden alterar permanentemente la expresión de los
genes (efecto epigenético). En ese estudio los investigadores concluyeron que un
comportamiento materno adverso puede dar lugar a inadecuadas síntesis de proteína
proveniente del ADN debido a los efectos epigenéticos que alteran las funciones de
promoción de genes (Weaver y otros, 2004; Parent y otros, 2005). Como es difícil dar
marcha atrás a la metilación (una vía epigenética) de las estructuras de genes, se trata de un
posible mecanismo que conduce a los efectos ambientales a largo plazo de la interrelación de
los recién nacidos con la madre sobre la expresión de los genes que puede durar toda la vida.
Esos y otros autores han concluido que un estado epigenómico de un gen puede establecerse
tempranamente en la vida como consecuencia de la calidad del cuidado materno (Weaver y
otros, 2004; Harper, 2005).
Aunque no conocemos las vías precisas de que se trata, los contactos táctiles en el período
temprano de la vida parecen influir sobre el funcionamiento de la senda LHPA en etapas
posteriores. Se ha demostrado en estudios realizados en ratas que si la madre descuida a las
crías, no lamiéndolas ni acicalándolas al nacer, se produce en ellas un efecto de inadecuada
regulación de la senda LHPA, que puede afectar de manera importante al funcionamiento del
cerebro, inclusive en cuanto a aptitudes cognitivas y comportamiento en la vida adulta
(Francis y otros, 1999; Brake y Meaney, 2004; Caldji y otros, 2003). En estudios detallados
de partes del sistema de LHPA del cerebro de la rata se han hallado pruebas de que la
desatención posterior al nacimiento (la falta de contactos táctiles) puede aumentar la
metilación de los genes (epigenética) en dicho sistema (Weaver y otros, 2004). En esa obra
los autores mencionados concluyeron que las crías de madres que lamen poco a éstas tienen
una senda de LHPA inadecuadamente regulada. En cambio, las crías desatendidas por su
madre y criadas luego por una rata que los lame frecuentemente, se desarrollan normalmente.
A la inversa, las crías cuyas madres las lamen frecuentemente y se ponen a cargo de ratas
que las lamen poco tienden a presentar los mismos defectos que las crías de madres que las
lamen poco.
Los investigadores que trabajan con colonias de macacos rhesus, como el grupo de Steve
Suomi, han demostrado que el modelo de primates no humanos es muy valioso para el
estudio de las interrelaciones ambientales de los genes. Afortunadamente, en comparación
con otros animales de laboratorio, los primates no humanos tienen comportamientos y
estructuras sociales complejos, que se aproximan a las que se dan en grupos humanos.
14

15. En estudios de monos rhesus criados en zonas silvestres, el 10% muestran un
comportamiento impulsivo o inadecuadamente agresivo frente a situaciones de tensión. En
esos estudios se ha comprobado que esas características de comportamiento surgen
tempranamente en la vida y se mantienen notablemente estables entre la infancia y la edad
adulta. Esas características evidentemente se heredan, pero están sujetas a intensas
modificaciones provocadas por experiencias tempranas que comprenden estrechas relaciones
con sus madres. En esos animales hay un polimorfismo en el promotor del gen transportador
de la serotonina (alelos largos y cortos), que debido a la experiencia insatisfactoria en etapas
tempranas de la vida puede afectar al funcionamiento del gen y conducir a estados de
agresividad extrema y excesivo consumo de alcohol (Barr y otros, 2004a) en los animales
con el alelo corto. Los animales homocigóticos del grupo del alelo largo son resistentes a los
efectos de un desarrollo insatisfactorio en los primeros años de vida. Las hembras
genéticamente vulnerables cuyo desarrollo temprano es inadecuado tienden a criar en forma
inapropiada a sus vástagos (Barr y otros, 2004a). Los monos genéticamente vulnerables
criados en sus primeros años en un entorno adecuado para su desarrollo no presentan esos
problemas de comportamiento (Suomi, 2003).
Los animales con reducida actividad de los genes que controlan las monoaminas tienden a
presentar alteraciones del eje LHPA frente a la tensión (Suomi, 2003). Es esencial mantener
un adecuado equilibrio de esta senda, porque tanto la hiperactividad como la hipoactividad
afectan a lo que McEwen llama estado alostático de los seres humanos y los animales
(McEwen, 2002). La variación del estado alostático de carga puede acelerar el
envejecimiento cerebral y predisponer a las personas a desórdenes inmunológicos,
cardiovasculares, de comportamiento y neurosiquiátricos vinculados con la tensión.
El período de desarrollo del sistema LHPA parece diferir según se trate de roedores o de
primates (Gunnar y Vázquez, 2006). Gran parte del desarrollo de los roedores se produce en
el útero. En los primates, gran parte del desarrollo se da en el período postnatal. No
obstante, la exposición a elevados niveles de la hormona liberadora de adrenocorticotrofina
(CRH) o cortisol antes del nacimiento influye sobre el comportamiento y la reactividad
fisiológica postnatal del animal de corta edad. Así, en los seres humanos, las condiciones del
período prenatal pueden afectar al desarrollo de la senda LHPA (Gunnar y Vázquez, 2006).
Los estudios en seres humanos muestran que un inadecuado cuidado materno de los niños de
muy corta edad y los niños pequeños está vinculado con un aumento de los niveles de
cortisol. Los hijos de madres deprimidas tienden a presentar más altos niveles de cortisol en
la sangre.
La relación entre el sistema LHPA y el sistema de monoaminas en relación con el
comportamiento ha pasado a ser una esfera de estudio cada vez más importante (Meijer y De
Kloet, 1998; Meaney y Szyf, 2005; Manuck y otros, 2005a). La función de las monoaminas
sufre la influencia de la actividad del sistema LHPA. Un aspecto de esta relación es que la
serotonina ejerce un efecto directo sobre los receptores glucocorticoideos del hipocampo de
tipo II (cortisol) que participan en la regulación de la actividad del eje LHPA.
15

16. Sistema inmunitario: Otra vía biológica en la que influyen el cerebro y la senda LHPA es el
sistema inmunitario. Sternberg (2000) la describe en su libro reciente:
Nuevos instrumentos moleculares y farmacológicos nos han permitido identificar la
intrincada red que vincula al sistema inmunitario y al cerebro [en especial la vía de la
tensión], red que permite a los dos sistemas intercambiarse señales continua y
rápidamente. Las sustancias químicas producidas por las células inmunitarias emiten
señales al cerebro, que a su vez emite señales químicas que restringen el
funcionamiento del sistema inmunitario…Toda perturbación de esa red de
comunicaciones, del tipo que sea, heredada o provocada por medicamentos,
sustancias tóxicas o actos quirúrgicos, exacerba las enfermedades contra las que
brindan protección esos sistemas, sean infecciosas, inflamatorias, auto inmunitarias o
desórdenes de actitudes conexos.
El cortisol suscita [a partir de la vía de la tensión] un efecto de doble filo sobre el
sistema inmunitario. Un exceso del mismo inhibe la función inmunitaria y nos hace
más vulnerables a las infecciones, pero en el corto plazo un aumento súbito del
cortisol ayuda al sistema inmunitario a reaccionar frente a una infección o lesión.
Envía a los glóbulos blancos, que son la principal línea de defensa del organismo
frente a las lesiones y las infecciones, a sus puestos de combate.... El cortisol señala
también el momento en que el nivel de actividad inmunitaria es adecuado. Despacha
ese mensaje a través del cerebro, que reenvía la información a través del hipotálamo a
la glándula pituitaria; luego se produce el ajuste correspondiente a la tensión. El
efecto de frenos y contrapesos que produce el cortisol es lo que hace de él un
tratamiento tan exitoso para problemas provocados por un sistema inmunitario
hiperactivo, como las erupciones o alergias, o afecciones auto inmunitarias en que el
sistema inmunitario ataca al tejido saludable del propio cuerpo. Cuando aplicamos
crema de cortisona en una erupción o tomamos esteroides por vía oral para combatir
la inflamación no hacemos más que complementar lo que nuestro propio cortisol hace
normalmente.
Las citoquinas del sistema inmunitario del organismo pueden emitir señales al cerebro por
varias vías. Ordinariamente una “barrera sangre-cerebro” protege al sistema nervioso central
frente a moléculas potencialmente peligrosas que se encuentren en el torrente sanguíneo. No
obstante, al producirse inflamaciones o enfermedades esa barrera se vuelve más permeable, y
las citoquinas pueden ser arrastradas al cerebro con nutrientes de la sangre. Por otra parte,
algunas citoquinas pasan fácilmente a través de zonas permeables de la barrera sangre-
cerebro en cualquier momento. No obstante, las citoquinas no tienen que cruzar la barrera
sangre-cerebro para ejercer sus efectos, sino que pueden adjuntarse a sus receptores en el
recubrimiento de los vasos sanguíneos del cerebro y estimular la liberación de señales
químicas secundarias en el tejido cerebral que rodea a los vasos sanguíneos (Sternberg,
2000).
16

17. Las citoquinas pueden asimismo enviar señales al cerebro a través de rutas nerviosas
directas, como el nervio del vago, que enerva el corazón, el estómago, el intestino delgado y
otros órganos de la cavidad abdominal (Sternberg, 2002). Sternberg (2002) señala que las
conexiones entre el cerebro y el resto del organismo son esenciales para el funcionamiento
del sistema inmunitario y de las defensas del organismo. Esa puede ser una de las razones
por las cuales la estimulación del desarrollo cerebral en los primeros años de vida está
vinculada con una salud más adecuada en la vida adulta. En estudios con monos rhesus se
comprobó que una prolongada privación temprana de relaciones sociales influía sobre la
mortalidad y producía un efecto vitalicio sobre la inmunidad de la que las células eran
intermediarias (Lewis y otros, 2000).
17

18. 3. El debate naturaleza versus
ambiente.
Genética: El debate naturaleza versus ambiente condujo hasta hace poco a sostener
firmemente que el principal factor en el desarrollo del cerebro humano era, ante todo, de
carácter genético, independiente de la experiencia (Herrnstein y Murray, 1994; Ridley,
2004). Tal como se explica en una sección anterior del presente estudio, hoy sabemos que
aunque la genética reviste importancia, la experiencia y el entorno en que existen las
personas desde el período intrauterino hasta la vida adulta influyen significativamente sobre
la activación y expresión de los genes (Suomi, 2003; Ridley, 2004; Meaney y Szyf, 2005;
Jaffee y otros, 2005). Es evidente que en el período inicial de desarrollo, en que se están
desarrollando los sistemas biológicos de la visión, el oído, el tacto y otras vías sensoriales,
deben activarse genes de las neuronas para establecer la diferenciación de las funciones
neuronales. En lo referente a las conexiones entre las neuronas debe existir una repetida
activación de genes para crear conexiones sinápticas más permanentes. Kandel ha descrito
esa reseña sobre los genes en relación con la memoria como “la biología molecular del
almacenaje de los recursos: un diálogo entre genes y sinapsis” (Kandel, 2001). Es evidente
que la formación de una memoria a largo plazo implica experiencias y expresión de genes.
Como se examina en la sección sobre el eje LHPA, la trascripción de genes puede verse
alterada por la variación de la estructura de la cromatina inducida por la fosforilación, la
acetilación, la metilación y la poli-ADP ribosilación (Martinowich y otros, 2003; Cohen-
Armon y otros, 2004; Meaney y Szyf, 2005). Esos efectos epigenéticos basados en la
experiencia influyen sobre el funcionamiento del ADN (Harper, 2005; Weaver y otros,
2004). Estudios de gemelos muestran la función que cumple la interrelación de experiencias
de los genes en relación con la función del cerebro. Por ejemplo, cada uno de los gemelos
tiene distintas posibilidades de experimentar un desorden de comportamiento en gran escala
si sus experiencias en las primeras etapas de la vida son diferentes (Shonkoff y Phillips,
2000; Rutter, 2002; Sapolsky, 2003).
18

19. 4. Desarrollo cerebral y de salud en la
primera infancia.
En la sección en que se examinan los gradientes de población en materia de salud y las
desigualdades en esa esfera se introdujo el concepto de que el desarrollo del cerebro y las
vías biológicas recorridas en los primeros años de vida pueden afectar a la salud física y
mental en la vida adulta. La salud de las poblaciones, medida por la muerte o la enfermedad
y la situación socioeconómica en países desarrollados, representa un gradiente (Evans y
otros, 1994; Adler y Ostrove, 1999). En los países occidentales, el grupo más numeroso de
personas afectadas por determinantes sociales de la salud y el bienestar pertenece a la clase
media.
Según ese análisis, las condiciones existentes durante el embarazo y los primeros tramos de
la vida influyen sobre el desarrollo del cerebro y las vías biológicas que crean riesgos de
cardiopatías coronarias, hipertensión, diabetes de tipo II, problemas de salud mental y otras
afecciones en la vida adulta, tales como desórdenes del sistema inmunitario. Las
conclusiones de un estudio longitudinal sueco (Lundberg, 1993) muestran que los niños
criados en entornos inadecuados (de desatención y abuso) en la etapa temprana de desarrollo
corren mayor riesgo de padecer problemas de salud en la vida adulta. En ese estudio, el
riesgo de experimentar problemas cardiovasculares que corren los adultos que han pasado
por circunstancias sumamente desfavorables en los primeros años de vida, en comparación
con los que se encontraron en entornos adecuados para el desarrollo infantil, fue de 7 a 1. El
riesgo de experimentar problemas de salud mental, como la depresión, era diez veces mayor.
Los datos referentes a la depresión contenidos en ese estudio son compatibles con nuestros
incipientes conocimientos sobre la manera en que un inadecuado desarrollo infantil puede
alterar a la expresión de los genes en relación con el transporte de serotonina, que puede
influir sobre la depresión. El coeficiente de mortalidad de quienes habían sido criados en los
entornos más pobres era 1,9 veces más alto que el de los niños criados en circunstancias
adecuadas. Esas observaciones son compatibles con nuestro conocimiento, que es cada vez
más claro, sobre el hecho de que la experiencia social y el desarrollo del cerebro en los
primeros años de vida pueden afectar a las vías que influyen sobre las emociones, el
comportamiento y la vulnerabilidad a la depresión, y sobre las cardiopatías coronarias.
Utilizando datos de los Estados Unidos provenientes de la Encuesta Nacional de Entrevistas
sobre Salud, el Estudio en Panel de Dinámica de Ingresos, el Programa de Suplementos para
el Desarrollo Infantil y la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición, Case
y otros (2002) examinaron el momento en que pueden detectarse los gradientes
socioeconómicos de la población, y concluyeron que la detección se produce a más tardar a
los tres años de edad y que los gradientes se hacen más empinados a medida que la población
19

20. envejece. Esas pruebas son importantes, porque muestran que el gradiente del estado de
salud de los adultos tiene como antecedente la situación en la primera infancia.
Esas conclusiones coinciden notablemente con lo que ahora sabemos sobre el desarrollo del
cerebro en los primeros años y su efecto sobre la salud física y mental ulterior. Una
conclusión clave es que si deseamos lograr mayor equidad en materia de salud es importante
realizar inversiones desde una perspectiva de salud pública en los primeros años de vida
(entre cero y tres años). También es posible detectar signos y síntomas de un inadecuado
desarrollo temprano y adoptar medidas que den lugar a mejores resultados.
En los últimos 20 años se realizó una serie de estudios que muestran que las condiciones
intrauterinas influyen significativamente sobre los problemas de salud física y mental a lo
largo del ciclo vital Barker (1989, 1998) y Gluckman y Hanson (2004). A través de sus
estudios, esos investigadores llegaron a la conclusión de que los varones que crecen
lentamente en el útero siguen siendo biológicamente diferentes de otros hombres en la vida
adulta. Son más vulnerables a los efectos de una situación socioeconómica baja en cuanto al
riesgo de cardiopatías coronarias. En un análisis reciente en que se examinan estudios sobre
desarrollo temprano y salud se realizaron estudios de personas de Australia meridional
nacidas entre 1975 y 1976 y hombres y mujeres nacidos en Preston, Reino Unido, entre 1935
y 1943, y mujeres nacidas en East Hertfordshire, Reino Unido, entre 1923 y 1930 (Phillips,
2000). Los autores concluyeron que el bajo peso al nacer está vinculado con un aumento de
las concentraciones de cortisol (que contribuye a una inadecuada salud física y mental). El
aumento de la actividad en el eje LHPA puede contribuir al aumento de la presión arterial en
la vida adulta. Los autores concluyeron asimismo, a partir de ese estudio, que ese efecto no
obedeció a variables susceptibles de confusión, como el peso corporal, la distribución de la
grasa en el cuerpo, el hábito de fumar o la clase social. Como la asociación se observó tanto
en hombres y mujeres jóvenes en Adelaida como en sectores de población de más edad en el
Reino Unido, esto podría significar que los factores que condujeron a un bajo peso al nacer y
a la hipercortisolemia en los adultos afectan a hombres y mujeres en los primeros años de su
vida adulta y en etapas ulteriores de la vida.
En su examen del origen fetal de los problemas de salud, Gluckman y Hanson (2004)
presentan pruebas considerables que confirman la hipótesis expuesta por Barker en su
estudio retrospectivo de la población británica. Además de confirmar que el entorno
intrauterino puede determinar el riesgo de enfermedades cardiovasculares (cardiopatías
coronarias), también presentaron pruebas de que dicho entorno puede influir sobre el riesgo
de padecer diabetes de tipo II y sobre problemas del comportamiento, como la esquizofrenia
y posiblemente el autismo. En su estudio concluyeron que la alteración de la función de los
genes provocada por procesos epigenéticos tenderá a persistir en la persona a lo largo de
todo su ciclo vital.
Al examinar el cortisol prenatal (glucocorticoides) y la programación a largo plazo de vías
biológicas que influyen sobre las enfermedades, Seckl (2004) concluyó, en relación con las
circunstancias perinatales y el peso al nacer, que esta etapa de desarrollo podría programar la
función de la senda LHPA en etapas ulteriores de la vida, con efectos en cuanto a presión
arterial, diabetes de tipo II e hiperlipidemia.
20

21. En lo referente a la ateroesclerosis, los experimentos realizados en conejos y monos (Kaplan
y otros, 1985; Kaplan y otros, 1991; Nerem y otros, 1980; Shively, 2000) muestran que
cuando la vía de tensión es excesivamente reactiva, una dieta alta en colesterol puede
producir una amplia ateroesclerosis en conejos y monos y trombosis arterial en monos. En
esos estudios, los animales que no sufrían tensión, aunque tenían el mismo nivel de
colesterol que los sujetos a tensión, no desarrollaron ateroesclerosis grave ni trombosis
arterial. Al parecer se produce un efecto de las vías biológicas relacionadas con la tensión
sobre el endotelio de las arterias que conduce a la modificación o a la lesión de los vasos en
las arterias principales. Las lesiones de los vasos arteriales, aunadas a altos niveles de
colesterol, pueden provocar un alto nivel de ateroesclerosis (Moore, 1989).
Manuck (2005b) dio cuenta recientemente de un gradiente socioeconómico en la respuesta
de la serotonina como función de la variación alélica en la región polimórfica vinculada con
el gene transportador de la serotonina. Como el riesgo de experimentar enfermedades
cardiovasculares aumenta en virtud de la tensión crónica y está relacionado con la situación
socioeconómica de las personas, se ha estudiado la relación de las enfermedades
cardiovasculares con las modificaciones de las funciones cerebrales (que sufren la influencia
de la vía de tensión). Se halló un gradiente socioeconómico en la función de la serotonina,
relacionado con el hecho de que las personas tuvieran los alelos cortos, pero no en el caso de
quienes tenían los alelos largos para el gene transportador de la serotonina. En ese estudio se
concluyó que existía una correlación entre la función serotoenergética no regulada y factores
de riesgo cardiovascular, como el hábito de fumar, la presión arterial y la diabetes de tipo II.
Esas relaciones plantearon la cuestión de si algunos de los factores de riesgo cardiovascular
son, en la práctica, indicadores de un comportamiento relacionado con el desarrollo cerebral,
y si las vías de tensión pueden contribuir a causar alteraciones del endotelio o lesiones en las
principales arterias.
Un desorden de comportamiento que reviste cierta significación en las sociedades es el
déficit de atención con hiperactividad (ADHD, por sus siglas en inglés), que afecta a una
proporción del 8% al 12% de los niños en el mundo. Ciertos estudios han demostrado que
esta afección en los niños puede estar vinculada con desórdenes psiquiátricos y provocados
por abuso de sustancias (Cantwell, 1996; 1997; Teicher, 2002; Nadder y otros, 2002;
Biederman y Faraone, 2005). Al parecer se trata de una afección causada por la interrelación
entre medio ambiente y vulnerabilidad genética. Las complicaciones del embarazo y del
parto, como las toxemias o eclampsias, los nacimientos prematuros y la exposición al alcohol
y a los cigarrillos durante el embarazo parecen ser factores ambientales que pueden alterar el
desarrollo cerebral en tempranas etapas de la vida, que conducen a este desorden del
comportamiento (Biederman y Faraone, 2005).
La disfunción del eje del LHPA, con más bajos niveles de secreción de la hormona
liberadora de corticotropina, puede dar lugar, en parte debido a los bajos niveles de cortisona
en el plasma, a una hiperactividad del sistema inmunitario. Los pacientes con un desorden
de la actitud denominado depresión atípica presentan también una respuesta átona a la
tensión y trastornos de la secreción de CRH, que les provoca letargia, fatiga y un aumento de
21

22. la alimentación, y a menudo aumento de peso.
Los pacientes con otras enfermedades caracterizadas por letargia y fatiga, como el síndrome
de fatiga crónica, la fibromialgia y el desorden afectivo estacional (SAD, por sus siglas en
inglés), presentan características de depresión y de hiperactividad del sistema inmunitario
(Sternberg, 2000; McEwen, 2002) vinculadas con bajos niveles de cortisol.
Estudios en animales y seres humanos arrojan también pruebas de que un inadecuado
desarrollo en los primeros años puede dar lugar a un aumento de adicción al alcohol o a las
drogas. Tal como se explica en la sección sobre desarrollo cerebral, estudios realizados con
macacos rhesus o ratas muestran que una inadecuada estimulación mediante contactos
táctiles en el período inicial de desarrollo influye sobre el riesgo de experimentar problemas
de comportamiento y adicción al alcohol en etapas posteriores de la vida (Barr y otros,
2004a; Weaver y otros, 2004). En estudios del Programa Kaiser Permanente realizados en
California (Felitti y otros, 1998) se llegó a la conclusión de que las personas que habían sido
objeto de desatención en la niñez y abuso en la juventud corrían alto riesgo de adicción a
drogas y al alcohol en su vida adulta.
Tal como se explica en la sección sobre la vía de la tensión, los experimentos realizados con
monos han arrojado pruebas adicionales sobre interrelación entre entorno genético y
problemas de salud (Suomi, 2003). Los macacos rhesus se clasificaron en cepas
genéticamente vulnerables y resistentes. Los individuos de la cepa vulnerable, si no los cría
una madre diligente, corren el riesgo de adquirir un sistema de tensión excesivamente
estimulable, con respuesta exagerada al cortisol y bajo nivel de restablecimiento de los
niveles de reposo. En su vida adulta presentan aumento de la ansiedad y comportamiento
depresivo, excesivo consumo de alcohol cuando se les da acceso al mismo, agresividad
impulsiva y comportamiento violento y altos niveles de esteroles en la sangre, en respuesta a
la tensión, bajos niveles de serotonina en el cerebro y perturbaciones del ritmo circadiano en
relación con el cortisol. Cuando las crías de madres genéticamente vulnerables que les
dispensaban cuidados insatisfactorios fueron entregadas a madres sumamente diligentes, los
individuos de muy corta edad en situación de alto riesgo mostraron un desarrollo normal y en
sus modalidades exploratorias dieron muestras de seguridad (Suomi, 1999). En un reciente
estudio, Maestripieri (2005) dio cuenta del hecho de que la experiencia temprana afecta a la
transmisión intergeneracional de abuso infantil en los monos rhesus, y concluyó, en
consonancia con la labor de Suomi y otros (2002, 2003), que la transmisión
intergeneracional de abuso temprano en esos monos obedece en gran medida a la experiencia
de los individuos de muy corta edad, que afecta al funcionamiento de los genes.
La evidencia proveniente de estudios sobre los determinantes sociales de la salud y el
bienestar en seres humanos, monos, ratas y otros mamíferos muestra que el efecto del
entorno social en el desarrollo y el funcionamiento del cerebro en las etapas tempranas de la
vida es un factor que contribuye a causar problemas de salud (física y mental) a lo largo de
toda la vida.
22

23. 5. Desarrollo cerebral y de
comportamiento en la primera infancia.
Tal como se explica en la sección sobre salud, el desarrollo del cerebro en las etapas
tempranas de la vida afecta al comportamiento ulterior. Los seres humanos tienden a
presentar dos categorías de anomalías de comportamiento. Una es la representada por
problemas médicos, como la esquizofrenia y la depresión (psiquiatría). La otra es una
clasificación psicológica del comportamiento antisocial (desórdenes de conducta), ansiedad,
etc. Todas son manifestaciones del funcionamiento del cerebro que comprende muchos
componentes comunes de las vías cerebrales y de monoaminas, como la serotonina, la
dopamina y la norepinefrina.
El desorden de déficit de atención con hiperactividad (ADHD) es un producto de la relación
entre medio ambiente y vulnerabilidad genética (Biederman y Faraone, 2005). Entre los
factores ambientales que contribuyen al ADHD en individuos vulnerables cabe mencionar
las complicaciones del embarazo y el parto, los nacimientos prematuros y un entorno
familiar disfuncional (Offord y otros, 1992; Biederman y otros, 2002, Biederman y Faraone,
2005). Ello quizá no es sorprendente, ya que las vías cerebrales que tienen que ver con el
ADHD también están relacionadas con otras modalidades de comportamiento; en otros
términos, esta afección está vinculada con otros problemas de comportamiento
(comorbilidad) (Nadder y otros, 2002; Biederman y Faraone, 2005). Un hecho interesante es
que entre los problemas de comorbilidad asociados con el ADHD pueden mencionarse los
desórdenes psiquiátricos y el abuso de sustancias psicotrópicas (Biederman y Faraone,
2005). Aunque no se conocen claramente las causas de esa vinculación, ella probablemente
guarda relación con las diversas vías cerebrales que influyen sobre el comportamiento y
forman parte de vías biológicas comunes y de la región frontal del cerebro. Nadder y otros
(2002) concluyeron que la comorbilidad se regía por influencias ambientales que afectan a
un problema genético compartido a través de correlaciones o interrelaciones ambientales
entre los genes. Un hecho interesante es que el ADHD puede plantear riesgos de desórdenes
de la personalidad a adultos de todas las edades. Este comportamiento está vinculado con
desórdenes funcionales, como disfunciones escolares, conflictos familiares, inadecuado
desempeño ocupacional y comportamiento antisocial (Biederman y Faraone, 2005). Entre
los factores genéticos que según se cree promueven el ADHD figuran los genes
transportadores de dopamina, los genes de monoamina oxidaza, los genes receptores de
serotonina y los genes transportadores de serotonina (Faraone y otros, 2005). Para
comprender mejor los factores que contribuyen al ADHD será necesario conocer mejor las
interrelaciones ambientales de los genes en relación con las diversas vías nerviosas y el
efecto de la estimulación ambiental en el funcionamiento de los genes.
23

24. Tremblay (1999, 2004, 2005) ha demostrado que a los dos años de edad la mayoría de los
niños presentan un comportamiento antisocial (“los terribles dos años”), que generalmente se
controla antes de que alcancen la edad escolar si se encuentran en un entorno de desarrollo
adecuado en la primera infancia. Los niños criados en condiciones de desarrollo
caracterizadas por desatención y abuso en la primera infancia muestran un comportamiento
significativamente antisocial cuando ingresan en el sistema escolar. En un estudio del
comportamiento antisocial (agresividad) en niños que ingresan en el sistema escolar de
Montreal, Tremblay comprobó que el 14% de ellos cometen pequeños actos de agresión
física y alrededor del 53% actos de agresión moderados, que gradualmente se van
controlando. Alrededor del 32% alcanzaron altos niveles de agresividad a la época de
ingreso al colegio, y su control mejoró en cierta medida al entrar en la adolescencia.
Alrededor del 4% de los niños no mejoraron y se consideraron crónicos. Muchos de los
varones adolescentes de este último grupo terminaron sometidos al sistema de justicia penal.
Tal como se vio en la sección anterior, los estudios con animales (ratas y monos) muestran
que un entorno inadecuado para el desarrollo temprano puede conducir a una deficiente
regulación del sistema LHPA, con efectos negativos sobre el cortisol y otras hormonas y
neurotransmisores de la función cerebral y el comportamiento. Según los estudios de
Tremblay sólo alrededor del 30% de los niños que ingresan en el sistema escolar con un
comportamiento altamente o crónicamente antisocial obtienen un diploma escolar con altas
calificaciones, lo que evidentemente es un efecto de las vías que influyen sobre el
comportamiento y el aprendizaje.
Martin Teicher (2002, 2003), en sus estudios sobre desarrollo y funcionamiento cerebral en
relación con la desatención, el abuso físico o sexual y la violencia familiar, comprobó,
mediante la utilización de los métodos de imágenes actuales (fMRI) para estudiar el
funcionamiento del cerebro, que un entorno de desarrollo adverso en la primera infancia
provoca cambios de la estructura del cerebro. Dicho autor concluyó que situaciones de
tensión grave (la senda de LHPA) dejan efectos indelebles en la estructura y el
funcionamiento del cerebro, y concluyó que las secuelas, en la vida adulta, pueden
presentarse en forma de depresión, ansiedad, tensión postraumática, agresividad, carácter
impulsivo, delincuencia, hiperactividad o abuso de sustancias psicotrópicas. Como se
señaló, en un estudio del programa de atención de la salud de Kaiser Permanente se
comprobó una fuerte correlación con desatención y abuso infantil y adicción al alcohol y a
las drogas en la vida adulta (Felitti y otros, 1998; Dube y Felitti, 2003). Teicher señaló que
los efectos de tensión temprana que afectan a las vías neurológicas en el desarrollo pueden
preparar al cerebro de los adultos para ayudarlos a sobrevivir y a reproducirse en un mundo
peligroso. Parent y colegas (2005) también han concluido que la transmisión de diferencias
individuales en materia de tensión y comportamiento con respecto a los hijos pueden ser
adaptativas con respecto a la supervivencia en la vida adulta en un entorno caótico.
Un interesante estudio longitudinal de la relación entre desarrollo de la primera infancia en
materia de lenguaje e inteligencia en varones fue realizado en Suecia por Stattin y
Klackenberg-Larsson (1993), quienes hallaron correlaciones significativas entre casos de
delincuencia registrados de adolescentes y desarrollo del lenguaje y la inteligencia a los 6, 18
y 24 meses de edad.
24

25. Aunque hay muchas explicaciones para esta relación, es difícil soslayar las pruebas de que el
grado de exposición verbal a través de la lectura y la conversación en el desarrollo inicial
(niños de muy corta edad, niños pequeños y jóvenes) influye significativamente sobre sus
aptitudes verbales y lenguaje en etapas ulteriores del desarrollo (Hart y Risley, 1995).
También es difícil hablar o leer a un niño de muy corta edad o a un niño pequeño sin tenerlo
en los brazos (sin contacto táctil). Tal como se describe en la sección sobre desarrollo
cerebral, este contacto es un factor que influye en forma esencial sobre el desarrollo de la
senda de LHPA, que si es disfuncional puede influir sobre el comportamiento, inclusive
generando un comportamiento antisocial en etapas posteriores de la vida. La experiencia de
múltiples vías sensoriales en los primeros años de vida puede afectar a múltiples funciones,
como el lenguaje, la inteligencia y el comportamiento en épocas ulteriores de la vida.
En la Encuesta Longitudinal Nacional Canadiense de Niños y Jóvenes (NLSCY), Willms
(1999, 2002b) y McCain y Mustard (1999) comprobaron que en Canadá alrededor del 35%
de los niños de cuatro a seis años de edad, de la categoría socioeconómica más pobre,
presentaban un desarrollo inadecuado en la primera infancia y eran vulnerables a problemas
cognitivos y de comportamiento. Alrededor del 12% de los niños de la clase
socioeconómica más alta eran vulnerables en el momento del ingreso al colegio. En ese
estudio la relación con factores sociales y económicos y con la vulnerabilidad en la primera
infancia constituía un gradiente. A partir de ese estudio se concluyó que el grupo más
numeroso de niños vulnerables en el momento de ingreso en el colegio pertenecía a la clase
media. En estudios de Willms se examinó la relación entre cognición y condiciones en
cuanto al desarrollo infantil, y se concluyó que si los padres les leen a sus hijos cuando son
pequeños y si existe un adecuado respaldo local para las familias, no existe un gradiente
socioeconómico en materia de conocimiento o comportamiento en el grupo de los cuatro a
seis años de edad (Willms, 2002b).
Esas pruebas con compatibles con el concepto de que la vulnerabilidad de la estructura de los
genes, combinada con un entorno inadecuado para el desarrollo de la primera infancia, puede
conducir a significativos problemas de comportamiento y lenguaje en estadios ulteriores de
la vida.
25

26. 6. Programas para mejorar el desarrollo
de la primera infancia.
Las desigualdades entre los países desarrollados y en desarrollo en cuanto a alfabetismo y
comprensión harán difícil que todas las sociedades comprendan las dificultades que
experimentamos en un mundo cada vez más globalizado, que presenta problemas
demográficos, de recursos y ambientales, y que nuestros experimentos en materia de
civilización sean cada vez mejores.
La preponderancia de la prueba analizada muestra que la calidad de la experiencia en los
primeros tramos de la vida (en el útero, poco después del nacimiento, en los muy primeros
tramos de la niñez, en la primera infancia) afecta al aprendizaje en el sistema escolar, así
como al aprendizaje, el comportamiento y la vulnerabilidad frente a problemas de salud
física y mental en la vida adulta. Cuatro fuentes de información son pertinentes para analizar
la eficacia, en la sociedad, de iniciativas de mejoramiento del desarrollo de la primera
infancia y de la competencia y calidad de las aptitudes de la población. Los datos provienen
de estudios longitudinales de cohortes de nacimientos, estudios interseccionales, estudios de
observación y pruebas al azar controladas. Al evaluar los resultados de esos estudios es
importante establecer en qué medida son compatibles con los conocimientos emergentes de
las neurociencias y las ciencias biológicas con respecto al desarrollo cerebral y biológico en
el desarrollo de la primera infancia y a las trayectorias de la salud, el comportamiento y el
aprendizaje.
Un conjunto de datos de observaciones sobre el desarrollo y la experiencia en la primera
infancia proviene de estudios de niños depositados en orfanatos de diversa calidad en una
etapa temprana de su vida. En su examen, Frank y Earls (1996) concluyeron que los bebés y
los niños de corta edad son vulnerables a los riesgos médicos y psicosociales y a la
desatención vinculada con los cuidados institucionales en la mayoría de los orfanatos.
También comprobaron que los efectos negativos de los primeros años en esas instituciones
no se reducían ulteriormente en la vida adulta hasta llegar a un nivel tolerable, aunque se
realizaran gastos en gran escala. La mayoría de los orfanatos crean para los niños de corta
edad un mayor riesgo de infección, inadecuado desarrollo del lenguaje y problemas de
comportamiento, y muchos de esos niños se convierten en adultos con problemas
psiquiátricos y privaciones económicas. En su libro Liars, lovers and other heroes, Quartz y
Sejnowski (2002) examinaron lo que sucede en China, en que debido a la política de un solo
hijo y a la preferencia por los varones, numerosas bebés son colocados en orfanatos. En
muchos lugares esas niñas recién nacidas y bebés se depositan en cunas que forman largas
filas en que tres o cuatro adultos cuidan a 50 de ellas. A medida que crecen se van
depositando en locales ubicados detrás del edificio principal, conocidos como “salas de la
muerte”. Los autores describen el horror de esta privación de cuidados que lleva a instalar a
las niñas en sus cubículos, con el cuerpo rígido e inmóvil, muriendo no solamente de
hambre, sino de falta de contacto humano.
26

27. Los autores señalan que en esas salas de la muerte los abusos son pasivos. Las niñas
sencillamente son privadas de cuidados y de contacto humano. La manera en que nuestras
sociedades manejan al creciente número de huérfanos de África al Sur del Sahara como
consecuencia de la epidemia del SIDA pondrá a prueba nuestra capacidad de aplicar nuestros
nuevos conocimientos sobre el desarrollo de la primera infancia para aumentar las
posibilidades de los huérfanos en países con graves problemas de salud, familiares y
socioeconómicos.
Un estudio informativo sobre observaciones en orfanatos se refiere a la suerte de los niños
recién nacidos y de muy corta edad adoptados, provenientes de orfanatos rumanos tras el
colapso del gobierno comunista. En un estudio de niños con esas características adoptados
por hogares británicos de clase media, Rutter (2004) comparó su desarrollo con el de 52
niños nacidos en el Reino Unido no expuestos a privaciones, colocados en familias de
adopción antes de los seis meses de edad. Se comprobó una fuerte relación entre el
desarrollo cognitivo y la edad en que esos niños fueron adoptados en hogares británicos.
Cuanto más temprana es la adopción mejores son los resultados. Aunque se logró cierta
recuperación de todos los niños tras la adopción por hogares británicos de clase media, en
muchos de ellos persistía el déficit de desarrollos sustanciales cuando habían permanecido
muchos meses en los orfanatos. Los autores concluyeron que existía algún tipo de
programación biológica o daño neural de los niños vulnerables, provocado por la privación
institucional. Este efecto no pudo modificarse sustancialmente a través de los cuidados
diligentes de las familias de clase media adoptantes.
Estas conclusiones están en consonancia con las de Ames (1997) y Lucy Le Mare (2005) y
colegas en su estudio de los huérfanos rumanos adoptados por hogares canadienses de clase
media en Columbia Británica. Esos autores compararon a los niños adoptados dentro de los
primeros cuatro meses después del nacimiento con los que habían pasado más de ocho meses
en los orfanatos rumanos. Ambos grupos fueron comparados con niños de clase media
nacidos en Canadá criados en la estructura familiar en que habían nacido. Se comprobó que
cuando los niños habían cumplido diez años de edad el grupo que había pasado más de ocho
meses en un orfanato (adoptados tardíamente) tenían un coeficiente intelectual inferior al de
los adoptados tempranamente y al de los niños canadienses de familias de Columbia
Británica. Esta conclusión está en consonancia con la de que la calidad del desarrollo de la
primera infancia influye sobre el coeficiente intelectual (Wickelgren, 1999; Klebanov, 1998).
Los adoptados posteriormente tuvieron puntajes de logros escolares más bajos, más
desórdenes por déficit de atención y más problemas de conducta. Un hecho interesante es
que los padres que adoptaron a niños que habían permanecido ocho meses o más en un
orfanato rumano declararon haber sufrido una tensión parental mucho mayor que los que
habían adoptado a niños rumanos poco después del nacimiento. En cuanto al desorden de
déficit de atención con hiperactividad, el 34% de los adoptados más tardíamente habían
recibido un diagnóstico clínico, en tanto que sólo el 3% de los del grupo de Columbia
Británica y el 9% de los adoptados tempranamente presentaban este problema. Todos estos
estudios de observación son compatibles con la prueba de que la calidad del apoyo y la
atención dispensados a los niños de muy corta edad en los primeros meses tuvo un efecto
significativo sobre el desarrollo cerebral y el comportamiento y el aprendizaje en etapas
ulteriores de la vida.
27

28. Los resultados muestran asimismo que si bien se puede ayudar a los adoptados más
tardíamente a desarrollarse, ellos no alcanzan el mismo nivel de desempeño que los
adoptados tempranamente. Esta prueba también está en consonancia con los datos
biológicos de que en los primeros tramos de vida hay períodos críticos y delicados para el
desarrollo del cerebro y las vías biológicas conexas que establecen funciones que es difícil
modificar en etapas ulteriores de la vida.
En Toronto, Mary Gordon (2002), en colaboración con la Junta Escolar del Distrito de
Toronto, estableció centros de formación para padres y alfabetismo familiar en los colegios
primarios, con participación de madres embarazadas, niños recién nacidos, bebés, niños
pequeños y sus padres o abuelos. Este programa estuvo a cargo de orientadores muy bien
preparados en los colegios primarios, y se hizo participar a los progenitores –generalmente a
las madres-- y en algunos casos a los abuelos en las iniciativas con los niños en los centros.
Fue una estrategia sagaz la de ayudar a los padres a adquirir aptitudes como tales
ubicándolos en un entorno social positivo. El programa fue de carácter voluntario, pero se
captó a un número considerable de familias con niños de corta edad en las comunidades
existentes en torno a los colegios. Los maestros de jardines de infantes comprobaron que
alrededor del 50% de los niños que no habían tomado parte en el programa presentaban un
desarrollo inadecuado en materia de alfabetismo y manejo de números, en comparación con
apenas 7% a 14% de los hijos de los participantes en el programa de formación de padres.
En una evaluación de los resultados de los dos grupos de niños en que se utilizó el
Instrumento de Desarrollo Temprano (EDI) (Janus y Offord, 2000), el 51% de los niños que
no habían participado en el programa registraron bajos puntajes, en tanto que tan sólo el 30%
de los hijos de los participantes del programa de formación de padres registraban bajos
puntajes en el momento del ingreso al colegio.
En una iniciativa más reciente destinada a enseñar empatía a los niños en el sistema escolar,
Gordon creó un programa denominado Roots of Empathy (Gordon, 2005), cuyo objetivo a
corto plazo consiste en promover el surgimiento de empatía en niños en el sistema escolar.
Los estudios iniciales muestran que los niños que participan en dicho programa dan muestras
de mayor comprensión emocional y comportamiento pro social y una considerable
disminución de los comportamientos agresivos. Los maestros calificaron a los niños que
tomaron parte en el programa como menos agresivo al final del año escolar. En estudios de
Tremblay analizados en la sección sobre comportamiento, la mayoría de los niños que
manifestaban un comportamiento antisocial al ingresar en el sistema escolar de Montreal
mostraron mejoras en el período en que pertenecieron al sistema escolar. Los que
presentaban altos niveles de comportamiento antisocial al ingresar en el sistema mostraron
una lenta mejora. Cabe la posibilidad de que el programa Roots of Empathy influya sobre la
celeridad con que los niños en los colegios adquieran una modalidad de comportamiento más
prosocial. Es posible que quienes dan muestras de un comportamiento antisocial crónico no
cambien. Al considerar los resultados es importante recordar que en el estudio sobre
orfanatos rumanos los adoptados más tardíamente colocados en buenos hogares de clase
media mejoraron, pero seguían presentando problemas de comportamiento a los diez años de
edad, en contraposición con los adoptados tempranamente.
28

29. Un estudio interesante sobre desarrollo humano en los primeros años y longevidad se originó
en los estudios de las monjas católicas pertenecientes a la congregación de Notre Dame, en
Dallas, Texas (Riley, 2005; Danner y otros, 2001). Se comprobó que emociones positivas en
los primeros años de vida estaban vinculadas con una disminución de riesgos de mortalidad
en la vida adulta. En un estudio subsiguiente los autores concluyeron que una identificación
temprana con la idea de la vida (una medida de la función cognitiva) estaba vinculada con el
nivel de aptitudes cognitivas en etapas posteriores de la existencia. Las bajas aptitudes
cognitivas en el período temprano de la vida estaban vinculadas, en el momento de la
muerte, con menor peso cerebral, más alto grado de atrofia cerebral y cambios cerebrales
compatibles con los criterios neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer.
Las conclusiones provenientes de estudios longitudinales de cohortes de nacimientos han
brindado crecientes evidencias acerca de los efectos que pueden suscitar las condiciones
tempranas de vida sobre la salud y el desarrollo a lo largo de toda la vida. Wadsworth
(1991) y sus colegas, en un estudio detallado sobre la cohorte de nacimientos británicos de
1946, han presentado pruebas acerca de que las condiciones existentes tempranamente en la
vida pueden suponer riesgos de problemas de salud física y mental en la vida adulta. En sus
estudios sobre la cohorte de nacimientos británicos de 1958, Power, Manor y Fox (1991)
examinaron las causas de las desigualdades en materia de salud. En la labor inicial
concluyeron que las circunstancias imperantes en etapas tempranas de desarrollo de niños y
adolescentes influían sobre las diferencias de salud existentes entre los adultos. En una obra
más reciente (Power y otros, 1997; Power y Hertzman, 1997; Power y otros, 1999), los
autores presentaron pruebas adicionales según las cuales las modalidades de desarrollo del
cerebro y de las vías biológicas en las primeras etapas de la vida influyen sobre la
enfermedad de los adultos.
En un estudio de la cohorte de nacimientos de 1970 de Nueva Zelanda, Poulton y otros
(2002) llegaron a la misma conclusión: las circunstancias socioeconómicas desfavorables
para el desarrollo de la primera infancia provocan influencias negativas duraderas sobre la
salud de los adultos. Los autores concluyeron que el gradiente socioeconómico de la salud
de los adultos se origina en la niñez. Esta conclusión es similar a la de Fogel, de que el
mejoramiento del desarrollo de la primera infancia que siguió a la Revolución Industrial fue
un factor esencial para el mejoramiento de la salud en los países occidentales.
Jefferis y colegas (2002) examinaron la relación entre peso al nacer, entorno socioeconómico
en la niñez y desarrollo cognitivo en la cohorte de nacimientos británicos de 1958, y llegaron
a la conclusión de que el entorno postnatal influye extraordinariamente sobre la función
cognitiva. El peso al nacer es un factor que mantiene una asociación más débil, pero
independiente. A los siete y a los once años de edad los niños con bajo peso al nacer
pertenecientes a la clase social más alta obtuvieron mejores resultados en Matemáticas que
los de las clases sociales inferiores. Además, el sistema escolar no modificó el desempeño
de los niños con bajo peso al nacer que pertenecían a la clase social baja.
29

30. Power y Hertzman (2006) están completando sus estudios sobre las vías biológicas y el
desarrollo en la cohorte de nacimientos británicos de 1958 a los 45 años de edad. Han
comprobado que las modalidades de secreción de cortisol a esa edad están correlacionadas
con condiciones que influyen sobre el desarrollo de la primera infancia. La secreción de
cortisol a los 45 años está vinculada con las aptitudes matemáticas entre los siete y los 16
años de edad a las que se refieren en su estudio anterior (Jefferis y otros, 2002). Esto ilustra
el hecho de que un desarrollo cerebral temprano afecta a las vías de tensión (LHPA), y de
que ello está vinculado con el aprendizaje y el conocimiento (de matemáticas) en ese
período.
En el examen del efecto de los centros de formación infantiles con participación de sus
padres en el Estudio Longitudinal de Chicago (Reynolds y otros, 2004), se comprobó que los
centros ubicados en colegios elementales públicos o en sus proximidades, para niños de tres
a nueve años, produjeron diferencias en cuanto a desarrollo infantil con respecto a los niños
que no participaron en el programa. Una conclusión clave fue que los logros educativos
fueron considerablemente superiores y los coeficientes de arrestos juveniles fueron menores.
Los resultados de este proyecto de investigaciones operativas son compatibles con las
conclusiones referentes al desarrollo cerebral en los primeros años de vida, basado en la
experiencia. Aunque esta iniciativa reforzó el desarrollo de la primera infancia, los
beneficios fueron probablemente menores que los que se habrían alcanzado si las familias
con niños de corta edad hubieran sido introducidas en programas de desarrollo de la primera
infancia basados en centros, con participación de padres, a una edad menor.
Los estudios longitudinales británicos sobre la cohorte de nacimientos de 1970 demuestran
claramente que los niños de corta edad que participan en programas preescolares basados en
centros obtienen mejores resultados en el colegio que los que no participan en ellos (Egerton
y Bynner, 2001; Osborn y Milbank, 1987). En esos estudios los autores demuestran en
forma muy concluyente que los programas preescolares y las prácticas de formación de
padres fueron predictores importantes de la movilidad de los niños de todas las clases
sociales en el sistema escolar. En análisis ulteriores de la cohorte de nacimientos británicos
de 1970, Feinstein (2003) concluyó que el puntaje de desarrollo a los 22 meses de edad
permitía prever las aptitudes educativas a los 26 años de edad. La conclusión global de este
estudio es que es improbable que el proceso de la mayoría de los niños que presentan
resultados insatisfactorios cuando ingresan en el colegio cambie de signo dentro de los
actuales programas de educación cuando ingresan en el sistema escolar. Todas esas
conclusiones son compatibles con lo que ahora sabemos sobre el desarrollo del cerebro
basado en la experiencia en los primeros años.
Gomby (2005) ha examinado las pruebas referentes a los programas de visitas de hogares.
Se trata de un enfoque ampliamente utilizado para ayudar a las familias con hijos de corta
edad en países desarrollados y en desarrollo. Se trata de una estrategia atractiva porque
puede brindar apoyo a familias social o geográficamente aisladas, y los servicios pueden
adaptarse a las necesidades de cada familia. Esos programas pueden dispensarse a familias
con mujeres embarazadas, niños recién nacidos, niños de muy corta edad y niños de menos
de cinco años. También pueden formar parte de programas basados en centros.
30

31. La mayor parte de los programas de ese tipo no vinculados con iniciativas basadas en centros
han producido beneficios modestos, lo que quizá no es sorprendente, ya que el desarrollo de
la primera infancia depende del grado de interrelación de los dispensadores de cuidados con
los niños recién nacidos y de muy corta edad y con el grado de respaldo social. Los
programas basados en centros en que se trabaja con padres (incluidas las visitas
domiciliarias) son más apropiados para suscitar un “efecto de dosis” integrado para el
desarrollo de la primera infancia. El Programa Nurse Family Partnership, de Olds, es una
prueba controlada aleatoria (Olds y otros, 2004). Los efectos sobre el desarrollo infantil
registrados en ese estudio fueron significativos, pero modestos (la escala de los efectos osciló
entre 0,03 y 0,25). En esos estudios algunos de los niños del programa de visitas de hogares
se inscribieron también en programas Head Start o de cuidados diarios licenciados. Al
parecer parte del programa de Olds puede considerarse como una combinación de
actividades de visitas de hogares y basadas en centros.
En el estudio del Programa de Salud y Desarrollo Infantil (IHDP, Infant Health and
Development Program) de los Estados Unidos, referente a niños desde el nacimiento hasta
los tres años de edad se ha examinado el desarrollo cognitivo y del lenguaje. Los
investigadores concluyeron que la calidad del programa en ese período influye
significativamente sobre los resultados a los tres años de edad (Brooks-Gunn y otros, 2002).
A partir de su examen de los datos del IHDP, Brooks-Gunn concluyó que el cuidado de alta
calidad basado en centros arrojaba excelentes resultados en cuanto a desarrollo de la primera
infancia (Hill y otros, 2002), y que el suministro de cuidados infantiles universales de alta
calidad basado en centros es beneficioso para todos los niños, incluidos los que sólo son
cuidados por sus madres. Concluyó que sus beneficios persistían hasta los últimos años de
colegio elemental y el período liceal.
En sus estudios de niños recién nacidos prematuros con bajo peso al nacer, Brooks-Gunn y
colegas encontraron efectos sostenidos de programas basados en centros (para niños de uno a
tres años) con respecto a los puntajes verbales de WISC a los ocho años de edad (Hill y
otros, 2003). Los programas basados en centros se iniciaron en el año uno y prosiguieron
hasta el año tres. Este programa incluía visitas domiciliarias. Como todos los niños eran
prematuros, habían recibido apropiados cuidados de salud postnatales. Una conclusión
sorprendente de este estudio era que los niños que utilizaron el programa basado en centros
durante más de 400 días a lo largo del período de dos años obtuvieron puntajes verbales
mucho mejores a los ocho años de edad que los que pasaron menos tiempo en los centros
para los primeros años. Los niños que asistieron a esos centros obtuvieron puntajes mucho
mejores que los que no fueron seleccionados al azar para los programas basados en centros.
Se trata de una prueba valiosa de un efecto de dosis en el grupo de personas de uno a tres
años de edad con respecto al desarrollo cerebral en los primeros años de desarrollo para
recién nacidos prematuros. También en este caso esas conclusiones son congruentes con lo
que sabemos sobre estímulos adecuados y frecuentes que influyen sobre los aspectos
biológicos del desarrollo cerebral en los muy primeros años, y acerca de la existencia de un
efecto de dosis sobre la manera en que las neuronas forman sus sinapsis.
31

32. Se estima que en los países en desarrollo alrededor del 40% de los niños de menos de cinco
años de edad tienen atrofia (de Onis y otros, 1993). Grantham-McGregor (1991) y colegas
comenzaron a examinar los beneficios de la nutrición y la estimulación para los niños con
atrofia en Jamaica. Inscribieron a niños de nueve a 24 meses de edad cuya estatura era
menor en dos desviaciones estándar al punto de referencia correspondiente a la edad y al
sexo de este grupo de edades y los distribuyeron al azar en cuatro grupos, a los que se
proporcionaron suplementos de nutrición; estímulos; estímulos mas suplementos de
nutrición, y los que no fueron objeto de ninguna intervención. Las intervenciones se llevaron
a cabo en los hogares a través de asistentes de salud comunitarios. Los niños con atrofia se
compararon con los niños normales de clase media de la misma edad. Se realizó un
seguimiento de los niños durante 24 meses. Tanto la estimulación como la nutrición
mejoraron el desarrollo. En conjunto, esos dos factores hicieron que al cabo de 24 meses los
niños con atrofia alcanzaran el mismo nivel de desarrollo que los de los grupos sin atrofia.
Los autores concluyeron que la estimulación y la suplementación alimenticia provocaban
efectos beneficiosos significativos sobre el desarrollo de los niños, lo que muestra que la
nutrición por sí sola no produce los mismos efectos que acompañada por estimulación. En
ese estudio los autores señalaron que el grupo de control del estudio provenía de un
vecindario pobre y no presentaba el mismo desarrollo que una población de niños
jamaicanos de clase media.
Más recientemente, Grantham-McGregor y colegas examinaron los efectos sobre el
coeficiente intelectual y el conocimiento en esos niños a los 11 y los 12 años de edad
(Walker y otros, 2000). A esa edad los niños estimulados presentaban un incremento del
coeficiente intelectual y la función cognitiva, pero inferior a los niveles de ese tipo de los
niños de clase media sin atrofia. Los niños a los que sólo se les mejoró la nutrición no
presentaban mejoras en cuanto a conocimiento y coeficiente intelectual entre los 11 y los 12
años de edad. Los autores concluyeron que las restricciones del crecimiento en los muy
primeros años provocaban consecuencias funcionales a largo plazo. En otros estudios las
intervenciones que comienzan durante el embarazo parecen provocar efectos más intensos
que otras, 2000).
Según un estudio realizado en Cali, Colombia, la suplementación alimenticia por sí sola no
benefició a los niños, pero combinada con estimulación provocó considerables beneficios_
(McKay, 1983). En un reciente estudio de Berkman y otros (2002) se concluyó, a partir del
estudio realizado en Perú, que la desnutrición en la primera infancia asociada con diarrea
estaba vinculada con una insatisfactoria función cognitiva a los nueve años de edad. Dichos
autores concluyeron que las estrategias de mejoramiento de la función cognitiva para niños
de edad escolar en países menos desarrollados debían encaminarse a asegurar la nutrición y
el bienestar de los niños en las primeras etapas de su vida. Siguiendo un detallado estudio
sobre nutrición en Guatemala, Brown y Pollitt (1996) concluyeron que el mejoramiento de la
nutrición en los primeros años de vida mejoraba sustancialmente el desempeño en el sistema
educativo. Todo ello está en consonancia con la conclusión de que la nutrición y un
adecuado entorno de desarrollo son necesarios para un óptimo desarrollo de la primera
infancia y un óptimo desarrollo cerebral. En Nepal, los programas de desarrollo de la
primera infancia iniciados a los tres años de edad con estimulación y con participación de
padres mejoraron sustancialmente el desempeño escolar, en comparación con la situación de
los niños que no tomaban parte en los programas (UNICEF, 2003).
32