Este documento resume los diferentes tipos de arritmias cardiacas, sus mecanismos de producción, clasificación y los fármacos antiarrítmicos utilizados para tratarlas. Explica la clasificación de Vaughan Williams de los fármacos antiarrítmicos en grupos I al IV y describe las características, indicaciones y efectos de los fármacos en cada grupo.
Insuficiencia cardíaca Aguda y crónica. Nuevos tratamientosYenifer Lares
Insuficiencia cardíaca. Nuevo parametros de FE, Manejo crónico y agudo. Nuevos tratamientos, Ivabradina, Neprilisina, criterios de resincronizacion cardíaca. El hierro en ICC. Uso de estatina es este grupo de pacientes.
Síndrome Metabólico
Criterios Diagnósticos del Síndrome Metabólico
Exámenes para Diagnosticar el Síndrome Metabólico-Examen de Glucosa-Nivel de colesterol HDL y LDL-Nivel de Triglicéridos
Prevención
Fisiopatología del Hipotálamo
Enanismo Hipotalámico
Enanismo Hipofisario
Enanismo tipo Laron
Enanismo Psicosocial
Hipersecreción de GH
Secreción ectópicas de GH
Hipersecreción de GRH
Secreción ectópicas de GRH
Fisiopatología de las Glándulas Tiroides
Regulación de la Tiroides:
La actividad de la glándula tiroides esta controlada por la TSH producida por la hipófisis anterior. La TSH estimula la secreción de hormonas tiroideas en el tiroides y es a su vez suprimidas por estas mismas hormonas.
Patologías:
Hipotiroidismo (Falta de hormona tiroidea)
Síntomas:
*Desarrollo fetal: Cretinismo
*consumo de oxigeno y generación de calor: intolerancia al frio, ganancia de peso.
*Efectos en el SNC: Somnolencia
*Efectos Cardiovascular : Bradicardia/ Insuficiencia Cardiaca
*Respuesta de Centros Respiratorios: Hipoxia e Hipercapnia
Causas del Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Causas:
*Autoinmune: Anticuerpos antireceptores de TSH (Enfermedad de graves-Basedow)
*Tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas (autónomos)
*Hiperplasias con zonas autónomas
*Destrucción e la glándula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella.
*Tumores Hipofisiarios
*Aporte exógeno de hormona tiroidea
Consecuencias del Hipertiroidismo
*Ocasiona intolerancia al calor y sudoración excesiva.
*Activación del SNC: irritabilidad e insomnio
*Produce arritmias, taquicardia
*Aumento del catabolismo óseo.
Bocio
Fisiopatología de las Glándulas Suprarrenales
Las patologías de las glándulas Suprarrenales son:
*Insuficiencia Renal primaria o Enfermedad de Addison
*Enfermedad de Cushing
*Síndrome de Hipoaldosteronismo
-Hipoaldosteronismo primario
-Hipoaldosteronismo debido a falta de Angiotencina
*Pseudoaldosteronismo*Síndromes mixtos de hipofunción e hiperfunción suprarrenal *Síndrome de Hipercortisolismo
Equilibrio acido/base
PH en sangre de 7.36 o 7.4
Acidemia
Alcalemia
Mecanismos de compensación
Enfermedad de las glándulas suprarrenales
Excesivas cantidad de hormonas aldosterona
Hiperplasia de la capa Glomerulosa
Hiperaldoterismo familiar
Exceso de aldosterona
Hiperaldosteronismo secundario
Aumento de la concentración de renina en la sangre
Retención renal de sodio y perdida de potasio
T.A. puede ser alta o baja
Fisiopatología de las glándulas Gónadas
Patología Producida en Mujeres
HIPOGONADISMO FEMENINO
Disminución de niveles de estrógenos.
Insuficiencia primaria: falla en los ovarios.
Enfermedad congénita (Klinefelter. Turner) Se caracteriza por:-Estrógenos disminuidos.-Gónadas elevadas.
.-Insuficiencia secundaria: Fallo de hipófInsuficiencia Glucocorticoides
Cau
1. FARMACOS ANTIARRITMICOS REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOS AREA DE LA SALUD ASIGNATURA: FARMACOLOGIA.
2. ARRITMIAS CUALQUIER TRASTORNO QUE ALTERE LA CONDUCCION NORMAL DEL IMPULSO, ORIGINANDO PATRONES ANORMALES DE CONTRACCION EN EL MUSCULO CARDIACO.
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18. Mecanismos de Producción de las Arritmias. 2. Por conduccion Anormal del Impulso. (Reentrada). Aparece en cualquier celula cardiaca despolarizada por encima de 55 mV. (Miocardiopatias, Hiperpotasemia, Antagonistas del Calcio). Son muy frecuentes con los farmacos Antiarritmicos del Grupo Ia.
65. Grado Características Mortalidad Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5 % Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. 10 % Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 % Killip IV I.C. y S hock C ardiogénico. 90 %
66. FARMACOS ANTARRITMICOS I Bloqua los Canales de Sodio dependiente de Voltaje. IA Farmacos con Cinetica de recuperacion intermedia de los Canales de Sodio. IB Farmacos con Cinetica de recuperacion Rapida de los Canales de Sodio. Acortan la duracion del P.A. IC Farmacos con Cinetica de recuperacion Lenta de los Canales de Sodio. Ensanchan el QRS. GRUPO II Bloqueantes Beta Adrenergicos. GRUPO III Prolongan la duraccion del P.A y periodo refractario. GRUPO IV CLASIFICACION VAUGHAN WILLIAMS GRUPO Bloqueantes de los Canales de Calcio.
67. Clase I Son Agentes estabilizadores de Membrana, actuan a nivel de los Canales de Sodio, como resultado hacen mas lenta la conduccion Intramiocardica, prolongando el QRS.
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69. Clase Ia Farmacocinetica. Se absorben bien por via Oral e IV, se une en 80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion Renal. Semivida de 3-16 horas. Reacciones Adversas. Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Hipopotasemia e Bradicardia. Contraindicaciones. Disfuncion Sinusal, Prolongacion del QT.
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71. TIP CLINICO LOS BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO Y LA TUBOCURARINA EXACERBAN LA PARALISIS NEUROMUSCULAR.
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73. Clase Ib Farmacocinetica. Se usa por IV, se une en 80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion depende del flujo hepatico. Semivida de 2-4 horas. Reacciones Adversas. Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bloqueo AV Disminucion de la Contractilidad, Bradicardia. Contraindicaciones. Hepatopatias Graves, epilepticos, Bradicardia y Bloqueo AV.
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76. Clase Ic Farmacocinetica. Se absorben bien por via Oral e IV, se une en 80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion Renal. Semivida de 3-16 horas. Reacciones Adversas. Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Hipopotasemia e Bradicardia. (Similares a la Lidocaina). Contraindicaciones. Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con BetaBloqueantes o Calcio Antagonistas aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.
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79. Grupo II Farmacocinetica. Se absorben bien por via Oral e IV, se une en 50-80% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico e Eliminacion Renal. Semivida de 6-18 horas. Reacciones Adversas. Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bradicardia. Contraindicaciones. Asmaticos, Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Calcio Antagonistas aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.
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81. TIP CLINICO LOS BETA BLOQUEANTES DISMINUYEN LA MORTALIDAD POST-INFARTO LA PRIMERA SEMANA, AL CONTRARIO LOS ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO NO LA REDUCEN Y SE ASOCIAN CON AUMENTO DE FRECUENCIA DE ARRITMIAS DE REENTRADA. CREAN MAYOR NEGATIVIDAD E INCREMENTAN LA REFRACTARIEDAD.
82. Grupo III. Amiodarona Sotalol y Bretilo Es un derivado yodado con propiedades antiarritmicas Vasodilatadoras y Antianginosos. Bloquean la salida de Potasio, Sodio y Calcio. Posee efectos simpaticoliticos e Inotropicos Negativos. Prolonga el intervalo QT pero sin el efecto proarritmico de los farmacos del Grupo Ic. En la Actualidad es considerado el antiarritmico mas efectivo en las arritmias Ventriculares fatales.
83. Grupo III Farmacocinetica. Se usa por via IV, se une en 95% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico transformandose en metabolitos activos e Eliminacion Renal. Semivida de 3-7 horas. Reacciones Adversas. Disminuye los niveles de T3 Neuropatias, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bradicardia, Neumonitis y Fibrosis Pulmonares. Contraindicaciones. Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Calcio Antagonistas aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.
84. Grupo III Indicaciones En taquiarritmicas Supra y Ventriculares refractarias a otros farmacos. Taquicardia y Fibrilacion Ventiricular.
85. Grupo IV. Calcioantagonistas Verapamil y Diltiazem Bloquean las corrientes de salida de Ca responsable de la despolarizacion de los nodos SA y AV. Aumentan el flujo cardiaco y disminuyen los requerimientos de Oxigeno miocardico. Deprimen la Contractilidad y el Volumen minuto. Debe evitar asociarse con farmacos del Grupo II e igualmente con pacientes cuya fraccion de Eyeccion sea menor del 35%.
86. Grupo IV Farmacocinetica. Se usa por via IV, se une en 75% a las proteinas plasmaticas. Metabolismo Hepatico transformandose en metabolitos activos e Eliminacion Renal. Semivida de 8-14 horas. Reacciones Adversas. En WPW aumentan la conduccion retrograda, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Bradicardia, Neumonitis. Contraindicaciones. Disfuncion Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Grupo II ya que aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.
87. Grupo IV Indicaciones Taquicardia Auricular Multifocal. Fibrilacion Auricular. Taquicardias Supraventriculares de Reentrada menos WPW.
88. TIP CLINICO EL VERAPAMIL Y EL DILTIAZEM AUMENTAN EL TIEMPO DE VIDA MEDIA DE LOS GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS.