Este documento presenta información sobre diferentes clases de agentes antiarrítmicos, incluyendo sus mecanismos de acción, efectos cardiacos, indicaciones terapéuticas y efectos adversos. Describe las clases I, II y III de antiarrítmicos como bloqueadores de canales de sodio, potasio y β-bloqueadores respectivamente. Explica condiciones como taquicardia ventricular, fibrilación auricular y flutter que estos fármacos pueden tratar.

1. Agentes Antiarrítmicos
Materia:
Farmacología con Clínica
Docente:
Dr. Oscar Orlando Guadrón
Grupo VI-5
Facultad de Medicina
Licenciatura en Medico General
Universidad Autónoma de Sinaloa
Equipo 7:
• Beltrán López Sofía Jimena
• Sandoval Bojórquez Lizbeth Gpe.
• Terrazas Berrelleza Jesús Miguel
• Vázquez Camacho Paúl Axel
• Zañudo Fonseca Alba Denisse
• Zazueta Zambada Rosa María

2. Introducción

3. El corazón como un sincitio
● Discos intercalados:
○ Desmosomas
○ Uniones comunicantes
● Músculo auricular
● Musculo ventricular
● Fibras de excitación-conducción

4. Sistema de Conducción
1. Nodo SV: Marcapasos
2. Nodo AV: Conducción lenta
3. Sistema de His-Purkinje:
○ Haz de His
○ Ramas Der. e Izq.
○ Fibras de Purkinje

5. Ciclo Cardíaco

6. Electrocardiograma

7. Potencial de Marcapasos
Fase Nombre Eventos
Fase 0
(-40 a 0 mv)
Despolarización
o Ascenso
Entra Ca+2
Fase 3
(0 a -60 mv)
Repolarización Sale K+
Fase 4
(-60 a -40 mv)
Despolarización
lenta
Entra Na+

8. Potencial de Miocito Cardíaco
Fase Nombre Eventos
Fase 0
(-70 a
+10mv)
Despolarización
o Ascenso
Entra Na+
Fase 1
(+10 a 0mv)
Repolarización
inicial
Sale K+
Fase 2
(~0 mv)
Meseta
Entra Ca+2
Sale K+
Fase 3
(0 a -85mv)
Repolarización
(Periodo refractario efectivo)
Sale K+
Fase 4
(-85 mv)
Potencial en
reposo
Sale K+

9. Actividad Autónoma
● Acetilcolina: Receptor M2
○ Conductancia al K+
● Norepinefrina: Receptor B1
○ Conductancia al Na+
○ Conductancia al Ca+2

10. Arritmias

11. Arritmias
● Las arritmias son causadas por anormalidades en la formación de
impulsos y conducción en el miocardio.
● Pueden requerir tratamiento porque las contracciones demasiado rápidas,
muy lentas o asincrónicas pueden reducir el gasto cardiaco.
● Algunas pueden precipitar trastornos del ritmo más graves o mortales.
• 25% pacientes tratados con
digitálicos
• 50% anestesiados
• 80% infarto agudo al miocardio
Causas de arritmias
● Trastornos en la formación de
impulsos (automaticidad normal)
● Trastornos en la conducción de los
impulsos.

12. • Si sitios cardiacos distintos al nodo SA muestran una mayor automaticidad,
pueden generan estímulos que compiten y así surgir arritmias.
• Puede ser causada por hipopotasemia, estimulación de los receptores beta
adrenérgicos, fármacos cronotrópicos positivos, estiramiento de fibras,
acidosis y despolarización parcial por corrientes en la lesión
Trastornos en la formación de impulsos
• FC baja lo exacerba
• Desarrollo de arritmias con
QT prolongado
• Calcio intracelular aumentado
• FC alta lo exacerba
• Arritmias por exceso de digitálicos
PDT (afectan la fase 3)
PDD (afectan la fase 4)

13. Trastornos en la conducción de impulsos
Reentrada
• Causa más frecuente de arritmias
• El impulso reingresa y excita áreas del corazón más de una vez
• Puede confinarse a áreas muy pequeñas o afectar grandes porciones de las
paredes auricular y ventricular
• Determinado de manera anatómica o seguir un camino al azar
• El impulso circulante con frecuencia emite “impulsos hijos” que pueden
diseminarse al resto del corazón
Condiciones para la reentrada:
• Un obstáculo (anatómico o fisiológico)
• Bloqueo unidireccional en algún punto
del circuito
• Tiempo de conducción

14. • Resultado de lesión o isquemia
Conducción demasiado lenta → Bloqueo
bidireccional
• Si el impulso de entrada es demasiado
débil, la conducción puede fallar o el
impulso puede llegar tan tarde que choca
con el siguiente impulso regular.
Conducción demasiado rápida (casi normal)
→ Bloqueo bidireccional
Trastornos en la conducción de impulsos

15. Clasificación de Vaughan-Williams
El esquema más utilizado para la clasificación de la clasificación de la acción
de los antiarrítmicos reconoce:

16. Principios Del Uso
Clínico De Antiarrítmicos
1. Identificación y eliminación de factores precipitantes
2. Establecer los objetivos terapéuticos
○ Algunas arritmias no deben tratarse
3. Disminución de los riesgos
○ Los antiarrítmicos causan arritmias
○ Vigilar las concentraciones plasmáticas
○ Recetar de acuerdo al paciente
4. Considerar la electrofisiología del corazón como “blanco móvil”

17. Antiarrítmicos
Clase I

18. Clase 1a
Procainamida
● Farmacocinetica
o Via: Oral, IV e intramuscular
o Semivida: 3-4 hrs
o N-acetilprocainamida (NAPA)
● Mecanismo de accion:
o Bloqueo de los canales de Na+
● Efectos cardiacos:
o Ralentiza:
• Ascenso potencial de acción
• Conducción
o Prolonga QRS
o Accion depresora SA y AV
● Efectos extracardiacos
● Bloqueo ganglionar
o resistencia periferica hipotensión
● Usos terapéuticos:
o Arritmias auriculares y
ventriculares
● Toxicidad
o Prolongación excesiva de
potencial de acción
o Intervalo QT
o Inducción de arritmias
o Torsade des pointes
o Síncope

19. CLASE 1a Quinidina
 Ascenso de potencial de acción
 Conducción
● Mecanismo de acción:
● Bloqueo de los canales de Na+
● Efectos cardiacos
o Ralentiza:
o Prolonga QRS
● Efectos extracardíacos:
● Efectos GI adversos:
● Cinchonismo
● Toxicidad
● Prolongación excesiva QT
● Torsade des pointes
● Bloqueo excesivo de canales Na+
 Dolor de cabeza, mareos y tinnitus
 Diarrea, náuseas y vómitos

20. Clase 1a
Disopiramida
● Mecanismo de acción
o Bloqueo de los canales de Na+
● Efectos cardiacos:
o Muy similares a procainamida y quinidina
o Con medicamento que reduce conducción AV
● Toxicidad
o Efecto inotrópico negativo
 Insuficiencia cardiaca de novo
o NO en pacientes con insuficiencia cardiaca
o Efectos adversos
 Retención urinaria
 Boca seca
 Visión borrosa
 Estreñimiento
 Empeorar glaucoma
● Uso terapéutico
● Arritmias ventriculares

21. Clase 1b
 Toxicidad
 Hipotensión
 Parestesias
 Náuseas
 Aturdimiento
 Trastornos auditivos
 Dificultad para hablar
 Convulsiones
 Uso terapéutico
 Taquicardia ventricular
 Prevención Fibrilación
ventricular
Lidocaína
 Mecanismo de acción
 Bloqueo de canales Na+ activos e
inactivos
 Farmacocinética
 Semivida: 1-2 hrs
 Efectos cardiacos
 Células con potenciales de acción
largos
 Purkinje y ventriculares
 Recuperación del bloqueo entre
potenciales
 Depresión selectiva de
conducción

22. Mexiletina
 Congénere de Lidocaína
 Acciones antiarrítmicas similares a Lidocaína
 Uso terapéutico: Arritmias ventriculares
 Semivida de eliminación 8-20 hrs
 Vía de administración: Oral
 Efectos adversos:
 Neurológicos: Temblor, visión borrosa,
letargo y náusea
Clase 1b

23. Clase 1c
● Bloqueadores fuertes de los canales de Na+
○ Se disocian lentamente de los canales de sodio.
○ Fuertes depresores de la conducción miocárdica.
○ Afectan más al tejido que se despolariza rápido.
Flecainida & Propafenona
β-Bloqueador débil Bloquea canales de K+
Efectos
↓ Conducción
↑ PRE Tejido
Nodal
↓ Automatismo

24. Farmacocinética
● Flecainida:
○ Metabolismo por CYP2D6
○ Excreción principalmente renal.
● Propafenona:
○ Metabolismo por CYP2D6, CYP1A2 y
CYP3A4.
○ Excreción en heces y orina.

25. Mecanismo de acción:
Efectos Cardíacos:
● Enlentece conducción
● Reduce automatismo
● No afecta el potencial
de acción (duración)
● Aumenta periodo
refractario efectivo
Bloqueo de canales Na+
● Disociación lenta
● Ralentizan la fase 0

26. Indicaciones Terapéuticas
Flutter Auricular Fibrilación Auricular
Fibrilación Ventricular
Flecainida Propafenona

27. Efectos Adversos
Flecainida Propafenona
Visión borrosa Nausea Contraindicado en asma

28. Antiarrítmicos
Clase II

29. β-Bloqueadores
● Mecanismo de Acción
○ Disminuyen el cAMP intracelular
○ Menor influjo de Calcio (SA & AV)
■ Cronotrópico negativo
■ Dromotrópico negativo
■ Inotrópico negativo

30. β-Bloqueadores
● Acciones
o Disminuye el gasto cardiaco.
o Disminuye las arritmias cardiacas supraventriculares
o Previenen las arritmias supraventriculares que ponen
en riesgo la vida después de un infarto de miocardio.
● Farmacocinética
o Se absorbe casi por completo.
o Efecto del primer paso.
o Cruza con facilidad la barrera hematoencefálica debido a su alta lipofilicidad.
o Se metaboliza extensamente y la mayoría de sus metabolitos se excretan en la orina.
● Efectos adversos
● Propanolol
o Antagonista β no selectivo.
o Bloquea receptores β-1 y β-2

31. β-Bloqueadores
o Tiene una semivida muy breve
debido al metabolismo de un enlace
éster.
o Solo está disponible por vía
intravenosa
o Se usa para controlar la presión
arterial o el ritmo cardiaco.
ESMOLOL
o β-bloqueador usado más
ampliamente para el tratamiento
de las arritmias cardiacas.
o Selectivo β1: Reduce el riesgo de
broncoespasmo.
o Se metaboliza extensamente por
CYP2D6 y tiene penetración en el
SNC (menos que propranolol).
METROPOLOL

32. Antiarrítmicos
Clase III

33. Mecanismo de acción
Bloqueantes de los
canales de potasio:
◦ Prolongan la duración del
potencial de acción cardiaco.
◦ Prolongan periodo refractario.
◦ No modifican la velocidad de
conducción.

34. Amiodarona
◦ Compuesto yodado con propiedades antiarrítmicos, vasodilatadoras y antianginosas.
◦ Antiarrítmico clase III bloqueante la salida de K+ a través de diversos canales
◦ Hay diferencia en los canales que bloquea ya sea en tx crónico (Ito, Ikr) y en el TX agudo (Ikr,
Ik5 e IkAch)
◦ También bloqueara los canales de Na+ en estado inactivo (efecto del tipo Ib) y bloquea los
de Ca+ (efecto tipo IV) además en dosis altas es antagonista competitivo de los adrenérgicos
a y b(efecto tipo II)
◦ Usado en taquiarritmias focales debido a que disminuye a frecuencia sinusal y suprime el
automatismo anormal y los potenciales precoces

35. Reacciones adversas
◦ Su efecto vasodilatador puede aumentar el tono simpático y agravar
arritmias como en el WPW con fibrilación auricular preexitada taquicardia
ventricular y precipitar un a fibrilación ventricular
◦ Causa hipo e hipertiroidismo
◦ Neurológicos: sueño neuropatías , cefaleas temblores
◦ Digestivas: nauseas vomito estreñimiento y anorexia
◦ Puede producir neumonitis y fibrosis pulmonar en dosis de 400 a 800 mg
◦ Hipotensión bradicardia, bloqueo AV de primer grado o de rama

36. Indicaciones de Amiodarona
◦ Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares
◦ Efectiva para fluter y fibrilación auricular
◦ Se puede administrar en pacientes con ICC
◦ Capacidad de reducir la contracción del nódulo AV y vías accesorias en
taquicardias nodales y en síndrome de WPW
◦ TX en arritmias ventriculares refractarias

37. Dronedarona
◦ Análogo no yodado de la amiodarona
◦ Bloquea múltiples canales cardiacos al igual que la amiodarona (Na, Ca+ tK+)
además adrenérgico de los a y b
◦ Prolonga el intervalo QT
◦ Prolonga los intervalos RR y PR

38. ◦ Propiedades vasodilatadoras a nivel coronario y
sistémico, mediante activación del NO
◦ No es tan liposoluble por lo tanto no requiere
dosis de carga.
◦ No tiene reacciones tiroideas y neurológicas
◦ No tiene tantos efectos adversos
gastrointestinales
◦ Contraindicada en pacientes con insuficiencia
hepática o renal grave , con bradicardia de menos
de 50lpm o bloqueo AV de segundo o tercer
grado
Dronedarona

39. Sotalol
◦ Mezcla racémica de isómeros que inhiben la
Ikr y es bloqueante b, este fármaco va
producir una prolongación del potencial de
acción mas acentuada en un ritmo sinusal
◦ sus efectos B bloqueantes prolongan el
tiempo de conducción y el periodo
refractario del AV
◦ Uasado enTX de arritmias ventriculares
graves sin mejorar mortalidad post IAM
◦ Puede causar torsades pointes (sx de QT
largo)

40. Dofetilida e ibutiulida
◦ Inhibidores selectivos de Ikr, ibutilida es además aumenta la de INaL.
◦ Son utilizados para el fluter auricular y fibrilaciones auriculares a ritmo sinusal para
prevenir prolongación excesiva del QT

41. Antiarrítmicos
Clase IV

42. Usos terapéuticos
● Taquicardia supraventricular
● Fibrilación auricular
● Aleteo auricular
● Ocasionalmente en arritmias ventriculares
● Fenómeno de Reynaulds
● Angina
● Hipertensión
Verapamilo y Diltiazem
● Bloquean canales de calcio tipo L activos e inactivos
● El tiempo de conducción del nodo AV y el periodo
refractario se prolongan
● Ralentiza nodo SA
● Disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno
(por disminuir la poscarga, la frecuencia y la fuerza
de contracción cardíacas).
● Causan vasodilatación periférica
Toxicidad
● Bloqueo AV (al usarse en grandes dosis)
● Estreñimiento
● Lasitud
● Nerviosismo
● Edema periférico
Clase IV

43. VERAPAMILO
DILTIAZEM
Biodisponibilidad oral Semivida Dosificación
20-35% 6 hrs IV: 75-150 mcg/kg
Oral: 80-160 mg c/8 hrs.
Biodisponibilidad oral Semivida Dosificación
40-65% 3-4 hrs IV: 75-150 mcg/kg
Oral: 30-80 mg c/6 hrs.
FARMACOCINÉTICA

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