Este documento describe la farmacología de las drogas antiarrítmicas. Explica que existen cuatro clases principales de fármacos antiarrítmicos (Clase I-IV) según su mecanismo de acción y efecto. La Clase IA incluye drogas como la quinidina, procainamida y disopiramida, las cuales bloquean los canales de sodio de manera intermedia y prolongan la fase cero y periodo refractario efectivo, disminuyendo la conducción. La quinidina es la droga prototípica de esta
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento trata sobre los antiarrítmicos. Explica que existen diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción, como bloqueo de canales de sodio, potasio o calcio. Describe específicamente los antiarrítmicos de la clase I como la lidocaína y la propafenona, que bloquean los canales de sodio, y la amiodarona de clase III, que bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Explica sus usos terapéuticos, efectos adversos, farm
Este documento resume los principales tipos de fármacos antiarrítmicos, clasificados según el sistema de Vaughan Williams. Describe los mecanismos de acción, efectos adversos y usos terapéuticos de fármacos representativos de cada grupo, incluyendo quinidina, procainamida, lidocaína, propafenona, bloqueadores beta, amiodarona, sotalol, verapamilo y adenosina.
Este documento discute el uso de estatinas para tratar dislipemias y reducir el riesgo cardiovascular. Explica que las estatinas actúan inhibiendo la enzima HMG-CoA reductasa para disminuir los niveles de colesterol. Revisa varios ensayos clínicos que demuestran los beneficios de las estatinas para la prevención primaria y secundaria. También describe posibles interacciones con otros medicamentos y contraindicaciones de las estatinas.
Este documento trata sobre el concepto e insuficiencia cardiaca. Explica los mecanismos de compensación como la reducción del volumen minuto y la activación neurohumoral. Luego describe los objetivos del tratamiento como disminuir los síntomas, corregir las alteraciones hemodinámicas y moderar los mecanismos compensadores. Finalmente, clasifica los fármacos utilizados en el tratamiento como agentes inotrópicos positivos, vasodilatadores y diuréticos.
Este documento describe los principales tipos de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos, bloqueadores beta adrenérgicos y antagonistas de calcio. Explica sus mecanismos de acción, como reducen la demanda de oxígeno miocárdico y aumentan el suministro coronario. También resume las características farmacocinéticas y usos de fármacos individuales como la nitroglicerina, atenolol y carvedilol en el tratamiento de la angina de pecho.
El documento proporciona información sobre Patricia Durán Ospina, una microbióloga ecuatoriana que es docente universitaria y ha fundado un grupo de investigación en salud visual. También enumera varios agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de arritmias cardíacas, incluyendo glucósidos, antiarrítmicos, nitratos, agentes inotrópicos y diferentes clases de fármacos antihipertensivos y antiarrítmicos.
Este documento describe las características de la quinidina, un fármaco antiarrítmico de la clase Ia. Describe su mecanismo de acción, que implica el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje. También detalla su farmacocinética, indicaciones, posología, efectos adversos y nombres comerciales. Asimismo, resume brevemente la clasificación de Vaughan Williams de los antiarrítmicos y describe otros fármacos como la disopiramida y la procainamida.
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento trata sobre los antiarrítmicos. Explica que existen diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción, como bloqueo de canales de sodio, potasio o calcio. Describe específicamente los antiarrítmicos de la clase I como la lidocaína y la propafenona, que bloquean los canales de sodio, y la amiodarona de clase III, que bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Explica sus usos terapéuticos, efectos adversos, farm
Este documento resume los principales tipos de fármacos antiarrítmicos, clasificados según el sistema de Vaughan Williams. Describe los mecanismos de acción, efectos adversos y usos terapéuticos de fármacos representativos de cada grupo, incluyendo quinidina, procainamida, lidocaína, propafenona, bloqueadores beta, amiodarona, sotalol, verapamilo y adenosina.
Este documento discute el uso de estatinas para tratar dislipemias y reducir el riesgo cardiovascular. Explica que las estatinas actúan inhibiendo la enzima HMG-CoA reductasa para disminuir los niveles de colesterol. Revisa varios ensayos clínicos que demuestran los beneficios de las estatinas para la prevención primaria y secundaria. También describe posibles interacciones con otros medicamentos y contraindicaciones de las estatinas.
Este documento trata sobre el concepto e insuficiencia cardiaca. Explica los mecanismos de compensación como la reducción del volumen minuto y la activación neurohumoral. Luego describe los objetivos del tratamiento como disminuir los síntomas, corregir las alteraciones hemodinámicas y moderar los mecanismos compensadores. Finalmente, clasifica los fármacos utilizados en el tratamiento como agentes inotrópicos positivos, vasodilatadores y diuréticos.
Este documento describe los principales tipos de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos, bloqueadores beta adrenérgicos y antagonistas de calcio. Explica sus mecanismos de acción, como reducen la demanda de oxígeno miocárdico y aumentan el suministro coronario. También resume las características farmacocinéticas y usos de fármacos individuales como la nitroglicerina, atenolol y carvedilol en el tratamiento de la angina de pecho.
El documento proporciona información sobre Patricia Durán Ospina, una microbióloga ecuatoriana que es docente universitaria y ha fundado un grupo de investigación en salud visual. También enumera varios agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de arritmias cardíacas, incluyendo glucósidos, antiarrítmicos, nitratos, agentes inotrópicos y diferentes clases de fármacos antihipertensivos y antiarrítmicos.
Este documento describe las características de la quinidina, un fármaco antiarrítmico de la clase Ia. Describe su mecanismo de acción, que implica el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje. También detalla su farmacocinética, indicaciones, posología, efectos adversos y nombres comerciales. Asimismo, resume brevemente la clasificación de Vaughan Williams de los antiarrítmicos y describe otros fármacos como la disopiramida y la procainamida.
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de fármacos vasodilatadores, incluyendo nitratos, nitroprusiato, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 como sildenafil, y agonistas de canales de potasio como diazóxido y minoxidil. También discute casos clínicos en los que se podrían usar estos medicamentos para tratar hipertensión de emergencia y otras afecciones.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
Este documento compara diferentes tipos de medicamentos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo nitratos, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos. Describe sus mecanismos de acción, efectos terapéuticos, farmacocinética, efectos adversos, interacciones y contraindicaciones. Los nitratos causan vasodilatación y reducen la demanda de oxígeno, mientras que los beta bloqueantes e inhibidores de canales de calcio reducen la frecuencia y contractilidad cardíaca. Cada clase de medicamento
El documento describe los mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica los antiarrítmicos en cuatro clases principales dependiendo del canal iónico sobre el que actúan y menciona algunos fármacos representativos de cada clase como la quinidina, procainamida, propafenona y los betabloqueantes.
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
Este documento resume los diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus mecanismos de producción, clasificación y los fármacos antiarrítmicos utilizados para tratarlas. Explica la clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos en grupos I al IV y describe las características, indicaciones y efectos de los fármacos en cada grupo.
El documento proporciona estrategias preventivas y terapéuticas no farmacológicas para el tratamiento del edema. Recomienda cambios en el estilo de vida como evitar el consumo de alcohol y tabaco, mantener actividad física regular, controlar la presión arterial y los niveles de colesterol, y seguir una dieta baja en sal, grasas y calorías. También recomienda estrategias como drenaje linfático manual, vendajes compresivos y cinesiterapia para el tratamiento del linfedema.
Este documento describe los diferentes tipos de arritmias cardiacas, los factores que las precipitan, y los diferentes métodos para su manejo, incluyendo fármacos antiarrítmicos de diferentes clases, cardioversión eléctrica, marcapasos y ablación quirúrgica. Los fármacos antiarrítmicos más comunes incluyen lidocaína, bloqueadores beta, sotalol, amiodarona y dronedarona. La amiodarona tiene múltiples mecanismos de acción pero también más efectos adversos. La ablación qu
El documento proporciona información sobre antagonistas adrenérgicos. Explica que existen antagonistas reversibles como la prazosina y antagonistas irreversibles como la fenoxibenzamina. Describe los efectos de estos fármacos, incluyendo la reducción de la presión arterial, relajación de la próstata y tratamiento de feocromocitomas. También cubre conceptos como mecanismos de acción, dosis y aplicaciones clínicas de diferentes antagonistas adrenérgicos.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos simpaticomiméticos o agonistas adrenérgicos. Estos fármacos simulan los efectos de la adrenalina y la noradrenalina al estimular el sistema nervioso simpático. Se clasifican según su mecanismo de acción en de acción directa, indirecta y mixta. Algunos fármacos discutidos incluyen la epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, metaraminol e isoproterenol.
El documento presenta información sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta, incluyendo sus funciones y efectos. Describe los bloqueadores alfa y beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos secundarios. Finalmente, resume las propiedades farmacológicas de varios bloqueadores beta comúnmente usados, incluyendo dosis, frecuencia de administración, selectividad cardiaca y vida media.
Este documento describe diferentes cardiotónicos inotrópicos como la digoxina, el lanatósido C y la milrinona. La digoxina y el lanatósido C son cardiotónicos digitálicos que aumentan la contractilidad miocárdica bloqueando la ATPasa dependiente de Na+/K+. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de AMPc en el corazón y vasos sanguíneos. Todos estos fármacos se usan para tratar la insuficiencia cardíaca aguda
Este documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas. Contienen aminoazúcares unidos a anillos aminociclitol mediante enlaces glucosídicos. Son policationes que se administran por vía intramuscular o intravenosa. Su espectro incluye bacterias aerobias gramnegativas. Pueden causar efectos adversos como ototoxicidad y nefrotoxicidad. La amikacina es efectiva contra Pseudomonas sp. e infe
El documento describe el síndrome de bajo volumen minuto, que ocurre cuando el volumen minuto del corazón es inferior a 2 litros por minuto por metro cuadrado. Esto resulta en un flujo sanguíneo insuficiente que puede causar hipotensión, hipoperfusión periférica y acidosis metabólica. El documento explica las causas, diagnóstico y tratamiento del síndrome, incluyendo la optimización de la precarga, poscarga y el uso de inotrópicos y asistencia circulatoria mecánica si es neces
Este documento presenta información sobre la clasificación y propiedades de diferentes anticonvulsivantes. Se dividen en primera, segunda y tercera generación. Se describen sus mecanismos de acción, metabolismo, interacciones, indicaciones y dosificación. También incluye tablas sobre familias de fármacos anticonvulsivantes y sus propiedades farmacocinéticas.
Este documento describe los diuréticos de asa, en particular la furosemida. Actúan bloqueando la proteína cotransportadora Na+-K+2Cl en la porción gruesa de Henle, inhibiendo la reabsorción de sodio, cloro, calcio y magnesio. Esto causa un aumento en la eliminación urinaria de estos electrolitos y agua, produciendo un efecto diurético. La furosemida se absorbe bien por vía oral y se excreta principalmente en la orina, causando hipopotasemia como efect
Este documento describe diferentes tipos de fármacos cardiotónicos, incluyendo digitálicos como la digitoxina y la digoxina. Estos fármacos cardiotónicos aumentan la contracción del miocardio al inhibir la bomba Na+/K+, lo que incrementa las concentraciones intracelulares de sodio y estimula una mayor entrada de calcio. La digoxina en particular se usa para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y para controlar el ritmo ventricular en la fibrilación auricular crónica, aumentando la fracción de eyección del ventrí
Este documento describe los efectos y usos de varios cardiotónicos como la dopamina, dobutamina y digoxina. La dopamina actúa en los receptores alfa y beta del corazón, aumentando la presión sanguínea y el flujo renal. La dobutamina es un agonista beta-1 que aumenta el gasto cardíaco con pocos efectos vasculares. La digoxina mejora la contractilidad cardíaca al aumentar los niveles de calcio citosólico a través de la bomba de sodio-potasio. Estos f
El documento describe los leucotrienos, moléculas que juegan un papel importante en el asma. Se sintetizan a partir del ácido araquidónico y son producidos por diversas células. Los antileucotrienos bloquean su síntesis o antagonizan sus receptores. Existen cuatro clases de antileucotrienos según su mecanismo de acción. Algunos antileucotrienos aprobados para uso pediátrico son montelukast, zafirlukast y zileuton.
Este documento describe diferentes tipos de medicamentos inotrópicos negativos como los betabloqueantes, bloqueadores de calcio y antiarrítmicos. También describe varios medicamentos específicos dentro de estas categorías, incluidos sus dosis, mecanismos de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Finalmente, clasifica los antiarrítmicos en clases I, II, III y IV y brinda detalles sobre medicamentos representativos dentro de cada clase.
El documento describe las diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y efectos sobre el potencial de acción cardíaco. La Clase IA incluye fármacos como la quinidina y procainamida que bloquean los canales de sodio abiertos o inactivados, prolongando la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo. La Clase IB incluye drogas como la lidocaina que acortan la fase 3 del potencial de acción. La Clase IC incluye drogas que retardan marcadamente la
Este documento resume los objetivos y mecanismos de acción de los antiarrítmicos. Explica que los antiarrítmicos bloquean selectivamente los canales iónicos de sodio, calcio y potasio para modificar la conducción del impulso cardíaco alterado. Describe las clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y sus indicaciones terapéuticas para el tratamiento de diferentes arritmias.
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de fármacos vasodilatadores, incluyendo nitratos, nitroprusiato, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 como sildenafil, y agonistas de canales de potasio como diazóxido y minoxidil. También discute casos clínicos en los que se podrían usar estos medicamentos para tratar hipertensión de emergencia y otras afecciones.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
Este documento compara diferentes tipos de medicamentos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo nitratos, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos. Describe sus mecanismos de acción, efectos terapéuticos, farmacocinética, efectos adversos, interacciones y contraindicaciones. Los nitratos causan vasodilatación y reducen la demanda de oxígeno, mientras que los beta bloqueantes e inhibidores de canales de calcio reducen la frecuencia y contractilidad cardíaca. Cada clase de medicamento
El documento describe los mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que estos fármacos actúan bloqueando selectivamente los canales iónicos como el sodio, calcio y potasio. Además, clasifica los antiarrítmicos en cuatro clases principales dependiendo del canal iónico sobre el que actúan y menciona algunos fármacos representativos de cada clase como la quinidina, procainamida, propafenona y los betabloqueantes.
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
Este documento resume los diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus mecanismos de producción, clasificación y los fármacos antiarrítmicos utilizados para tratarlas. Explica la clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos en grupos I al IV y describe las características, indicaciones y efectos de los fármacos en cada grupo.
El documento proporciona estrategias preventivas y terapéuticas no farmacológicas para el tratamiento del edema. Recomienda cambios en el estilo de vida como evitar el consumo de alcohol y tabaco, mantener actividad física regular, controlar la presión arterial y los niveles de colesterol, y seguir una dieta baja en sal, grasas y calorías. También recomienda estrategias como drenaje linfático manual, vendajes compresivos y cinesiterapia para el tratamiento del linfedema.
Este documento describe los diferentes tipos de arritmias cardiacas, los factores que las precipitan, y los diferentes métodos para su manejo, incluyendo fármacos antiarrítmicos de diferentes clases, cardioversión eléctrica, marcapasos y ablación quirúrgica. Los fármacos antiarrítmicos más comunes incluyen lidocaína, bloqueadores beta, sotalol, amiodarona y dronedarona. La amiodarona tiene múltiples mecanismos de acción pero también más efectos adversos. La ablación qu
El documento proporciona información sobre antagonistas adrenérgicos. Explica que existen antagonistas reversibles como la prazosina y antagonistas irreversibles como la fenoxibenzamina. Describe los efectos de estos fármacos, incluyendo la reducción de la presión arterial, relajación de la próstata y tratamiento de feocromocitomas. También cubre conceptos como mecanismos de acción, dosis y aplicaciones clínicas de diferentes antagonistas adrenérgicos.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos simpaticomiméticos o agonistas adrenérgicos. Estos fármacos simulan los efectos de la adrenalina y la noradrenalina al estimular el sistema nervioso simpático. Se clasifican según su mecanismo de acción en de acción directa, indirecta y mixta. Algunos fármacos discutidos incluyen la epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, metaraminol e isoproterenol.
El documento presenta información sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta, incluyendo sus funciones y efectos. Describe los bloqueadores alfa y beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos secundarios. Finalmente, resume las propiedades farmacológicas de varios bloqueadores beta comúnmente usados, incluyendo dosis, frecuencia de administración, selectividad cardiaca y vida media.
Este documento describe diferentes cardiotónicos inotrópicos como la digoxina, el lanatósido C y la milrinona. La digoxina y el lanatósido C son cardiotónicos digitálicos que aumentan la contractilidad miocárdica bloqueando la ATPasa dependiente de Na+/K+. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de AMPc en el corazón y vasos sanguíneos. Todos estos fármacos se usan para tratar la insuficiencia cardíaca aguda
Este documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas. Contienen aminoazúcares unidos a anillos aminociclitol mediante enlaces glucosídicos. Son policationes que se administran por vía intramuscular o intravenosa. Su espectro incluye bacterias aerobias gramnegativas. Pueden causar efectos adversos como ototoxicidad y nefrotoxicidad. La amikacina es efectiva contra Pseudomonas sp. e infe
El documento describe el síndrome de bajo volumen minuto, que ocurre cuando el volumen minuto del corazón es inferior a 2 litros por minuto por metro cuadrado. Esto resulta en un flujo sanguíneo insuficiente que puede causar hipotensión, hipoperfusión periférica y acidosis metabólica. El documento explica las causas, diagnóstico y tratamiento del síndrome, incluyendo la optimización de la precarga, poscarga y el uso de inotrópicos y asistencia circulatoria mecánica si es neces
Este documento presenta información sobre la clasificación y propiedades de diferentes anticonvulsivantes. Se dividen en primera, segunda y tercera generación. Se describen sus mecanismos de acción, metabolismo, interacciones, indicaciones y dosificación. También incluye tablas sobre familias de fármacos anticonvulsivantes y sus propiedades farmacocinéticas.
Este documento describe los diuréticos de asa, en particular la furosemida. Actúan bloqueando la proteína cotransportadora Na+-K+2Cl en la porción gruesa de Henle, inhibiendo la reabsorción de sodio, cloro, calcio y magnesio. Esto causa un aumento en la eliminación urinaria de estos electrolitos y agua, produciendo un efecto diurético. La furosemida se absorbe bien por vía oral y se excreta principalmente en la orina, causando hipopotasemia como efect
Este documento describe diferentes tipos de fármacos cardiotónicos, incluyendo digitálicos como la digitoxina y la digoxina. Estos fármacos cardiotónicos aumentan la contracción del miocardio al inhibir la bomba Na+/K+, lo que incrementa las concentraciones intracelulares de sodio y estimula una mayor entrada de calcio. La digoxina en particular se usa para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y para controlar el ritmo ventricular en la fibrilación auricular crónica, aumentando la fracción de eyección del ventrí
Este documento describe los efectos y usos de varios cardiotónicos como la dopamina, dobutamina y digoxina. La dopamina actúa en los receptores alfa y beta del corazón, aumentando la presión sanguínea y el flujo renal. La dobutamina es un agonista beta-1 que aumenta el gasto cardíaco con pocos efectos vasculares. La digoxina mejora la contractilidad cardíaca al aumentar los niveles de calcio citosólico a través de la bomba de sodio-potasio. Estos f
El documento describe los leucotrienos, moléculas que juegan un papel importante en el asma. Se sintetizan a partir del ácido araquidónico y son producidos por diversas células. Los antileucotrienos bloquean su síntesis o antagonizan sus receptores. Existen cuatro clases de antileucotrienos según su mecanismo de acción. Algunos antileucotrienos aprobados para uso pediátrico son montelukast, zafirlukast y zileuton.
Este documento describe diferentes tipos de medicamentos inotrópicos negativos como los betabloqueantes, bloqueadores de calcio y antiarrítmicos. También describe varios medicamentos específicos dentro de estas categorías, incluidos sus dosis, mecanismos de acción, efectos adversos y contraindicaciones. Finalmente, clasifica los antiarrítmicos en clases I, II, III y IV y brinda detalles sobre medicamentos representativos dentro de cada clase.
El documento describe las diferentes clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y efectos sobre el potencial de acción cardíaco. La Clase IA incluye fármacos como la quinidina y procainamida que bloquean los canales de sodio abiertos o inactivados, prolongando la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo. La Clase IB incluye drogas como la lidocaina que acortan la fase 3 del potencial de acción. La Clase IC incluye drogas que retardan marcadamente la
Este documento resume los objetivos y mecanismos de acción de los antiarrítmicos. Explica que los antiarrítmicos bloquean selectivamente los canales iónicos de sodio, calcio y potasio para modificar la conducción del impulso cardíaco alterado. Describe las clases de antiarrítmicos según su mecanismo de acción y sus indicaciones terapéuticas para el tratamiento de diferentes arritmias.
Este documento describe las arritmias cardiacas y su evaluación clínica. Explica que la anamnesis del paciente incluye detalles como la edad, características del trastorno del ritmo, síntomas y signos clínicos. Luego clasifica las arritmias y describe los hallazgos electrocardiográficos más comunes. Finalmente, resume las dosis y niveles séricos terapéuticos de varios antiarrítmicos comúnmente usados.
El documento describe los mecanismos de producción de las arritmias cardiacas y los diferentes tipos de antiarrítmicos. Explica que las arritmias se producen por alteraciones en la generación o conducción del potencial de acción cardíaco. Los antiarrítmicos se clasifican en cuatro grupos según su mecanismo de acción sobre canales iónicos. El documento analiza los principales fármacos de cada grupo y sus efectos adversos.
El documento describe un infarto agudo al miocardio. Un IAM ocurre cuando hay isquemia prolongada que causa necrosis del miocardio con falla en la contractibilidad. El tratamiento incluye aspirina, oxígeno, nitroglicerina, morfina y reperfusión mediante trombolisis o angioplastía primaria para reducir la necrosis y prevenir eventos adversos.
Este documento presenta algoritmos y guías para el manejo de diferentes arritmias cardíacas. Incluye la clasificación de taquiarritmias, algoritmos para el diagnóstico y tratamiento de taquicardias de QRS estrecho y ancho, fibrilación auricular, y síncope. Los autores proveen recomendaciones detalladas para el abordaje de estas arritmias en entornos de urgencias y hospitalización.
Este documento habla sobre los diferentes tipos de bloqueo auriculoventricular (BAV), incluyendo las definiciones, características electrocardiográficas, causas y tratamientos de los BAV de 1er, 2do y 3er grado. También explica brevemente qué es un marcapaso y cuáles son sus indicaciones principales.
El documento describe los mecanismos electrofisiológicos subyacentes a las arritmias cardíacas y la acción de los fármacos antiarrítmicos. Explica que las alteraciones del ritmo cardíaco se deben a anomalías en la génesis del impulso o en la conducción, causadas por cambios iónicos o alteraciones anatómicas. Describe detalladamente las fases del potencial de acción cardíaco y cómo los antiarrítmicos afectan la automatismo normal y anormal, así como la conducción y la actividad desen
Este documento resume las principales características de las arritmias cardiacas y los fármacos antiarrítmicos. Describe la electrofisiología cardíaca normal y las causas y tipos de arritmias. Explica la clasificación de los fármacos antiarrítmicos y detalla las propiedades, indicaciones y efectos de representantes clave como la lidocaína, amiodarona, betabloqueantes y calcioantagonistas. El objetivo es proporcionar una guía sobre el tratamiento farmacológico de las arritmias.
Este documento clasifica y describe diferentes fármacos antivirales. Describe antivirales contra el herpesvirus como aciclovir, valaciclovir, cidofovir, famciclovir y penciclovir. También describe antivirales contra la influenza como amantadina y oseltamivir. Por último, describe antivirales contra otros virus como ganciclovir, valganciclovir e interferón.
Arritmias cardiacas - Dr. Luis Orellana Vidaurre.Luis Orellana
Este documento resume los mecanismos electrofisiológicos que subyacen a las arritmias cardiacas. Describe los diferentes tipos de automatismo cardiaco normal y anormal, así como los mecanismos de generación anormal de impulsos como los postpotenciales precoces y tardíos. Explica conceptos como la reentrada, que involucra un circuito de conducción cerrado que permite que una onda de excitación pase varias veces por una región. Finalmente, analiza las causas de las taquicardias con QRS estrecho y ancho
Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo las taquicardias supraventriculares y ventriculares. Explica la fisiología de la conducción cardíaca y clasifica las arritmias dependiendo de su origen en el nodo sinusal, nodo auriculoventricular u otras anomalías de conducción. También proporciona indicaciones para el uso de marcapasos transitorios o definitivos, y describe algoritmos para diferenciar entre taquicardias ventriculares y supraventriculares.
Este documento presenta información sobre arritmias cardiacas, incluyendo las diferentes fases del potencial de acción, la clasificación de arritmias, taquiarritmias como fibrilación auricular y ventricular, y los diferentes tipos y usos de antiarrítmicos como la quinidina, procainamida y flecainida. También incluye casos clínicos y preguntas sobre ritmos cardiacos normales y anormales.
El documento presenta información sobre fases del potencial de acción cardíaco, el sistema de conducción eléctrico del corazón y conceptos sobre electrocardiogramas. Incluye preguntas y respuestas sobre estas temáticas, así como información sobre clasificación y mecanismos de arritmias cardíacas, con énfasis en taquiarritmias y tratamientos farmacológicos como antiarrítmicos de clase I, IB y IC.
Este documento describe urgencias oncológicas, incluyendo el síndrome de lisis tumoral y la hipercalcemia maligna. El síndrome de lisis tumoral es una complicación metabólica grave causada por la liberación de sustancias tóxicas desde tumores en tratamiento. Requiere hidratación, alcalinización y alopurinol. La hipercalcemia maligna ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción y reabsorción de calcio, pudiendo causar síntomas neurológicos, cardiovasculares y gastrointestinales. Su tratamiento
Ivabradina: Fundamentos y Evidencia de su Utilidad ClínicaErnest Spitzer
Este documento resume el mecanismo de acción, antecedentes y evidencia clínica de la ivabradina. La ivabradina inhibe selectivamente la corriente If en las células del nodo sinusal, reduciendo la frecuencia cardíaca sin afectar la conducción ni la contractilidad. Estudios previos mostraron su eficacia en la angina estable y su seguridad. El estudio SHIFT demostró que la ivabradina reduce la mortalidad y hospitalizaciones en insuficiencia cardíaca crónica.
Los antiarrítmicos ejercen su acción modificando los tiempos del potencial de acción de la célula miocárdica. Se clasifican en 4 grupos según su mecanismo de acción: Grupo I (bloqueadores de canales de sodio), Grupo II (bloqueadores beta), Grupo III (bloqueadores de canales de potasio) y Grupo IV (bloqueadores de canales de calcio). Cada grupo incluye fármacos específicos con indicaciones para el tratamiento y prevención de diferentes arritmias cardíacas.
El documento describe el síndrome de HELLP, una variante severa de preeclampsia. HELLP es un acrónimo que representa hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas bajas. El síndrome causa daño endotelial que resulta en anemia hemolítica, disfunción hepática e insuficiencia de órganos. Se discuten los hallazgos de laboratorio, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento del síndrome de HELLP.
El documento describe las arritmias cardiacas, incluyendo su definición, causas, enfoque clínico, diagnóstico, clasificación y tratamiento. Las arritmias son alteraciones del ritmo cardíaco que se apartan de lo normal y pueden ser causadas por factores como la frecuencia cardíaca, cambios electrolíticos o isquemia miocárdica. Su diagnóstico requiere evaluar la historia clínica, síntomas y realizar pruebas como el electrocardiograma. Existen diferentes tipos como las taquiarritmias
Este documento define y describe los diferentes tipos de shock, incluyendo shock cardiogénico, hipovolémico, obstructivo, distributivo (séptico, anafiláctico y neurológico), sus causas, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico, monitoreo y tratamiento. Explica las fases del shock y los mecanismos fisiopatológicos que ocurren, así como los principios de reposición de volumen y uso de fármacos vasoactivos en el manejo del shock.
The document discusses the benefits of exercise for mental health. Regular physical activity can help reduce anxiety and depression and improve mood and cognitive function. Exercise causes chemical changes in the brain that may help protect against mental illness and improve symptoms for those who already suffer from conditions like anxiety and depression.
El primer documento describe un caso clínico de un hombre de 35 años con tos y fiebre. Se realizó una punción que mostró líquido turbio con altos niveles de proteínas y glucosa baja, sugiriendo empiema pleural. El segundo documento describe diferentes tipos de masas mediastinales, sus síntomas, ubicaciones y tratamientos. El tercer documento explica las causas y manifestaciones clínicas de la oclusión aguda de la vía aérea superior y su tratamiento.
Este documento describe la diabetes mellitus, incluyendo su definición, tipos, criterios de diagnóstico, clasificación, factores de riesgo y manifestaciones. La diabetes es un conjunto de síndromes clínicos caracterizados por hiperglucemia crónica debido a una disminución de la secreción o actividad de la insulina. Existen varios tipos como la diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 y la diabetes gestacional.
Este documento proporciona información sobre la alimentación en la diabetes mellitus. Explica que la diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por una deficiencia de insulina o una deficiencia en la actividad de la insulina. Detalla los objetivos de la alimentación para la diabetes, que incluyen prevenir o tratar las complicaciones vasculares. Además, describe el plan de alimentación para la diabetes, incluyendo recomendaciones sobre el valor calórico total, los macronutrientes, la fibra, el fraccionamiento de comidas y más
Barceló hm clase 1 2015 historiografías y tradicionesDaniel Borba
El documento presenta el cronograma de clases para el curso de Historia de la Medicina en el 4to bimestre de 2015. La primera clase del 2 de octubre introducirá el curso, las diferentes historiografías, tradiciones científicas y la medicina en civilizaciones antiguas como Mesopotamia, Egipto, India y China. El cronograma incluye 7 clases adicionales que cubrirán temas como la medicina en la antigüedad grecolatina, la edad media, el renacimiento, la medicina moderna y contempor
El documento describe la relación entre factores psicosociales y salud. Explica que el estrés depende de la interacción entre la persona y su entorno, y que puede tener efectos directos e indirectos en la salud. También describe estudios con animales que muestran que tener control, apoyo social y poder predecir eventos estresantes puede reducir los efectos negativos del estrés. Finalmente, resume factores como sucesos vitales, personalidad y redes sociales que influyen en cómo las personas experimentan y se adaptan al estrés.
Este documento narra la historia de un médico residente que recibe una llamada a medianoche para ver a una paciente de 20 años llamada Debbie que estaba muriendo de cáncer de ovario. Al llegar a su habitación, ve a Debbie muy delgada y con dificultad para respirar. Debbie le pide al médico "Terminemos con esto". El médico decide administrarle una inyección de morfina a Debbie para permitirle descansar y despedirse, lo que inevitablemente causa su muerte por depresión respiratoria. La mujer mayor que estaba con
Derechos en los finales de la vida. ahap.5.15Daniel Borba
El documento trata sobre los derechos de los pacientes, la adecuación del esfuerzo terapéutico y la muerte digna. Resume la Ley 26.529 sobre los derechos del paciente en Argentina y discute conceptos como el trato digno, la intimidad, la autonomía de la voluntad, la información al paciente y las directivas anticipadas. También aborda temas como el soporte vital desproporcionado, la eutanasia, la definición de muerte y los cuidados paliativos.
El documento describe la farmacología de los opioides para el manejo del dolor. La Organización Mundial de la Salud recomienda un enfoque de tres etapas según la severidad del dolor, incluyendo antiinflamatorios no esteroideos en la primera etapa, tramadol o propoxifeno en la segunda, y morfina, metadona u oxicodona en la tercera etapa. Los opioides actúan a través de receptores mu, delta y kappa, y pueden clasificarse como agonistas puros, agonistas-antagonistas
Clase nutricion en las distintas etapasDaniel Borba
El documento trata sobre la obesidad en la niñez y la adolescencia. Explica que a nivel mundial aproximadamente 1 de cada 10 niños tiene sobrepeso y el 3% de la población infantil entre 5 y 17 años tiene obesidad. Luego detalla algunos de los factores que influyen en el peso corporal de los niños como las preferencias alimentarias, el consumo de bebidas azucaradas, la falta de desayuno y la inactividad física. Finalmente, ofrece recomendaciones sobre la intervención nutricional, incluyendo modific
Este documento describe los métodos por imágenes para evaluar el esófago, estómago y duodeno, incluido el tránsito esofágico. Se detalla cómo evaluar posibles trastornos en cada órgano, como esofagitis, tumores, hernia hiatal, divertículos y úlceras. El resumen provee información sobre la apariencia radiológica normal y anormal de cada estructura para realizar un diagnóstico correcto.
Este documento describe los glucocorticoides, incluyendo su origen en la corteza suprarrenal, su estructura química y mecanismo de acción. Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis y glucogénesis hepática, inhiben la síntesis de proteínas periféricas y estimulan la síntesis hepática de enzimas glucogénicos. También retienen sodio y agua e incrementan la excreción de potasio. Sus efectos incluyen hiperglucemia, cambios en el metabolismo de
Este documento describe la úlcera gastroduodenal, incluyendo su definición, síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Las úlceras pépticas afectan la mucosa del estómago o duodeno y son causadas principalmente por la bacteria H. pylori o el uso de AINE. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y vómitos. El tratamiento se enfoca en eliminar la causa subyacente, reducir la secreción ácida y proteger la mucosa, generalmente a trav
El documento resume la farmacología de los fármacos que afectan la motilidad y secreción del tubo digestivo. Describe el sistema nervioso entérico y cómo interactúa con el sistema nervioso central y el sistema nervioso autónomo. Luego detalla varios tipos de fármacos como procinéticos, anticinéticos, antieméticos y otros, explicando sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe los principales nutrientes que componen los alimentos y su clasificación. Explica que los alimentos aportan hidratos de carbono, lípidos, proteínas, vitaminas, minerales y agua, los cuales proporcionan energía y sustancias necesarias para el crecimiento y funcionamiento del cuerpo. También detalla los factores que afectan el índice glucémico de los alimentos y proporciona ejemplos del índice glucémico de diversos alimentos.
Las dislipemias son alteraciones en las lipoproteínas plasmáticas que constituyen un importante factor de riesgo para la aterosclerosis. La aterosclerosis es considerada la enfermedad cardiovascular más común y una causa principal de muerte, siendo prevenible a través de modificación de hábitos y tratamiento farmacológico. Las estatinas son el tratamiento farmacológico más efectivo para reducir el colesterol LDL y disminuir significativamente la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
La gota y la hiperuricemia son condiciones relacionadas pero distintas. La gota es un síndrome clínico caracterizado por el depósito de cristales de ácido úrico en articulaciones y tejidos blandos que causa inflamación aguda, mientras que la hiperuricemia se refiere a niveles elevados de ácido úrico en sangre. Aunque todos los que padecen gota tienen hiperuricemia, la mayoría de las personas con hiperuricemia no desarrollan gota. El documento describe las manifestaciones cl
Este documento resume las pautas alimentarias recomendadas para personas con diabetes. La dieta debe incluir 50-60% de hidratos de carbono, 12-15% de proteínas, 30% de grasas, y aumentar la fibra a 40g por día. Las comidas deben fraccionarse en 4 comidas principales y 1-2 colaciones y seleccionar alimentos con bajo índice glucémico. El objetivo es controlar los niveles de glucosa en la sangre y prevenir complicaciones a través de una alimentación balanceada.
El documento proporciona información sobre los factores de riesgo cardiovascular y el estudio de pacientes con dislipemia. Resume que 1) se debe realizar un examen clínico y de laboratorio completos del paciente, incluido un perfil lipídico y electroforesis, 2) el tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y posiblemente medicamentos como estatinas según el riesgo cardiovascular.
El documento presenta imágenes de TC y RM de abdomen normal que muestran las estructuras anatómicas abdominales de forma normal. Explica que el conocimiento de la anatomía normal es fundamental para comprender la patología. Además, incluye información sobre la segmentación hepática y las venas que drenan cada segmento.
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
2. Potencial de membrana en reposoPotencial de membrana en reposo
de una célula cardíacade una célula cardíaca
3. Eletrofisiología de la célula cardíacaEletrofisiología de la célula cardíaca
Potencial de reposo: resulta de la diferenciaPotencial de reposo: resulta de la diferencia
de cargas eléctricas intra y extracelularesde cargas eléctricas intra y extracelulares
Potencial de acción: resulta de la alteraciónPotencial de acción: resulta de la alteración
de la permeabilidad de la membrana celularde la permeabilidad de la membrana celular
Bases electrofisiológicasBases electrofisiológicas
4.
5.
6.
7.
8. Potencial de Acción CardíacoPotencial de Acción Cardíaco
Célula NaCélula Na++
o Rápidao Rápida
-
90
Na+
Ca++
K+
Na+
Ca++
K+
K+ K+-
65
• Recordar Períodos
Refractarios
• Periodo Refractario Efectivo
mV
mseg
17. Concepto arrítmiasConcepto arrítmias
Las alteraciones del rítmo cardíaco pueden serLas alteraciones del rítmo cardíaco pueden ser
debidas a:debidas a:
- alteraciones en el origen del impulso cardíaco- alteraciones en el origen del impulso cardíaco
(alteraciones del automatismo)(alteraciones del automatismo)
- alteraciones en la secuencia de activación del- alteraciones en la secuencia de activación del
miocardio (alteración de la conducción omiocardio (alteración de la conducción o
reentrada)reentrada)
Causas
- cambios en los mecanismos ionicos responsables del origen del
impulso
- alteraciones anatómico-funcional: cardiopatía isquémica,
hipertrofia ventricular, fibrosis
18. Las arritmias se pueden clasificar de acuerdo con varios criteriosLas arritmias se pueden clasificar de acuerdo con varios criterios
a) Según afecte a la frecuencia cardíaca:a) Según afecte a la frecuencia cardíaca:
--Bradicardias o bradiarritmiasBradicardias o bradiarritmias,, cuando la frecuencia cardíacacuando la frecuencia cardíaca
eses
más baja de lo normal.más baja de lo normal.
--Taquicardias o taquiarritmiasTaquicardias o taquiarritmias,, cuando se presentan concuando se presentan con
aceleración de la frecuencia cardiacaaceleración de la frecuencia cardiaca
b) de acuerdo con el origen de la arritmia:b) de acuerdo con el origen de la arritmia:
--SupraventricularesSupraventriculares,, cuando el origen de las mismas está encuando el origen de las mismas está en
las aurículas.las aurículas.
--VentricularesVentriculares,, cuando el origen está en los ventrículos.cuando el origen está en los ventrículos.
Clasificación de las arrítmias cardíacasClasificación de las arrítmias cardíacas
19. De acuerdo con esta clasificación, podemos considerar comoDe acuerdo con esta clasificación, podemos considerar como
arritmias más frecuentes las siguientesarritmias más frecuentes las siguientes
♥♥Bradicardias:Bradicardias:
♥♥ Bradicardia sinusalBradicardia sinusal
♥♥ Bloqueo cardíacoBloqueo cardíaco
♥♥ Taquicardias:Taquicardias:
♥♥ Supraventriculares:Supraventriculares:
Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal
Taquicardia paroxística supraventricularTaquicardia paroxística supraventricular
Fibrilación auricular - Flúter auricularFibrilación auricular - Flúter auricular
♥♥ VentricularesVentriculares
Taquicardia ventricularTaquicardia ventricular
Fibrilación ventricularFibrilación ventricular
SSíndrome de Wolff-Parkinson-White,índrome de Wolff-Parkinson-White, SSíndrome del QT largoíndrome del QT largo
congénito / Torsade de pointescongénito / Torsade de pointes
20. Generación de los trastornos del ritmoGeneración de los trastornos del ritmo
Derivan de 4 fenómenos básicos:Derivan de 4 fenómenos básicos:
• Alteración en el automatismo (en el origen)Alteración en el automatismo (en el origen)
• Actividad marcapasos ectópicaActividad marcapasos ectópica (por liberación de(por liberación de
catecolaminas; despolarización parcial por isquemia)catecolaminas; despolarización parcial por isquemia)
• Posdepolarización tardíaPosdepolarización tardía (por isquemia; reperfusión; e(por isquemia; reperfusión; e
intoxicación por digitálicos)intoxicación por digitálicos)
• Alteración en la conducciónAlteración en la conducción
• ReentradaReentrada (por recirculación continua de la conducción por un(por recirculación continua de la conducción por un
obstáculo anatómico en el circuito)obstáculo anatómico en el circuito)
• Bloqueo cardíacoBloqueo cardíaco (por lesión del tejido nodal AV como(por lesión del tejido nodal AV como
consecuencia de infarto de miocardio). Puede enlentecerse laconsecuencia de infarto de miocardio). Puede enlentecerse la
conducción o provocar un bloqueo total de la conducciónconducción o provocar un bloqueo total de la conducción
((implantación de marcapasos artificialimplantación de marcapasos artificial))
21. Grupo de sustancias que seGrupo de sustancias que se
caracterizan por suprimircaracterizan por suprimir
oo prevenir las alteracionesprevenir las alteraciones
del ritmo cardiacodel ritmo cardiaco
FármacosFármacos
antiarrítmicosantiarrítmicos
22. ClaseClase DrogaDroga
II
IaIa QuinidinaQuinidina
DisopiramidaDisopiramida
ProcainamidaProcainamida
IbIb LidocaínaLidocaína
FenitoínaFenitoína
MexiletinaMexiletina
IcIc PropafenonaPropafenona
FlecainidaFlecainida
IIII ββ Bloqueantes:Bloqueantes: propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol, esmololpropranolol, atenolol, metoprolol, nadolol, esmolol
IIIIII
AmiodaronaAmiodarona
SotalolSotalol
IVIV Antagonistas del Calcio: verapamilo, diltiazemAntagonistas del Calcio: verapamilo, diltiazem
Clasificación de Vaughan WilliamsClasificación de Vaughan Williams
23. ClaseClase Efecto predominanteEfecto predominante
II
Bloquean losBloquean los
canales de Nacanales de Na
IaIa Deprime la fase 0.Deprime la fase 0.
Disminuye la conducciónDisminuye la conducción
Prolonga la repolarizaciónProlonga la repolarización
IbIb Deprime la fase 0 en tejido anormalDeprime la fase 0 en tejido anormal
Acorta la repolarizaciónAcorta la repolarización
IcIc Marcada depresión de la fase 0Marcada depresión de la fase 0
Marcado enlentecimiento de laMarcado enlentecimiento de la
conducciónconducción
Pequeño efecto sobre la repolarizaciónPequeño efecto sobre la repolarización
IIII ββ BloqueantesBloqueantes
IIIIII Prolongan la repolarizaciónProlongan la repolarización
IVIV Antagonistas del CalcioAntagonistas del Calcio
Clasificación de Vaughan WilliamsClasificación de Vaughan Williams
24. Fármacos antiarrítmicosFármacos antiarrítmicos
Clasificación de Vaughan-WilliamsClasificación de Vaughan-Williams
Clase IClase I - Bloqueantes de los canales de Na- Bloqueantes de los canales de Na++
(acción directa(acción directa
sobre la membrana)sobre la membrana)
Clase IIClase II - Fármacos beta bloqueantes- Fármacos beta bloqueantes
Clase IIIClase III - Prolongan la repolarización- Prolongan la repolarización
Clase IVClase IV - Antagonistas de los canales de Ca- Antagonistas de los canales de Ca++++
Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
Glucósidos digitálicosGlucósidos digitálicos
25. Clase IClase I
Bloqueantes de canales de Na+Bloqueantes de canales de Na+
IA - Quinidina – Procainamida - DisopiramidaIA - Quinidina – Procainamida - Disopiramida
IB - Lidocaina – Mexiletina - FenitoínaIB - Lidocaina – Mexiletina - Fenitoína
IC - Flecainida - PropafenonaIC - Flecainida - Propafenona
1
0
2
3
4
PRE PRR
Afecta
Fase 0
26. 0mV
PRE
FASE 3
Las Drogas del Grupo IA
•Bloquean los canales de NA+
•Abiertos o inactivados
•La asociación es lenta
•Disminuyen la velocidad de
FASE 0
•Prolongan el PRE
•Disminuyen la velocidad de
conducción (menos que Ic)
Ia: Quinidina Disopiramida Procainamida
Clase IAClase IA
27. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
GRUPO Ia:GRUPO Ia: Cinetica IntermediaCinetica Intermedia
Inhibe I NaInhibe I Na++
(activación de la corriente rápida de sodio)(activación de la corriente rápida de sodio)
Reduce la amplitud y velocidad máxima de despolarización auricularReduce la amplitud y velocidad máxima de despolarización auricular
y ventriculary ventricular
Prolonga duración de DPA y PRE auricular y ventricularProlonga duración de DPA y PRE auricular y ventricular
Prolonga intervalo QT del ECGProlonga intervalo QT del ECG
Prolonga PRProlonga PR
Importante efecto vagolíticoImportante efecto vagolítico
Por si misma, deprime la conducción AV, la contractilidad y el VMPor si misma, deprime la conducción AV, la contractilidad y el VM
(enmascarado y compensado por el efecto vagolítico).(enmascarado y compensado por el efecto vagolítico).
Define fase 4 de marcapasos ectópicosDefine fase 4 de marcapasos ectópicos
28. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA
Vía Oral. Sulfato pico 1-2 hs. Gluconato 3-4 hsVía Oral. Sulfato pico 1-2 hs. Gluconato 3-4 hs
80% unida a proteínas80% unida a proteínas
No se utiliza IM (dolorosa). Se utiliza IV.No se utiliza IM (dolorosa). Se utiliza IV.
90% se metaboliza en hígado - 2 metabolitos activos rango90% se metaboliza en hígado - 2 metabolitos activos rango
terapéutico 2-5 ug/mlterapéutico 2-5 ug/ml
INTERACCIONESINTERACCIONES
Aumenta los niveles de digoxinaAumenta los niveles de digoxina
Potencia la acción de los anticoagulantes (warfarina),Potencia la acción de los anticoagulantes (warfarina),
fenobarbital y fenitoínafenobarbital y fenitoína
Propanolol reduce la eliminaciónPropanolol reduce la eliminación
29. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
INDICACIONES
Ritmos supraventriculares rápidos, flutter y FA
Taquicardias supraventriculares paroxisticas
Sulfato de quinidina
Oral : 200 mg cada 2 horas (6 dosis), luego 400 mg cada 2
horas (6 dosis)
máximo 3-4 g/dia
IV: 0,6 g en 10 ml gluconato de quinidina
30. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
QuinidinaQuinidina
EFECTOS ADVERSOS
Los más frecuentes son losLos más frecuentes son los gastrointestinalesgastrointestinales: anorexia, nauseas,: anorexia, nauseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal.vómitos, diarrea, dolor abdominal.
Anticolinérgicos:Anticolinérgicos: retención urinaria, visión borrosa, constipación,retención urinaria, visión borrosa, constipación,
sequedad de boca.sequedad de boca.
Efecto proarrítmicoEfecto proarrítmico
CinconismoCinconismo: (intoxicación por administración crónica): (intoxicación por administración crónica)
Síntomas auditivos (zumbidos, sordera y vértigo), síntomasSíntomas auditivos (zumbidos, sordera y vértigo), síntomas
visuales (fotofobia y visión borrosa), síntomas GI (náuseas,visuales (fotofobia y visión borrosa), síntomas GI (náuseas,
vómitos y diarrea) y síntomas alérgicos (rash cutáneo y prurito)vómitos y diarrea) y síntomas alérgicos (rash cutáneo y prurito)
31. Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
ProcainamidaProcainamida
Propiedades similares a quinidina. < actividad vagolítica.Propiedades similares a quinidina. < actividad vagolítica.
Buena absorción oral. Union a proteínas: 20%Buena absorción oral. Union a proteínas: 20%
Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.
Eliminación renal.Eliminación renal.
E. adversos similares a quinidina: anticolinérgicos y G-I.E. adversos similares a quinidina: anticolinérgicos y G-I.
Aplicaciones terapéuticas:Aplicaciones terapéuticas:
Taquicardia supreventricular y tratamiento de extrasístolesTaquicardia supreventricular y tratamiento de extrasístoles
y taquicardias ventriculares. (especialmente post-IAM)y taquicardias ventriculares. (especialmente post-IAM)
32. Acciones anticolinérgicas e inotrópicas negativas másAcciones anticolinérgicas e inotrópicas negativas más
importantes que quinidina.importantes que quinidina.
Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.Importante metabolismo hepático, con metabolitos activos.
E. adversos: similares a quinidina. >> acciónE. adversos: similares a quinidina. >> acción
anticolinérgica. Aumenta resistencias periféricas y TA.anticolinérgica. Aumenta resistencias periféricas y TA.
Evitar asociaciones con frogas que disminuyen laEvitar asociaciones con frogas que disminuyen la
contractilidad ardíaca.: BB, Aca.contractilidad ardíaca.: BB, Aca.
Aplicaciones terapéuticas: arritmias auriculares yAplicaciones terapéuticas: arritmias auriculares y
ventriculares, asociada con digoxina.ventriculares, asociada con digoxina.
Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+Clase IA - Bloqueantes de canales de Na+
DisopiramidaDisopiramida
34. Los fármacos del Grupo Ib
•Acortan la fase 3
•Acortan la duración del PA
•Modifican poco fase 0
•Bloquean canales de Na+
activados.PRE
Ib: Lidocaina, Tocainida, Mexiletina, Fenitoina
Acortan la Duración del PA
35. Clase IBClase IB
LidocainaLidocaina
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
Se asocia a canales de NaSe asocia a canales de Na+2+2
en estado Inactivo.en estado Inactivo.
Inhibe el automatismo His-Purkinje, el automatismo anormal yInhibe el automatismo His-Purkinje, el automatismo anormal y
la actividad desencadenada por post-potenciales tardíos.la actividad desencadenada por post-potenciales tardíos.
En el ventrículo isquémico: importante depresión de laEn el ventrículo isquémico: importante depresión de la
corriente de Na, convirtiendo áreas de bloqueo uni encorriente de Na, convirtiendo áreas de bloqueo uni en
bidireccionales y suprime arritmias por reentrada.bidireccionales y suprime arritmias por reentrada.
Inhibe corriente de NaInhibe corriente de Na+2+2
de la fase 2: acorta DPA y PRE.de la fase 2: acorta DPA y PRE.
A dosis terapéuticas < acción. TA, VM y contractilidad.A dosis terapéuticas < acción. TA, VM y contractilidad.
Cambios ECGCambios ECG
LeveLeve QTcQTc
36. Clase IBClase IB
LidocaínaLidocaína
FarmacocineticaFarmacocinetica
Buena absorción oral, con gran primer paso hepático.Buena absorción oral, con gran primer paso hepático.
NO SE USA por esta víaNO SE USA por esta vía..
VIA DE ELECCIONVIA DE ELECCION IVIV. (tratamiento intensivo). (tratamiento intensivo)
Concentraciones plasmáticas eficaces en 5 min.Concentraciones plasmáticas eficaces en 5 min.
Biotransformación hepática, con metabolitos que seBiotransformación hepática, con metabolitos que se
eliminan por vía renal. Eliminación: 1,5 hs.eliminan por vía renal. Eliminación: 1,5 hs.
Su eficacia depende de la concentración constante deSu eficacia depende de la concentración constante de
niveles terapéuticos en sangre.niveles terapéuticos en sangre.
37. Clase IBClase IB
LidocaínaLidocaína
Utilidad clínica:Utilidad clínica: TV (aguda)TV (aguda)
Actúa rapidamente; no deprime la contractilidad ni laActúa rapidamente; no deprime la contractilidad ni la
conducción AVconducción AV
Tratamiento deTratamiento de arritmias ventricularesarritmias ventriculares asociadas a IAMasociadas a IAM
Arrítmias por intoxicación digitálicaArrítmias por intoxicación digitálica
InteraccionesInteracciones
Disminuye su metabolismo en ICC, insuficienciaDisminuye su metabolismo en ICC, insuficiencia
hepática, propanolol, cimetidinahepática, propanolol, cimetidina
Metabolismo incrementado con fenobarbital y fenitoína.Metabolismo incrementado con fenobarbital y fenitoína.
Completamente inefectiva en el tratamiento deCompletamente inefectiva en el tratamiento de
arrítmias supraventricularesarrítmias supraventriculares
38. Clase IBClase IB
LidocainaLidocaina
DosisDosis
Bolo rápido de 1- 1,5 mg/kg. Seguido de infusión contínuaBolo rápido de 1- 1,5 mg/kg. Seguido de infusión contínua
de 2,5 mg/min. No superar los 300 mg/hora.de 2,5 mg/min. No superar los 300 mg/hora.
Efectos adversosEfectos adversos
Toxicidad SNC con niveles plasmáticos > 5Toxicidad SNC con niveles plasmáticos > 5 µµg/mlg/ml
Neurológicos:Neurológicos: alteraciones visuales y auditivas, parestesias,alteraciones visuales y auditivas, parestesias,
vértigo, visión borrosa, temblor, nistagmus.vértigo, visión borrosa, temblor, nistagmus.
Cardiovasculares:Cardiovasculares: disminuye contractilidad, bradicardia,disminuye contractilidad, bradicardia,
bloqueo AV, hipotensión, ensanchamiento del QRS.bloqueo AV, hipotensión, ensanchamiento del QRS.
Si se administra por via IV rápida: crisis convulsivas.Si se administra por via IV rápida: crisis convulsivas.
40. Clase IBClase IB
FenitoínaFenitoína
Utilidad clínicaUtilidad clínica
TV, arrítmias inducidas por digoxinaTV, arrítmias inducidas por digoxina
InteraccionesInteracciones
Dicumarínicos -Dicumarínicos - TP; Verapamilo -TP; Verapamilo -
efecto (desplazamiento de su unión a proteínas)efecto (desplazamiento de su unión a proteínas)
DosisDosis
VO: 4 mg/kg c/6 hs x 1 día, luego 5-6 mg/kg/día c/12 hsVO: 4 mg/kg c/6 hs x 1 día, luego 5-6 mg/kg/día c/12 hs
IV: bolo 15 mg/kg en 1 hora; niveles plasmáticos 15-20IV: bolo 15 mg/kg en 1 hora; niveles plasmáticos 15-20
µµg/mlg/ml
Efectos adversosEfectos adversos
Hipotensión, hiperplasia gingival, rashHipotensión, hiperplasia gingival, rash
41. Utilidad clínica - Clase IBUtilidad clínica - Clase IB
Fármacos muy efectivos y segurosFármacos muy efectivos y seguros
Poco o nulo efecto sobre tejidos normalesPoco o nulo efecto sobre tejidos normales
Primera elección en tejidos isquémicos y arritmiasPrimera elección en tejidos isquémicos y arritmias
ventriculares (TV)ventriculares (TV)
No presenta efecto de importancia en tejidos conNo presenta efecto de importancia en tejidos con
conducción normal - no son efectivos para la reentrada yconducción normal - no son efectivos para la reentrada y
las arritmias supraventriculares.las arritmias supraventriculares.
42. Las drogas del Grupo IC
• Retardan marcadamente la fase 0
o despolarización
• Bloquean los Canales de Na+
abiertos
o inactivados
• Se asocian lentamente a los canales
• No aumenta la DPA
0mV
PRE
Ic: Flecainida Encainida Propafenona
Clase ICClase IC
43. Clase ICClase IC
PropafenonaPropafenona
Inhibe corriente de NaInhibe corriente de Na+2+2
(estado I). A dosis altas, corriente de Ca(estado I). A dosis altas, corriente de Ca+2+2
..
Bloqueo de receptoresBloqueo de receptores ββ11..
Inhiben frecuencia sinusal y automatismo cardíaco. DeprimeInhiben frecuencia sinusal y automatismo cardíaco. Deprime
exitabilidad y velocidad de conducción intracardíaca a todos losexitabilidad y velocidad de conducción intracardíaca a todos los
niveles. Prolonga DPA y PRE en ventrículos: suprime arritmiasniveles. Prolonga DPA y PRE en ventrículos: suprime arritmias
por reentrada.por reentrada.
Deprime velocidad de conducción AV y aumenta su PRE: controlDeprime velocidad de conducción AV y aumenta su PRE: control
de FC ventricular en TSV.de FC ventricular en TSV.
Farmacocinética:Farmacocinética:
• Buena absorción oral. Baja biodisponibilidad y dosis-dep.Buena absorción oral. Baja biodisponibilidad y dosis-dep.
• Comienzo de acción 30´(VO). IV: inmediato. Dura 2 hs.Comienzo de acción 30´(VO). IV: inmediato. Dura 2 hs.
• Biotransformación hepática saturable con trats. largos.Biotransformación hepática saturable con trats. largos.
44. Clase ICClase IC
PropafenonaPropafenona
Efectos adversos:Efectos adversos:
CV:CV: contractilidad, hipotensión, bradicardia, BAV, TV.contractilidad, hipotensión, bradicardia, BAV, TV.
Digestivos:Digestivos: anorexia, náuseas, vómitos.anorexia, náuseas, vómitos.
Neurológicos:Neurológicos: mareos, temblor.mareos, temblor.
Contraindicado:Contraindicado:
Insuf. Cardíaca - BAV, bradicardia, embarazo 1Insuf. Cardíaca - BAV, bradicardia, embarazo 1erer
trimestre.trimestre.
Indicaciones:Indicaciones:
Tratamiento y profilaxis de extrasístoles y taquicardiasTratamiento y profilaxis de extrasístoles y taquicardias
ventriculares, taquicardia por reentrada intranodal,ventriculares, taquicardia por reentrada intranodal,
taquiarritmias asociadas a sindromes de preexitacióntaquiarritmias asociadas a sindromes de preexitación
45. Clase ICClase IC
FlecainidaFlecainida
Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:
Inhibe corriente de Na+2.Inhibe corriente de Na+2.
(estado A del canal). NO tiene(estado A del canal). NO tiene
acción sobre corriente de Caacción sobre corriente de Ca+2+2
nini
receptores Beta.receptores Beta.
Iguales característicasIguales características
electrofisiológicas que laelectrofisiológicas que la
propafenona.propafenona.
Farmacocinética:Farmacocinética:
Buena abs oral. Rápida yBuena abs oral. Rápida y
completa. Biodisp. 100 %.completa. Biodisp. 100 %.
Semivida prolongada: 13 hs.Semivida prolongada: 13 hs.
Biotransformación hepática.Biotransformación hepática.
Eliminación renalEliminación renal
Efectos adversos:Efectos adversos:
Cardiovasculares: InotrópicoCardiovasculares: Inotrópico
negativo, hipotensión,negativo, hipotensión,
bradicardia, bloqueo AV, TV.bradicardia, bloqueo AV, TV.
Digestivos = propafenona.Digestivos = propafenona.
Ictericia colestásica.Ictericia colestásica.
Interacciones:Interacciones: potencianpotencian
efectos inotrópicos (-) de BB,efectos inotrópicos (-) de BB,
Aca y disopiramida.Aca y disopiramida.
Indicaciones:Indicaciones:
Trat y profilaxis de extrasístolesTrat y profilaxis de extrasístoles
y taquicardias SV y ventricularesy taquicardias SV y ventriculares
no sostenidas, taquiarritmiasno sostenidas, taquiarritmias
asociadas a sindromes deasociadas a sindromes de
preexitación (WPW).preexitación (WPW).
46. Los fármacos de la clase ICLos fármacos de la clase IC
producen gran cantidad de efectosproducen gran cantidad de efectos
adversos, lo cual limitaadversos, lo cual limita
su utilización solo a especialistassu utilización solo a especialistas
Utilidad clínica - Clase ICUtilidad clínica - Clase IC
47. Resúmen Clase IResúmen Clase I
SubSub AfinidadAfinidad Fase 0Fase 0 PR EfectivoPR Efectivo
IaIa IntermediaIntermedia
IbIb BajaBaja
Son loa mas rapidosSon loa mas rapidos
--
IcIc
AltaAlta
Los de mas lenta union yLos de mas lenta union y
disociacidisociacióón del receptorn del receptor
50. Clase IIClase II
PropranololPropranolol
Acción antiarrítmica:Acción antiarrítmica: Velocidad de conducción yVelocidad de conducción y
prolongan PRE del nodo AVprolongan PRE del nodo AV
Disminuyen frecuencia sinusal, suprimen marcapasosDisminuyen frecuencia sinusal, suprimen marcapasos
ectópicos y automatismo anormal en el IAM.ectópicos y automatismo anormal en el IAM.
Disminuyen exitabilidad y velocidad de conducciónDisminuyen exitabilidad y velocidad de conducción
intraauricular e intraventricular.intraauricular e intraventricular.
Suprimen arritmias x reentrada.Suprimen arritmias x reentrada.
Importante acción en las primeras 24 hs post IAM.Importante acción en las primeras 24 hs post IAM.
51. Clase IIClase II
PropranololPropranolol
Utilidad clínicaUtilidad clínica
TSV (reentrada, focos ectópicos)TSV (reentrada, focos ectópicos)
Taquicardia sinusalTaquicardia sinusal
Post IAMPost IAM
Arritmias con alto tono simpático: tirotoxicosis yArritmias con alto tono simpático: tirotoxicosis y
feocromocitomafeocromocitoma
Flutter auricular y fibrilación auricular.Flutter auricular y fibrilación auricular.
Arritmias ventriculares por intoxicación digitálica.Arritmias ventriculares por intoxicación digitálica.
InteraccionesInteracciones
Con verapamiloCon verapamilo
HipotensiónHipotensión
Deprime función de VIDeprime función de VI
52. Clase IIClase II
PropranololPropranolol
DosisDosis
VO: 2-4 mg/kg/día c/6 hsVO: 2-4 mg/kg/día c/6 hs
IV: 0.05-0.15 mg/kgIV: 0.05-0.15 mg/kg
Efectos adversosEfectos adversos
Evitar en asma y diabetesEvitar en asma y diabetes
Efectos en SNCEfectos en SNC
Los no polares - atraviesan BHELos no polares - atraviesan BHE
PAPA
Suprimen el eje RAASuprimen el eje RAA
53. Son efectivos para los circuitos deSon efectivos para los circuitos de
reentrada y las arritmias sinusales.reentrada y las arritmias sinusales.
Limita su utilidad la depresión de laLimita su utilidad la depresión de la
contractilidad miocárdica quecontractilidad miocárdica que
producen.producen.
Utilidad clínica - BBUtilidad clínica - BB
54. Clase IIIClase III
Bloqueantes de canales de K+Bloqueantes de canales de K+
PropiedadesPropiedades
Prolonga la repolarizaciónProlonga la repolarización
Prolonga la duración del potencial de acciónProlonga la duración del potencial de acción
No modifica o incrementa la contractilidadNo modifica o incrementa la contractilidad
FármacosFármacos
AmiodaronaAmiodarona
SotalolSotalol
BretilioBretilio
55. • Las drogas del Grupo III
prolongan la Fase III sin
modificar Fase 0
•Bloquean los canales de K+
0mV
PRE
Clase III Bloqueo canales K+
Amiodarona Bretilio Sotalol
Clase IIIClase III
56. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Es un análogo estructural de la hormona tiroidea.Es un análogo estructural de la hormona tiroidea.
Prolonga la repolarización y la DPA cardíaca.Prolonga la repolarización y la DPA cardíaca.
Bloquea la corriente rectificadora tardía de salida de K+.Bloquea la corriente rectificadora tardía de salida de K+.
Afinidad por el estado I del canal de Na+2.Afinidad por el estado I del canal de Na+2.
Propiedades antagonistas cálcicas yPropiedades antagonistas cálcicas y αα yy ββ bloqueantes.bloqueantes.
57. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Acciones farmacológicasAcciones farmacológicas
Disminuye ligeramente la frecuencia sinusal.Disminuye ligeramente la frecuencia sinusal.
Inhibe automatismo anormal y actividad desencadenada.Inhibe automatismo anormal y actividad desencadenada.
Tratamientos agudos: prolonga PRE y deprime conducciónTratamientos agudos: prolonga PRE y deprime conducción
AV y de las vías accesorias.AV y de las vías accesorias.
Tratamientos crónicos: prolonga DPA y PRE de todos losTratamientos crónicos: prolonga DPA y PRE de todos los
tejidos cardíacos, disminuye excitabilidad y velocidad detejidos cardíacos, disminuye excitabilidad y velocidad de
conducción intracardíaca: convierte áreas de bloqueo uni enconducción intracardíaca: convierte áreas de bloqueo uni en
bidireccional.bidireccional.
Disminuye postcarga, contractilidad y FC.Disminuye postcarga, contractilidad y FC.
Vasodilatación sistémica y coronaria.Vasodilatación sistémica y coronaria.
58. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Farmacocinética:Farmacocinética:
Administración via oral e IVAdministración via oral e IV
VO: abs lenta e irregular.VO: abs lenta e irregular.
Biodisp: 25-80%. Cmax: 4-5hsBiodisp: 25-80%. Cmax: 4-5hs
Alta unión a proteínas: 95%.Alta unión a proteínas: 95%.
ALTA LIPOSOLUBILIDAD.ALTA LIPOSOLUBILIDAD.
100% de la dosis se metaboliza en hígado.100% de la dosis se metaboliza en hígado.
V1/2: 28-90 días (permanece en plasma 30-60 días)V1/2: 28-90 días (permanece en plasma 30-60 días)
Requiere dosis de carga.Requiere dosis de carga.
59. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Contraindicaciones:Contraindicaciones:
BAV y BSA. Enfermedad del nodo.BAV y BSA. Enfermedad del nodo.
Síndrome QT prolongado.Síndrome QT prolongado.
Hepatotoxicidad.Hepatotoxicidad.
Interacciones:Interacciones:
Aumentan niveles plasmáticos de digoxina, quinidina,Aumentan niveles plasmáticos de digoxina, quinidina,
procainamida, flecainida, diltiazem y anticoagulantes.procainamida, flecainida, diltiazem y anticoagulantes.
Asociación con verapamilo, diltiazem o BB.Asociación con verapamilo, diltiazem o BB.
No asociar con fármacos que prolonguen el QT.No asociar con fármacos que prolonguen el QT.
61. Clase IIIClase III
AmiodaronaAmiodarona
Aplicaciones terapéuticas:Aplicaciones terapéuticas:
Arritmias supraventriculares y ventriculares por reentrada.Arritmias supraventriculares y ventriculares por reentrada.
Asociadas a WPW.Asociadas a WPW.
Reversión sinusal del flutter y la fibrilación auricular.Reversión sinusal del flutter y la fibrilación auricular.
Taquicardias supraventriculares.Taquicardias supraventriculares.
Arritmias ventriculares graves.Arritmias ventriculares graves.
Dosis:Dosis:
VO:VO:
Carga: 800-1600 mg/día 1-2 semanasCarga: 800-1600 mg/día 1-2 semanas
Mantenimiento: 200-600 mg/díaMantenimiento: 200-600 mg/día
IV:IV: 150 mg en 10 minutos seguido de una infusión de150 mg en 10 minutos seguido de una infusión de
1 mg/min durante 6 hs.1 mg/min durante 6 hs.
62. Clase IVClase IV
Antagonistas cálcicos -Antagonistas cálcicos - VerapamiloVerapamilo
Bloquea de manera selectiva la corriente lenta deBloquea de manera selectiva la corriente lenta de
entrada.entrada.
Deprime la fase 4 de despolarización y prolonga elDeprime la fase 4 de despolarización y prolonga el
período refractario en tejidos dependientes del calcioperíodo refractario en tejidos dependientes del calcio
(nodos SA y AV), por lo que deprimen el(nodos SA y AV), por lo que deprimen el
automatismo y la conducción.automatismo y la conducción.
63. Clase IVClase IV
Bloqueadores Canales de CaBloqueadores Canales de Ca++++
No derivados dihidropiridinaNo derivados dihidropiridina
Prolongan pendiente despolarizaciónProlongan pendiente despolarización
Prolongan conducción en nodo A-VProlongan conducción en nodo A-V
Efecto atrialEfecto atrial >> ventricularventricular
64. Clase IVClase IV
VerapamiloVerapamilo
Farmacocinética:Farmacocinética:
Los efectos via IV comienzan en 1-2 min, con máximo a losLos efectos via IV comienzan en 1-2 min, con máximo a los
20 min.20 min.
VO: los efectos máximos se obtienen en 1-2 hs.VO: los efectos máximos se obtienen en 1-2 hs.
Importante PPH. 70% de los metabolitos se eliminan porImportante PPH. 70% de los metabolitos se eliminan por
riñón.riñón.
Semivida de eliminación de 4-12 hs.Semivida de eliminación de 4-12 hs.
Administración IV:Administración IV:
Dosis inicial de 5-10 mg en bolo 2-3 minDosis inicial de 5-10 mg en bolo 2-3 min
Si no cede, repetir en 15-30 min.Si no cede, repetir en 15-30 min.
Dosis oral: 120 mg/dia (hasta 240 mg/dia)Dosis oral: 120 mg/dia (hasta 240 mg/dia)
65. Clase IVClase IV
VerapamiloVerapamilo
Efectos adversos:Efectos adversos:
Bradicardia, bloqueo AV y asistolia. Cefalea,Bradicardia, bloqueo AV y asistolia. Cefalea,
constipación.constipación.
Contraindicado en pacientes con BAV de 2Contraindicado en pacientes con BAV de 2ºº
o 3o 3erer
gradogrado
conocido, estados de hipotensión e insuficienciaconocido, estados de hipotensión e insuficiencia
cardíacacardíaca
IndicacionesIndicaciones
Previene la recidiva de la TSVPPreviene la recidiva de la TSVP
Reduce la frecuencia ventricular en la FA.Reduce la frecuencia ventricular en la FA.
66. Clase IVClase IV
DiltiazemDiltiazem
Iguales propiedades electrofisiológicas que verapamilo.Iguales propiedades electrofisiológicas que verapamilo.
Semivida de eliminaciónSemivida de eliminación más corta. ( 3-4 hs)más corta. ( 3-4 hs)
En bolo IV suprime la TSV a los 3 min de la primera oEn bolo IV suprime la TSV a los 3 min de la primera o
segunda dosissegunda dosis
Dosis IV:Dosis IV: en bolo 0,25 mg/kg en 2 min. Repetir con 0,35en bolo 0,25 mg/kg en 2 min. Repetir con 0,35
mg/kg si no se obtiene efecto.mg/kg si no se obtiene efecto.
Se continua con dosis contínua de 10 mg/hora.Se continua con dosis contínua de 10 mg/hora.
No superar las 24 hs.No superar las 24 hs.
VO:VO: 120-180 mg/día120-180 mg/día
LosLos efectos adversosefectos adversos son similares a los de verapamiloson similares a los de verapamilo
67. Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
Derivado purínico, producida por fragmentaciónDerivado purínico, producida por fragmentación
del ATP.del ATP.
Se une a receptores A1, A2, A3, acoplados aSe une a receptores A1, A2, A3, acoplados a
proteínas Gproteínas G
68. Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
VagotónicoVagotónico
Anti-adrenérgicoAnti-adrenérgico
Inhibe el automatismo del nódulo sinusal.Inhibe el automatismo del nódulo sinusal.
Acorta la duración del período refractario auricularAcorta la duración del período refractario auricular
Hiperpolariza el tejido de conducción cardíaco (incrementaHiperpolariza el tejido de conducción cardíaco (incrementa
la conductancia al K+), por lo que bloquea la conducciónla conductancia al K+), por lo que bloquea la conducción
AV (A1). Prolonga su período refractario.AV (A1). Prolonga su período refractario.
Vasodilatación, incluyendo los vasos coronarios (A2).Vasodilatación, incluyendo los vasos coronarios (A2).
Reducción de la fuerza de contracciónReducción de la fuerza de contracción
Cambios ECGCambios ECG
Disminuye la conducción AVDisminuye la conducción AV
69. FarmacocinéticaFarmacocinética
Los efectos de una dosis de adenosina en bolo duranLos efectos de una dosis de adenosina en bolo duran
20 a 30 seg.20 a 30 seg.
Rápidamente metabolizada por transportadores de nucleósidosRápidamente metabolizada por transportadores de nucleósidos
de células de la serie roja y enzimas del endotelio vascular.de células de la serie roja y enzimas del endotelio vascular.
Efectos adversosEfectos adversos
BradicardiaBradicardia
Dolor toráccico. Dificultad respiratoria. BroncoespasmoDolor toráccico. Dificultad respiratoria. Broncoespasmo
Vértigo y naúseas.Vértigo y naúseas.
FlushingFlushing
Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina
70. InteraccionesInteracciones
teofilina, dipiridamolteofilina, dipiridamol
DosisDosis
Inicial: 6 mg IV en bolo rápido, luego de lava conInicial: 6 mg IV en bolo rápido, luego de lava con
10-30 ml de suero.10-30 ml de suero.
Si no desaparece la TSV, continuar con 12 mg,Si no desaparece la TSV, continuar con 12 mg,
seguidos de 18 mg.seguidos de 18 mg.
((asegurarse que no haya Bloqueo AVasegurarse que no haya Bloqueo AV))
IndicacionesIndicaciones
TSVTSV
FLAFLA
Diagnóstico de BAVDiagnóstico de BAV
Agonistas purinérgicosAgonistas purinérgicos
AdenosinaAdenosina
71. DigoxinaDigoxina
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
Inhibición de la bomba Na-K ATPasaInhibición de la bomba Na-K ATPasa
Inotrópico positivoInotrópico positivo
VagotónicoVagotónico
Controla la frecuencia ventricular en la FA o en el flutterControla la frecuencia ventricular en la FA o en el flutter
auricular, en pacientes con insuficiencia cardíaca oauricular, en pacientes con insuficiencia cardíaca o
disfunción VI.disfunción VI.
Cambios ECGCambios ECG
Prolonga el intervalo PRProlonga el intervalo PR
Deprime el segmento STDeprime el segmento ST
Acorta el intervalo QTAcorta el intervalo QT
72. DigoxinaDigoxina
Utilidad clínica:Utilidad clínica:
TSV (no WPW)TSV (no WPW)
FA crónica (asociado a antagonistas cálcicos o beta-FA crónica (asociado a antagonistas cálcicos o beta-
bloqueantes).bloqueantes).
InteraccionesInteracciones
Dicumarínicos -Dicumarínicos - PTPT
niveles de digoxinaniveles de digoxina
Quinidina, amiodarona, verapamiloQuinidina, amiodarona, verapamilo
función renal function / excreción tubular renalfunción renal function / excreción tubular renal
(espironolactona)(espironolactona)
Empeora conEmpeora con KK++
,, CaCa++++
73. ARRITMIAS:ARRITMIAS:
Extrasistoles ventricularesExtrasistoles ventriculares
(Bigeminia), +frecuente.(Bigeminia), +frecuente.
TV; Taquicardia de laTV; Taquicardia de la
unión; taquicardiaunión; taquicardia
auricular.auricular.
Bloqueo AV, bradicardiaBloqueo AV, bradicardia
sinusal y bloqueo sinusal.sinusal y bloqueo sinusal.
GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES
Anorexia, náuseas,Anorexia, náuseas,
vómitos, etc.vómitos, etc.
Digoxina. Efectos adversosDigoxina. Efectos adversos
SISTEMA NERVIOSOSISTEMA NERVIOSO ::
Mareos, confusión,Mareos, confusión,
alteración de la visón, etc.alteración de la visón, etc.
METABOLICOSMETABOLICOS
Hiper KHiper K++
, Ca, Ca++++
Hipo KHipo K++
, Mg, Mg++++
HipoxemiaHipoxemia
HipotiroidismoHipotiroidismo
Notas del editor
Entre las taquiarritmias las mas frecuentes son las supraventriculares: - ---- fibrilacion auricular (FA) en la cual el latido cardiaco es totalmente irregular
- la taquicardia paroxistica supraventricular (TSV)en el que el latido es rapido pero regular.
Las taquicardias ventriculares son mucho menos habituales, pero mucho mas grave:comprenden la taquicardia ventricular y la fibrilacion ventricular y los sindromes.................
ACTIVIDA MARCAPASOS ECTÓPICA:aunque el marcapasos fisiológico se situa en el nodo SA, otros tejidos cardíacos pueden ejercer la actividad de marcapasos. Esto representa un mecanismo de seguridad por si fallase el nodo SA, aunque también puede originar taquiarritmias. Esta actividad marcapasos ectópica es favorecida por la activida simpatica y por la despolarizacion parcial que puede aparecer durante la isquemia.
POSDEPOLARIZACION TARDIA: la principal causa de despolarizacion tardia en el musculo ventricular es el aumento anormal de Ca2+ intracelular, que desencadena una corriente de entrada, y por tanto, una serie de potenciales de accion anormales (taquicardia ventricular)
REENTRADA:En condiciones normales, un impulso generado en el nodo SA estimula una sola vez el miocardio. Sin embargo en condiciones patologicas (bloqueo parcial de la conducción )un impulso puede reexcitar 2 o mas veces el miocardio despues de finalizar el periodo refractario; se hable entonces de REENTRADA DEL IMPULSO CARDÍACO,pudiendo dar lugar a una circulacion continua del impulso.
Este es el principal mecanismo responsable de la aparición de las taquiarritmias clínicas.
BLOQUEO CARDIACO: consecuencia de una fibrosis o lesion isquémica del sist de conduccion generalmente del nodoAV. Se produce un enlentecimiento de la conduccion o un bloqueo completo, en el cual laten de forma independiente las aurículas y los ventriculos: se trata mediante la implantacion de un marcapasos artificial
Clasificación de las DAA por Vaughan Williams según el efecto predominante.
Clasificación de las DAA por Vaughan Williams según el efecto predominante.
The Vaughn-Williams classification as I stated before divides antiarrhythmics based on certain ion channels they affect. Class I antiarrhythmics are sodium channel blockers and have direct membrane action upon the sodium channel. Class II antiarrhythmics are the beta-blockers and affect the heart by sympatholysis (beta blocking). Class III antiarrhythmics prolong repolarization by affecting the potassium channels and Class IV antiarrhythmics are calcium channel blockers. In addition to these classes other antiarrhythmics would include purinergic agonists and the digitalis glycosides, which do not fall in any of the above classifications.
The sodium channel blockers affect Phase 0 of depolarization-the rapid inflow of sodium through the sodium channels. They are divided into 3 subclasses. 1A includes quinidine, procainamide, and disopyramide. Class 1B includes lidocaine, mexiletine, and phenytoin. Finally, Class IC would include flecainide as well as the others listed on the slide.
As I said, Class I antiarrhythmics are sodium channel blockers. More specifically, Class IA depresses conduction and prolongs refractoriness of the atrial his-purkinje and ventricular tissue. There is also an affect of peripheral alpha blockade. These antiarrhythmics are vagolytic in nature and most are negative inotropes. EKG changes that occur with this class of antiarrhythmics include an increase in the PR interval and an increase in the QRS duration. Toxicity occurs as the corrected QT interval increases-this can be as much as 30% increase. There is also some calcium channel blockade making disopyramide a potent anticholinergic.
As I said, Class I antiarrhythmics are sodium channel blockers. More specifically, Class IA depresses conduction and prolongs refractoriness of the atrial his-purkinje and ventricular tissue. There is also an affect of peripheral alpha blockade. These antiarrhythmics are vagolytic in nature and most are negative inotropes. EKG changes that occur with this class of antiarrhythmics include an increase in the PR interval and an increase in the QRS duration. Toxicity occurs as the corrected QT interval increases-this can be as much as 30% increase. There is also some calcium channel blockade making disopyramide a potent anticholinergic.
As I said, Class I antiarrhythmics are sodium channel blockers. More specifically, Class IA depresses conduction and prolongs refractoriness of the atrial his-purkinje and ventricular tissue. There is also an affect of peripheral alpha blockade. These antiarrhythmics are vagolytic in nature and most are negative inotropes. EKG changes that occur with this class of antiarrhythmics include an increase in the PR interval and an increase in the QRS duration. Toxicity occurs as the corrected QT interval increases-this can be as much as 30% increase. There is also some calcium channel blockade making disopyramide a potent anticholinergic.
As I said, Class I antiarrhythmics are sodium channel blockers. More specifically, Class IA depresses conduction and prolongs refractoriness of the atrial his-purkinje and ventricular tissue. There is also an affect of peripheral alpha blockade. These antiarrhythmics are vagolytic in nature and most are negative inotropes. EKG changes that occur with this class of antiarrhythmics include an increase in the PR interval and an increase in the QRS duration. Toxicity occurs as the corrected QT interval increases-this can be as much as 30% increase. There is also some calcium channel blockade making disopyramide a potent anticholinergic.
As I said, Class I antiarrhythmics are sodium channel blockers. More specifically, Class IA depresses conduction and prolongs refractoriness of the atrial his-purkinje and ventricular tissue. There is also an affect of peripheral alpha blockade. These antiarrhythmics are vagolytic in nature and most are negative inotropes. EKG changes that occur with this class of antiarrhythmics include an increase in the PR interval and an increase in the QRS duration. Toxicity occurs as the corrected QT interval increases-this can be as much as 30% increase. There is also some calcium channel blockade making disopyramide a potent anticholinergic.
Uses of Class I antiarrhythmics at your level of training will include primarily procainamide. This medicine is a good medicine for the treatment of refractory reentry supraventricular tachycardia (we will discuss better agents to use initially), and ventricular tachycardia (again there are other agents which would be the first choice). It is also a good medicine for the treatment of atrial fibrillation and atrial flutter with patients on Digoxin especially. This medication does decrease the metabolism of other antiarrhythmics including amiodarone. We have outlined the doses on the slide as shown. These are much like the doses included in Harriet Lane. One thing to remember is that procainamide has an active metabolite-NAPA. I will discuss this in brief later, however, its mechanism of action is in the lines of a potassium channel blocker (Class III affects). In long-term use there are some side affects as listed above including a Lupus-like syndrome.
Lidocaine, mexiletine and phenytoin all fall into the Class IB antiarrhythmics. This is a nice group of medications to use as antiarrhythmics. They have little effect on normal tissues but decrease the effective refractory period and the purkinje cells. This decreases automoticity. Resultantly there is an increase in ventricular fibrillation threshold. Phenytoin in particular is useful in suppressing Digoxin-induced dysrhythmias and mexiletine is useful in depressing conduction times especially at higher heart rates. There is actually a slight decrease in the corrected QT interval with both Lidocaine and phenytoin, and mexiletine is quite useful in the treatment of patients with prolonged QT syndrome secondary to sodium channel abnormalities.
Lidocaine is one of the Class 1B antiarrhythmics that you should feel very comfortable using. As you know, its main use is in the acute treatment of ventricular tachycardia. It acts rapidly and there is no depression of contractility or AV conduction. Its half-life is extremely short-5-10 minutes in its first phase, then 80-110 minutes during its second phase. Therefore, a bolus must be followed relatively closely with a maintenance infusion. You must remember that there is decreased metabolism with congestive heart failure and hepatic failure as well as the certain medications including beta-blockers like propranolol and H2 blockers like cimetidine. There is increased metabolism with medications like Dilantin, Phenobarbital, isuprel.
Lidocaine is one of the Class 1B antiarrhythmics that you should feel very comfortable using. As you know, its main use is in the acute treatment of ventricular tachycardia. It acts rapidly and there is no depression of contractility or AV conduction. Its half-life is extremely short-5-10 minutes in its first phase, then 80-110 minutes during its second phase. Therefore, a bolus must be followed relatively closely with a maintenance infusion. You must remember that there is decreased metabolism with congestive heart failure and hepatic failure as well as the certain medications including beta-blockers like propranolol and H2 blockers like cimetidine. There is increased metabolism with medications like Dilantin, Phenobarbital, isuprel.
The dose is well described in your Harriet Lane manual but basically includes a 1mg/kg bolus followed by a 20-50 microgram/kp/min. infusion.
Mexiletine, a second 1B antiarrhythmic has good use in postoperative ventricular tachycardia (on the long-term, not acute basis). Its main side affects are gastrointestinal intolerance with a few patients developing some central nervous system complaints.
Phenytoin or Dilantin is also a useful medicine in postoperative ventricular tachycardia however, its use to remember primarily is that in Digoxin-induced arrhythmias. There are many medications which it affects including coumadin and verapamil. Remember the intravenous form of phenytoin can cause hypotension (secondary to the carrier, fos phenytoin is as effective as an antiarrhythmic without the hypotensive effects).
I have outlined the dose of flecainide, one of the more common antiarrhythmics that you may see, solely for your reference. Again, I would stress hesitancy in using these medications without the guidance of a Pediatric Cardiologist. The Class 1C antiarrhythmics have very little use in adults currently after a particular 1C-encainide was actually shown to have an increased mortality rate in a large adult study of antiarrhythmias. Based on this study, these medications have absolutely no utility in the postoperative patient.
I have outlined the dose of flecainide, one of the more common antiarrhythmics that you may see, solely for your reference. Again, I would stress hesitancy in using these medications without the guidance of a Pediatric Cardiologist. The Class 1C antiarrhythmics have very little use in adults currently after a particular 1C-encainide was actually shown to have an increased mortality rate in a large adult study of antiarrhythmias. Based on this study, these medications have absolutely no utility in the postoperative patient.
The Class IC antiarrhythmics are rarely used in the acute setting. They have many affects on the conduction of the heart and propofenone is a relatively profound negative inotrope. These medications should be used under the guidance of a Pediatric Cardiologist primarily for long-term treatment of dysrhythmias. One of the most important things to remember is that all of these medications (propofenone more than the other 2) can prolong the QT interval. This, in combination with other medications, which prolong the QT interval, can become very serious.
The Class II agents are commonly referred to as the beta- blockers. The first 5 listed here are the primarily beta-blocker medications you will be exposed to. Sotalol is an interesting beta-blocker designer drug with properties both related to its beta-blocker roots as well as properties of potassium channel blocker like the Class III antiarrhythmics.
Propranolol is probably the most common beta-blocker you will see in pediatric practice. This is because of its availability as a syrup as well as because of its properties as an antiarrhythmic. It is an excellent medicine for reentry as well as ectopic supraventricular tachycardias. Likewise, its beta-blocker properties make it a good choice for patients with sinus tachycardia secondary to thyrotoxicosis. Finally, it does have a fairly good profile in the treatment of exercised-induced ventricular tachycardia (although arguably Atenolol would be a preferred medication). Its half-life is approximately 3 hours requiring a 6 hour dosing schedule (although many cardiologists have been able to “get away with” every 8 hour dosing.
Propranolol is probably the most common beta-blocker you will see in pediatric practice. This is because of its availability as a syrup as well as because of its properties as an antiarrhythmic. It is an excellent medicine for reentry as well as ectopic supraventricular tachycardias. Likewise, its beta-blocker properties make it a good choice for patients with sinus tachycardia secondary to thyrotoxicosis. Finally, it does have a fairly good profile in the treatment of exercised-induced ventricular tachycardia (although arguably Atenolol would be a preferred medication). Its half-life is approximately 3 hours requiring a 6 hour dosing schedule (although many cardiologists have been able to “get away with” every 8 hour dosing.
The doses are outlined in this slide and are very similar to those in many reference manuals. One particular comment about propranolol is that it does cross the blood brain barrier and has been associated with changes affect of patients. In the teenagers this can be relatively profound, and Atenolol appears to have less profound of an affect. However, patients “adjust” to this within a couple of weeks of therapy in most cases. Beta-blockers are a negative inotrope and they also can cause decreased blood pressure by suppressing the renin aldosterone, angiotensin axis.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Class III antiarrhythmics are the potassium channel blockers. These medications prolong repolarization therefore prolonging the action potential duration. They do not affect contractility in most cases. Class III agents include amiodarone, Sotalol, bretylium, as well as the metabolite of procainamide-NAPA. Most of these medications do not solely function as a potassium channel blocker and have beta-blocker as well as calcium channel blocker activity. For the function of this discussion, I will de-emphasize these antiarrhythmics in that most should be administered under the guidance of a Pediatric Cardiologist and have little or not use in the acute treatment of dysrhythmias.
Purinergic agonists is a fancy way to describe adenosine. Currently, it is the only medication in this class (although different attempts at varying the molecule have been made in an attempt to capture patents and increase profits at different drug companies). Its mode of action includes a direct affect on the slow inward calcium current and increasing potassium conductance therefore hyperpolarizing the cell. It also is a potent vagotonic and antiadrenergic medication. When evaluated by electrophysiology study, it increases the length of time between an atrio-electrocardiogram and a His-electrocardiogram (it increases time of conduction through the AV node).
Purinergic agonists is a fancy way to describe adenosine. Currently, it is the only medication in this class (although different attempts at varying the molecule have been made in an attempt to capture patents and increase profits at different drug companies). Its mode of action includes a direct affect on the slow inward calcium current and increasing potassium conductance therefore hyperpolarizing the cell. It also is a potent vagotonic and antiadrenergic medication. When evaluated by electrophysiology study, it increases the length of time between an atrio-electrocardiogram and a His-electrocardiogram (it increases time of conduction through the AV node).
Adenosine’s main treatment use is in the termination of reentry tachycardias. It also can be used in other atrial tachycardias to provide atrio-ventricular block for diagnosis. It is metabolized rapidly by red blood cells and vascular endothelial cells and therefore is a short-acting medication. Its half-life is less than 10 seconds.
Adenosine’s main treatment use is in the termination of reentry tachycardias. It also can be used in other atrial tachycardias to provide atrio-ventricular block for diagnosis. It is metabolized rapidly by red blood cells and vascular endothelial cells and therefore is a short-acting medication. Its half-life is less than 10 seconds.