AMERINSN 3ra edición.pdf

2018
PAMELA JUMP SALCEDO
Médico Residente de Pediatda
Instituto Nacional de Salud del Niño
LIZBET COR~EJO UÑAN
Médico Residente de Pediatría
CARLOS CASTILLO TORRES
GABRIELA LOPEZ LAVADO
PAMELA AZABACHE TAFUR
RAÚL BERNAL MANCILLA
Jefe de Residentes de PediatIÍa
Médico Residente de PediatIÍa
CARLOS ORELLANA SIUCE
Presidente de AMERJNSN
EDITORES
TERCERA EDIC/ON
~ .
aMer1nsn
MANUAL DE
URGENCIAS Y
EMERGENCIAS
EN PEDIATRÍA
ASOCIACIÓN DE MÉDICOS RESIDENTES DEL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO

Impresión: Talleres Lima - Perú
Prohibida su reproducción total o parcial por cualquier medio de impresión o digital en fonma idéntica,
extractada o modificada, en castellano o en cualquier otro idioma, sin la autorización expresa de los
autores.
Primera edición, Lima, Perú 2014
Segunda edición, Lima, Perú 20 17
Derechos para esta edición:
Manual de Urgencias y Emergencias en Pediatría
Asociación de Médicos Residentes del Instituto Nacional de Salud del Niño
Email: amerinsn@gmail.com
Teléfonos: 991 105552 / 995068846

RIVERA VASQUEZ, Noelia Maritza
RIVAS RAMlREZ. Karen Sumiko
QUISPE QU!SPE, Li!iana
PEREZ CORDOVA, Rosa Arely
PEREDA JOH, María Luisa
PAZOS BLAS, Francoise
Médico Residente de Pediatn'a
OT A ELLIOT, Ricardo
Instituto Nacional de Salud de! Niño
ORELLANA SIUCE, Carlos Antonio
MIRANDA MATOS, Maychyure
Ex Médico Residente de Pediatría
Médico Pediatra
MILLONES REVILLA, Brenda
MESTANZA ESP!NOZA. Eduardo Napoleón
MESTANZA DONGO Gabriela
Médico Pediatra
MENDEZ DAVALOS. Carlos
MARTI ANDRADE, G1u!1ana Médico
Residente de Pediatría
Instituto Nacional de Salud de! Niño
LOPEZ LAVADO, Gabriela Susana
LLANOS CRUZ t-taoe Ehzabeth
LAZARO ALPACA. Fanny Marilyn
Médico Residente de Pediatra
JUMP SALCEDO, Pamela
HUACHUPOMA SAROON Rosa
Médico Pediatra
GENARO SALDAÑA. Susan
GANOZA GRANADOS, Luciana
FUENTES TORRES, Julia Felicitas
Médico Pediatra
FLORES NAKANDAKARE. Héctor
FLOREZ FARFAN. Miriam Gloria
FLORES CASTILLO, Miguel Angel
Médico Pediatra
Ex Médico Residente de Pediatn'a
FERNANDEZ SALAS Adriana
DIAZ VASQUEZ Cecilia
DJAZ GAMB!NI, David
DE LA CRUZ SALAZAR. José
CORNEJO UÑAN. Man'a Lizbet
CHANGLLIO CALLE. Guillermo Gustavo
lnstnutc Nacional de Salud del Niño
CHAVEZ CONDE, Lrseth
Médico Residente de Pediatna
AUTORES
CESPEOES MENDOZA, Jorge
Médico Pediatra
CERVANTES MORALES, Ana Man'a
CATACORA SAGREDO, Yuliana Patricia
CASTILLO TORRES Carlos
Ex Médico Residente de Pediatra
Médico Pediatra
CARRASCO CUTIPA. Aida
CALDERON UCEDA. José Carlos
CABELLO COCA, Stepharue Edith
Médico Pediatra
BERNAL MANCILLA, Raúl Renato
Médico Pediatra
BASTIDAS CARDENAS. Carlos
BARRETO ESCOBEDO, Maryce
Médico Pediatra
BARBA CISNEROS. Carla María
AZABACHE TAFUR Pamela Miluska
Instituto Nacional de Salud del
Médico Pediatra
ALZA RODAS Rufino Ricardo
ALEGRE TUESTA. Teresa de la Prudencia
ALARCON ROJAS. Karen Anabel

Dr. LLENQUE FERNANDEZ, Carlos Dra. URIBE GODOY, Giuliana vanessa
Médico Pediatra Cardióloga Pediatra
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
Dra. PECEROS ESCALANTE, Johanna
Dennatóloga
Dra. LAPOINT MONTES DE LAURA. Maria Dra. UGARTE REJAVINSKY. Karim
Edith - Cardióloga Pediatra Médico Pediatra
Instituto Nacional de Salud del Niño Instituto Nacional de Salud del Niño
Médico Pediatra
Dr. TORRES VELA. Daniel Moisés
Médico Pediatra
Dra. SCHULT MONTOYA, Sandra
Dra. SANCHEZ DÁVILA, Suly Paola
Médico Pediatra
Pediatra
Dra. RODRÍGUEZ TEMOCHE, lourdes
Dr. PEZO MORALES, Jaime.
Médico Pediatra
Médico Pediatra
ZEA BARREDA. Lissette
Médico Pediatra
YUPANQUI MERCADO. Liliana
VARGAS MARTORELLET. María Pía
Médico Pediatra
VARGAS CHUNGA. Patricia Leonor
Dra. GARCÍA RUIZ, Luz Victoria
Neuróloga Pediatra
Dr. GARCÍA LEÓN, Juan Luis
Oncólogo Pediatra
Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplásicas
Dr. GALVÁN CALLE, César Alberto
lnmunólogo -Alergólogo
Médico Pediatra
Dr. GALDÓS ZEGARRA. áscar Ornar
Dr. ESPINOZA ROBLES, Osear
Endocrinólogo Pediatra
Dr. ESCALANTE KANASH!RO, Raffo
lntensivista Pediatra
REVISORES
Médico Pediatra
VARGAS CARRILLO Sergio
Médico Pediatra
TEJADA ROMERO. [ohanna
TANTA CIEZA. NancyVictoria
SEBASTIAN ANDRADE. Karin
SARMIENTO VILLAFUERTE, Nery
Médico Residente de Pedrarría
Dr. ENCINAS ARANA, Mario Humberto
Nefrólogo Pediatra
DR. DIAZ PERA, Javier Amulfo
Médico Pediatra - Servicio de lnfectología
Dr. CÓRDOVA CALDERÓN, Wilmer
lnmunólogo - Alergólogo
Dra. CARO KAHN, Inés
Neuróloga Pediatra
Dr. CANDELA HERRERA, jorge Luis
lnfectólogo Pediatra
Dr. ASTOCONDOR FUERTES, Jorge
Otonino!aringólogo Pediatra
Dr. ARANDA PANIORA, Franklin
Médico Pediatra
Ora ALIAGA PINEDO, Milagritos
Médico Pediatra
Dr. ALAMO SOLIS, Carlos Manuel
Médico Pediatra
SARMIENTO VILLAFUERTE, Nery
Médico Residente de Pediatn'a
SAl';JCHEZ VALDERA. Lesly Usbeth
Médico Pediatra
SANCHEZ DÁVILA. Suly Paola
Médico Pediatra
ROSALES CLAUDIO, William Watt
Médico Pediatra
RODRIGUEZ TEMOCHE, Lourdes

. ..... .8
.. ······· 9
. 11
. 17
.......... .23
. 29
. 36
··········· .42
. .50
. .58
.......... .67
........... 75
. 81
. 93
. 99
. .. 107
. 113
............. 118
. 124
. 129
............ 132
......... 136
. 139
. 143
. 148
.............. 153
. 160
. 163
.. 173
......... 177
. 181
......... 191
..198
...... 202
......... 211
. 216
............ 223
.......... .233
Presentación ..
Prólogo ...
Faringitis aguda ....
2. Otitis media aguda .
3. Sinusitis
4. Croup.
s. Bronquiolitis..
6.
7. Crisis asmática ..
a. Neumonía
.
9. Diarrea aguda infecciosa
1 o. Constipación. . .
11 Fiebre sin foco evidente en el menor de 36 meses ...
12. Infección urinaria .
13. Síndrome nefrótico .
14. Glomerulonefritis aguda post estreptocócica .
1 s. Síndromeurémico hemolítico..
16 Trastomos hidroelectrohticos
17. Varicela ..
1 s. Síndrome de piel escaldada .
19. Celulitisorbitariay periorbitaria
20. Urticaria
21. Anafilaxia.
22. Purpura de Henoch Schonlein.
23. Enfermedad de Kawasaki .
24. Insuficienciacardiaca
25. Crisis hipóxica.
26. Endocarditis infecciosa .
27. Shock cardiogenico ..
28. Convulsiónfebril
29. Estatusconvulsivo...
30. Meningitisbacteriana
31. Cetoacidosisdiabetic .
32. Neutropenia febril
33. Síndrome de lisis tumoral
34. Sepsis.
35. Shock
Anexos
INDICE

Pomelojump Salcedo
MRde Pediatría
Instituto Nacionalde Salud delNiño - Breña
La atención de urgencias y emergencias en pediatría constituye un desafío permanente, un niño
requiere atención inmediata y de alta calidad. El número creciente de niños que se atienden y el
incremento de pacientes crónicos complejos que precisan atención especializada representan retos
que nos exhortan a protocolizar los procesos más frecuentes de atención en urgencias.
La intención de este libro, dirigido a médicos residerrtes y especialistasen pediatría, médicos generales
y diferentes profesionales de salud que en su labor diaria está implicada la asistencia a niños, es brindar
un instrumento para optimizar la atención a los niños de nuestro país.
Esta tercera edición del 'manual de urgencias y emergencias en pediatría' se apoya en diversas
publicaciones actuales y con evidencia científica, obtenidas con un proceso riguroso de búsqueda de
literatura, mantiene la misma editorial de las ediciones precedentes reforzando la actualización de sus
contenidos. Estamos seguros que esta revisiónrepresentará una guía para las próximas generaciones
de médicos residentes de pediatría.
La producción de este libro fue complejo y no se pudo lograr sin el esfuerzo de un equipo de médicos
residentes dedicados y talentosos, bajo la supervisión de médicos asistentes de la institución.
Esperamos que la ilusión y esfuerzo plasmados en este texto, logre su objetivo de ayudar a todos
aquellos que atendemos niños a mejorar la calidad de la atención pediátrica de urgencias.
PRESENTACIÓN

Dr. Mario H EncinasArana
NefrólogoPediatra
Instituto Nacional de Salud delNiño
El manual busca una utilidad porque resitúa y nedefine problemas, abriendo el camino a las soluciones
diagnósticas y de mane¡o para generar de manera práctica una ayuda consulta en un campo de estudio
tan complejo y tan vasto como lo es la medicina pediátrica aplicada en el escenario de una emergencia
y/o una urgencia. Esta tarea, sin embargo, compromete seriamente la solidez y consistencia de gran
parte de las categorías de su contenido, elaboradas por la propia filosofía del residente de pediatría: la
búsqueda constante del conocimiento y el entrenamiento exigente para lograrlo. Los problemas
diagnósticos no se pueden eludir. pero para plantearlo en su justa medida es necesario tener el
conocimiento teórico previo y remontarse al análisis de las nociones fundamentales sobre las que se
basa el quehacer médico sin olvidar la filosofía de la relación humana del niño, la familia y el
acompañamiento permanente de su pediatra como expresión fundamenta!del acto médico.
De esta manera es como se articula el contenido de este manual, con la ventaja de servir como
lectura introductoria al universo de problemas pediátricos que planteados junto a un grupo de
notables pediatras revisores y médicos residentes de la Institución buscan generar una ayuda temática
y efectiva en el incesante campo de clarificar los planteamientos que de manera interdisciplinaria se
proponen.
Mi prólogo a ediciones anteriores subrayaba la expectativa de exponer con vigor planteamientos
antiguos juntos a novedades fascinantes en una pediatría que se dirija a una fase de crecimiento
extraordinario con una fase previa de maduración y una estabilidad de su propia curva de crecimiento.
Esto es parte del quehacer académico que esperamos siga con mayor intensidad en los años
venideros.
En el panorama actual de la literatura científica la Asociación de Médicos Residentes del Instituto
Nacional de Salud del Niño (AMERINSN) ha tenido a bien realizar la tercera edición actualizada del
Manual de Urgencias y Emergencias Pediátricas cuya publicación quiere satisfacer una demanda cada
vez más urgente: ubicar los problemas médicos que requieren atención inmediata tomando en
consideración todas las perspectivas desde las cuales se han planteado, de manera sistemática una
revisión en un vasto temario de 35 tópicos con sus respectivos anexos y flujogramas.
PRÓLOGO A LA TERCERA EDICIÓN

11
Fuente:M1choe/R. Wesse/s,M.D.:StreprococcalPharyngius.N EnglJ Med 2011; 364: 648 - 655.2
La mayor parte de faringitis son víricas (65 - 80%) y tienen un predominio estacional (otoño,
invierno, prirnavera)."
Las faringoamigdalitis (FAA por EBHGA) son muy raras en menores de 18 meses, suponen un 5
- 10% de FAA en niños entre los 2 y 3 años y solo el 3 - 7% en menores de 2 años.'
La faringitis aguda por Streptococcus pyogenes solo supone alrededor del 15 al 30% en los niños,
más frecuentemente entre los 5 y 15 años de edad.4
El tratamiento de GAS disminuye el riesgo de fiebre reumática aguda.s
El estado de portador puede ser tan alto como el 25% de los niños asintomáticos en áreas de
alta prevalencia.>
Datos recientes sugieren que el Fusobacterium necrophonum está implicada en el 1 3.5 % de
casos en adolescentes y adultos jóvenes. Asimismo la prevalencia es del 1,9% en los pre
adolescentes(< 14 años).'
:;;... lnffuenza A y B Influenza
~de Epstein Barr ! Mononucleosis infecciosa
Citomegalovirus Mononucleosis por CMV
Herpangina
1
Coxsackie virus
Gíngivoestomatitis
Virus del herpessimple 1 y 2
Fiebre faringoconjuntival, infección respiratoria aguda
(IRA)
1
Adenovirus
Coronavirus Resfrío común
Etiología
viral-------~--c-r--~-~-~--~~=-~==""--===.J
Rinovirus 1 Resfn'o común
1 Plaga
Yersinia pestis
Tulatermia orofaringea
Francisella tularensis
Corynebaaerium diphteriae ! Difteria
~-A_n_a_ero_b_io_s ~----...--A~ng~in_a_d_e_V_in_c_en_t,_
~-~--~-~·-
Fusobocterium neaophorum ! Síndrome de Lemierre, abcesos periamigdalianos
Estreptococo grupo A 1 Faringoamigdalitis, escarlatina _
~~Estr~e~p-ro_coc~º~~-ru~p_o_C~y~g~ru~p_o_G
-r-~F-an-·n~g_oam~i~gd~a~lit_is_~-c-c------~.~
Arcanobacterium hoemo/yticu_m __,_~Ra-sh_e_s_ca_rl_at_il-orm_e_,
_fa_rin~git-·
_is------====ri
Neisseria gonorreae Faringoamigdalitis
Etiología
bacteriana
•
...,.
Definición
La faringoamigdalitis aguda o faringitis (FA) es un proceso infiamatorio de la mucosa y estnucturas del
área faringoamigda!ar, con presencia de eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas.'
Etiología
MR Raúl Berna/, MR CarlaBarba, MP Brenda Millones
Revisado por Dra. Karim Ugarte
1. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
AMERINSN

---- ~-- ~--------------
12
~~:~:~fi~eot~:udadoami~ •. _ ~-- . ..,, ·--····--·=+----" : •. .. ._:J
I ~:;apatías late1ucervicalesanterior dolorosas .. ::i ·-------~-----]
¡ 3-ISaños J ~
i · ~~::;~~os b--
__..._-_.._._~_-_ºc_:=__·
__ =]~-
Fuente: Michael R. Wessels, M.O.: Streprocccco' Pharyngitis. N Engl) Med 2011: 364: 648 - 655.2
Score negativo o de O puntos: está asociado con un riesgo de 1 a 2,5% de etiología
estreptocócica?
Score 1 punto está asociado con un riesgo de 5 a 1 0%.'
Score 2 puntos: están asociado con un riesgo de 1 1 a 17%.'
Score 3 puntos: están asociado con un riesgo de infección de 28 a 35% (OR: 2,5).2
Score 4 ó 5 puntos: están asociados con un riesgo de infección de 51 a 53% (OR: 4,9).'
Se considera sugestiva de infección bacteriana una puntuación igual o superior a 3, pero muchos
test de diagnóstico rápido (TDR) positivos cursan con puntuaciones más bajas. Puntuaciones
superiores a 4, cursan con la presencia de EBHGA solo en un 70% de casos. No valora signos
predictivos como la uvulitis o la escarlatina, pero creemos que puede ser útil en ausencia de test
diagnósticos.i
De todos los cnterios Centor descntos, la presencia de adenopatías latero cervicales dolorosas y
la ausencia de tos son los más sugerentes de etología estreptocócica.7
Se sugiere en puntaje mayor igual a 4 considerar el tratamiento empírico con antibióticos.s
Score clínico de FeverPAIN: puede ayudar a los prescriptores a determinar si es más probable que un
dolor de garganta sea causado por bacterias, Los puntajes más altos sugieren síntomas más severos y
probable causa bacteriana (estreptocócica). Cada uno de los criterios del FeverPAIN obtiene 1 punto
(puntaje máximo de 5).' El FeverPAIN sirve para la detección de pacientes con bajo, moderado y alto
riesgo de infección por EBHGA, al igual que el puntaje de Centor. También detecta infección
estreptocócica del grupo c.s
Temperatura > 38ºC
...
• •
..
•
CRITERIO
Clínica
Niños > 3 años: Inicio abrupto, fiebre, cefalea, dolor abdominal, nauseas, vómitos, dolor de
garganta, acompañada de faringe exudativa e hipertrófica, adenopatías cervicales anteriores
dolorosas, petequias en paladar, úvula inflamada y rash escarlatiforme.4
Niños < 3 años: cuadro atípico, pueden tener síntomas prolongados de congestión y secreción
nasal, fiebre baja (< 38.3 ºC), adenopatías cervicales anteriores dolorosa. Este conjunto de
síntomas se le llama estreptococosis.4
Niños < 1 año: pueden presentar inquietud, disminución del apetito, fiebre de bajo grado. A ·
menudo tienen hermanos mayores o contactos en guarderías con infección poi- Estreptococo."
Son signos y síntomas de infecciones virales: coriza, conjuntivitis, tos, ronquera, estomatitis
anterior con lesiones ulcerativas o vesículas y diarrea.'
Score de Centor modificado por Me Isaac: establece en forma clínica la probabilidad de estar ante una
enfermedad estreptocócica con una sensibilidad de 85% y especificidad de 92%.2
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRIA
AMERINSN

13
Diagnóstico microbiológico de la infección estreptocócica (EBHGA)
Cultivo faríngeo: es la prueba Gold Standard y la más costo - efectiva. Tiene una sensibilidad del
90 - 95% y una especificidaddel 99%, con la desventaja que su resultado demora al menos 48
boras.!?
Test rápido de detección antigénica de EBHGA - Test pack (RADT): Desde los años 80 se han ido
desarrollando test rápidos de diagnóstico (TRD) antigénicobasados en la detección del antígeno
carbohidrato específico de la pared celular del Streptoccocus pyogenes. Las técnicas actuales
basadas en enizimo immunoanálisis e immunoanálisis óptico, tienen la ventaja de ofrecer
resultados en 5 - 1 O minutos a un bajo costo."
Con una precisión diagnóstica similaral cultivo, con una especificidad> 95% y una sensibilidad
que varíaentre el 70 y 90%), y un RADTnegativono descarta infecciónpor EBGHAy se sugiere
cultivoante fuerte sospecha clínica.'
La toma de muestra se hace con un hisopo raspando en la superliciede ambas amígdalasy en los
pilares posteriores de la faringe.Hay que evitar tocar otras zonas de la orofaringe o boca. para
que el inóculo de gérmenes no se diluya. Los TORA son específicos del EBHGA,por lo que
dejarán fuera del diagnósticolas producidas por los grupos C y G (solamente un 5% en la infancia
y no responsables de fiebre reumática).'
Estudios recientes han demostrado que el empleo del RADTreduce el uso de antibióticos hasta
un 42%. a
Ninguna de ellas diferencia de forma definitivalos pacientes con FAAestreptocócica verdadera
de aquellos que padecen una infecciónviral y son portadores de EBHGA.Esta limitación puede
provocar que se considere erróneamente como fallo de tratamiento o amigdalitis recurrente.'
4 o 5 62 a 65 . Ofrezca una prescnpción inmediata de antibióticos
Fuente: N/CE (National lnstitute for Hea/th and Cate Excel/ence - NHS). Guideline Sore throat (acure): antimicrobial prescribing. Dra~ far
consu/tation july 2017. [consultado 1 911 112017]. Disponible en https://www.nice.arg.uk/guidance/gid-apg 10000/documents/draft-
guicance.s
No más pruebas o tratamiento, considerar cultivoen
O o 1 13 a 18 niñosentre 3 y 15 años de edad.
-~~-;-~---~-----~o ofrez~~~C~Eción de antibióticos
I
~- Ofrecer una prescripción antibióticaretrasado (iniciar
1
2 a 3 34 a 40 1 ATB si síntomasempeoran significativamente o no
_ mejoran dentro de 3 a 5 días)
RECOMENDACIÓN
RIESGO DE
PUNTOS FARINGITIS POR
EBHGA (%)
1
-1--
SIGNOS Y SINTOMAS
f--f:iebre ~nJas 24 h,9~ previas _
Amígdalas_Pu11.Jlentas . _
r---p::;stirrápidamente (3 día~ o~~el inicio de los sín~rna~
- Amígdalasse~~ente Inflamadas
~toso coriza
F~te: NICE (Nationa/ lnstitute for Hea!"than-~iCare Excellence --NHS). Guideline Sore tnroot (ac~e): ant1m1crobial p-;-esaibing. Draft far
consultation july 2017. [consultado 1911112017]. Disponible en hrtps:/lwww.nice.org.ukfguidance/gid-apg 10000/documentsldrafi.-
guidance.9
Una puntuación de O o 1 se asocia con un 13% a 1 8% de probabilidad de aislar el estreptococo. Una
puntuación de 2 o 3 se asocia con un 34% a 40% de probabilidad de aislar el estreptococo. Una
puntuación de 4 o 5 se asociacon una probabilidad del 62% al 65% de aislarel estreptococo.'
SCORE FeverPAIN PARA FARINGITIS
AMERINSN

14
Tratamiento
El tratamiento antibiótico produce una discreta mejoría clínica, reduciendo el periodo sintomático en
12 ~ 24 horas, disminuye el periodo de contagio, y la reducción es drástica en la frecuencia de
complicaciones supurativas y de fiebre reumática. En cambio, no disminuye el riesgo de
glomerulonefritis. Sin embargo, algunos estudios han apuntado la posibilidad de que un tratamiento
precoz puede compro
meter la respu
esta inmunitaria y facilitar las recidivas. Para una adecuada
prevenció
n de la fiebre reumática, es sufici
ente con iniciar el tratamien
to en los 1 O primeros días de
iniciado el proceso. Este concepto, bien explicado y comprendido por la familia, puede ser de
aplicación, sobre todo, en niños con faringitis recunrente. La faringitis producido por el EBHGA
(estreptococo betohemolítico del grupo A) es autolimitada y se resuelve en pocos días, incluso sin
tratamiento.en
Antibiót
ico
Los pacientescon faringitisestreptocócicaaguda deben recibirterapia con un agente antimi
crobiano
en una dosis y durante un tiempo que probablemente erradique el organismo infectante de la faringe.
La penicilina sigue siendo el tratamiento de primera elección, puesto que su actividad frente EBHGA
es universal." Los objetivos de la terapia antimicrobiana para la erradicación del estreptococo del
grupo A (GAS) de la faringe en el contexto de la faringitis estreptocócica aguda incluyenn:
Reducir la duración y la gravedad de los signos y síntomas clínicos, incluidas las complicaciones
supurativa
s
Reducir la incidencia de complicaciones no supurativas como fiebre reumática aguda.
Reducir la transmisión a contactos cercanos al reducir la infectividad.
Técnicas de detección de ADN: identificación de secuencias específicas de ARNr de S. pyogenes en
muestras faríngeas con sensibilidad (89% - 95%) y especificidad (98% - 100%). Un método de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección directa de S. pyogenes demostró
una sensibilidad de 99% y especificidad 99.6%."
Pruebas seralógicas: es poco útil en infecciones agudas, pero en el diagnóstico de enfenmedades
post estreptocócicas, (fiebre reumática o la glomerulonefritis) puede verse favorecido por la
detección de ciertos anticuerpos. Los niveles de anticuerpos contra la estreptolisina O (ASO)
comienzan a aumentar después de una semana de infección y alcanzan niveles máximo
s en
aproximadamente tres a seis semanas de Infección.Los tftulos de anti-DNasa B comienzan a
aparecer a las dos semanas después del inicio de la infección, y pueden no alcanzar los títulos
máximosdurante seis a ocho semanas.' 1
AMERINSN

IS
Complicaciones
El otro objetivo principal de la terapia es reducir el riesgo de complicaciones supurativas y no
supurativas.!" Las posibles complicaciones de la faringoamigdalitis por GAS son las siguientes:
Entre las complicaciones supurativas tenemos: celulitis o absceso periamigdalino, otitis media
aguda (complicación más frecuente con una incidencia < 5%), sinusitis (complicación frecuente),
fascitis necrotizante, bacteriemia por estreptococo (raro), meningitis o absceso cerebral.!"
Las complicaciones no supurativas: fiebre reumática, artritis reactiva post estreptocócica, fiebre ·e-AO •
escarlatina, síndrome de shock estreptocócico, glomerulonefritits aguda, síndrome PANDAS.t• '1;-' ~"''
El tratamiento con antibióticos es principalmente útil para reducir la incidencia de fiebre J
reumática aguda como una complicación no supurativa de la faringitis por EGA. El papel de la175¡ oc
terapia con antibióticos en la disminución de las complicaciones no supurativas de la 1f
glomerulonefritis y el trastorno neuropsiquiátrico autoinmune pediátrico asociado con e~ 14 'N
síndrome de estreptococos del grupo A (PANDAS) no está claro.!" -, ,
CASO CLÍNICO
Se presenta en la emergencia paciente mujer 6 años, previamente sana, inicia cuadro clínico con J·.c,-,-'
tiempo de enfenmedad de dos días caracterizado por malestar general, asociado a hiporexia, alza (
ténmica cuantificada (38ºC) y odinofagia. No tos y no coriza. Al examen físico: Se encuentra Tº
39.SºC. FC: 100 x', FR: 24x', Peso: 20 kg. Al examen: orofaringe: amígdalas aumentadas de tarnaño.rv f
eritematosa con exudados y petequias en ambos pilares anteriores, cuello: se palpa adenopatía
unilateral derecha de 2 cm de diámetro, dolorosa, móvil, blanda. Tórax y pulmones: munmullo vesicular"
pasa bien en ACP, no estertores, no tirajes. Abdomen: blando, depresible, ruidos hidroaéreos
presentes, no doloroso. Neurológico: sin alteraciones. Puntaje Centor 5 y FeverPAIN 5
Impresión diagnóstica:
- Faringoamigdalitis probablemente bacteriana
Indicaciones
Amoxicilina 500 mg VO cada 12 horas por 1 O días
Paracetamol 120 mg/5ml 12.5 mi cada 6 horas condicional a dolor o fiebre.
Dieta blanda + líquidos a voluntad.
Signos de alanma + control por consulta externa en 48 horas.
Claritromicina 7.S mwkwdosis2 veces/día (máximo_2_S_O_m~g~/d~o_si~s)=-='"'"-v_o
1o_d-ías ~
Fuente: Risa E. Bochner. Mona Gangar, Peter F. Be/amarich, A Clinica/ Approach to Tonsillitis, Tonsil/ar Hypertrophy. and Peritonsil/ar and
Rerrophmyngeal Abscesses. Pediatrics in Review Feb 201 7, 38 (2) 81 - 92.3 I Pichichero M.E. Treatment and prevention ofstreptococcal
wnsi/lopharyngids (201 7). In T.W. Post, Sexton DJ, Edwards MS (Eds.), UptoDate. Avai/ab/e (r"om
htt.ps:!/www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-o(-streptococcal-tonsi/lopharyngiris.13
5 días
vo
Azitromicina
10 días
vo
'I
10 días
________,
vo
Una sola vez
IM
! Penicilina G
benzatinica
ANTIBI TICO DOSIS VIA DURACIÓN
--¡;:iciltna V--- 400 000 U (2SO mg) 2 - J veces/día en < 27 kg --::;;
10
días--
800 000 U (SOO mg) 2 - 3 veces/día en > 27 kg ~ --+---
600 000 U (37S mg) 2 - 3 veces/día en < 27 kg
1 200 000 U (7SOI"Z)_l- J veces/día en > 27 k
Amoxicilina SO mg/kg/día (máximo 1000 - 1200 mg)
C ¡¡ . -- 2oa SO mgikgi.fusis 2 veces/día (máximo ÍÜ0-0-- VO
10
días
! eaex_1n~ª----1-m~w~do_s_is~-------------~-~~-+--~~---<
1 Clindamicina < 70 kg: 7 mg/kg/do(máximo 300 mg por dosis) 3
veces/día (máximo 1 .8 g/dosis)
12 mgikWdía 1 vez/día .,.(m-ax~'
"";m-o-S"'OO,,,_m-w-,-,dí"a)c-e.,-1---+=--==,._=----_,
primer día. seguido de 6 mg/kg/día (máxmio 250
m día del se undo al uinto día
AMERNSN

16
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BIBLIOGRAFÍA
AMERINSN

Definición
Otitis media aguda (OMA) es una entidad clínica caracterizada por el inicio rápido de síntomas y
sign
os de inflamación en el oído medio.'
Clasifi
cación
OMA esporádico: episodios aislado«.
OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en2:
OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA en los primeros 7 díastras finalizar
tratamiento (se consideran como el mismo episodio).
OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada
(se consideran episodios diferentes).
OMA recunrente: se define como 2: 3 episodios documentados de OMA en los últimos 6 meses
ó 2: 4 episodios en los últimos 12 meses.
Otitis media aguda severa se define como aquella OMA con la presencia de otalgiamoderada a severa
mayor a 48 horas o fiebre 2: 39ºC'
Epidemiología
Es una de las infecciones adquiridasen la comunidad más frecuentes en la infancia.El pico de máxima
incidencia se da entre los 6 y los 24 meses y hay un segundo pico entre los 5 y 6 años. Es la patología
que con másfrecuenciase diagnóst
icaen pediatría tras los catarrosde vías altas.3Los hombrestienen
una mayor incidencia de OMA y otitis media recunrente. La tasa de incidencia de 10.8/ 100 personas
por año.4 La mayoría de los estudios epidemiológicos encontrados en la literatura médica provienen
de otros países, donde se observa que, a la edad de un año, han padecido al menos un episodio de
OMA entre el 20 - 62%de los niños,y entre el SO - 83% a los tres años de edad>
Etiología
Los agentes bacteri
anosque con más frecuenciase aislado en otras latitudes antes de la introducció
n
de la vacuna antineumocócica eran Streptococcuspneumoniae (3S%), Haemophilus lnfiuenzae no
tipificob/e (2S%), Streptococcus pyogenes (3 - S%), Staphylococcus oureus ( 1 - 3%) y Moraxella cotarrhalis
(/%).
La etiología viral está poco documentada por las dificultades que ha planteado su detección. Se discute
el papel de los virus en esta patología, ya que no se sabe si son agentes causales o simplemente
aislados sinsignificac
iónclínica.'
En los últimos años, desde la introdu
cción de las vacunaciones antineumocócic
as conjugadas
heptavalente y posteriomnente la tridecavalente, así como debido a la propia ecologíadel neumococo,
se están produciendo cambiosen la prevalenci
ade los organismosresponsabl
es,con disminución de
los neumo
cocosmásagresivos
y más resisten
tesa los antibiótico
s, observándoseun ligero incremento
del Haemophi/us infiuenzae no tipificable.'
Factores de riesgo
El desanrollo de OMA se ve favorecido por la faltade lactanciamaterna, especialmente en menores de
3 meses de edad. Es más frecuente en niños que utilizan objetos de distracción oral como tetinas Y'en
aquellos que acuden a la guardería, Existe una asociación directa entre la exposición al humo del
tabaco (en la mayoría por tabaquismo de los padres) y el desanrollode otitis media y su recurrencia,s
17
MRRaúlBerna!,MRRicardoOta, MPBrendaMJ/lones
Revisadopor Dr. Carlosllenque
2. OTITIS MEDIA
AMER!NSN

18
Fuente: Ueberthol AS, Corro// AE, Cnoomanree T, Goniots TG, Hobennon A, jackson MA, et al. The diagnosis and monogement of ocute
otitis medio. Pediatrics 2013; 131 :e964-e999.B
B: MT con leve abombamiento
D: MT con abombamiento severo
A: MT normal
C: MT con abombamiento moderado
Cuadro clínico
Los niños con OMA. especialmente los lactantes, pueden presentar síntomas y signos inespecíficos,
como fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, apatía, sueño alterado o inquieto, hiporexia I anorexia,
vómitos y diarrea. La fiebre ocurre entre uno y dos tercios de los niños con OMA. aunque la
temperatura > 40 º C es inusual a menos que esté acompañada de bacteriemia u otro foco de
infección. La falta de especificidad de los síntomas de la OMA en los niños pequeños, particularmente
en los bebés, hace que el diagnóstico sea desafiante. La otalgia es la queja más común en niños con
OMA y el mejor predictor de OMA. Sin embargo, el dolor de oído y otros síntomas "equivalentes" (p.
Ej., frotamiento del oído) no siempre están presentes (ausente hasta en el 17 %). Los niños mayores
de dos años se quejan de dolor de oído con más frecuencia que los niños menores de dos años (25 %
versus 7 %).s
Otros signos y síntomas de OMA incluyen otorrea y pérdida de audición. Los hallazgos que pueden
estar asociados con complicaciones de OMA incluyen vértigo, nistagmo, tinnitus. hinchazón alrededor
del oído y parálisis facial.8
Aunque se observan síntomas catarrales en el 70 al 90% de las OMA, tienen escaso valor
discriminativo. La aparición de conjuntivitis junto con OMA (síndrome otitis-conjuntivrtis) se ha
asociado clásicamente a infección por H. influenzae.z
Examen físico
El signo más importante para distinguir la OMA es la presencia del abombamiento de la membrana
timpánica (MT) a la otoscopía.'
Los hallazgos en la otoscopia son: 1. 2. ' a) cambios de color de la membrana timpánica (MT)
(hemorrágico, rojo intenso, rojo moderado, gris, "nublado" [S: 74%, E: 93%], ligeramente rojo, o
normal), b) la posición (abombado [S: 51%, E: 97%], retraído o normal) y c) la motilidad
(marcadamente dañado, ligeramente dañado, normal).
La hiperemia (como signo aislado tiene poco valor).'·'·'
Meses de invierno
FACTORES AMBIENTALES
.. FACTORES DEL HU SPED
l!-iist9_r:ia fa~iliar (~~_2,63)_y Genéticos
Inmunodeficiencias
-A~~- ----
Reflujo _gastroeso_f!~ ~·
1 t-lafformaciones congénitas: paladar hendido, síndrome
de Down
Fuente: Romfrez-Morín Jet al. Otitis media ag-;;da: Un~nfoqu-;;d°ínico y teroPé~tico. Revist;de·¡-¡; Facultad d;;Medicina de la UNAM Vol.
60, n.o 1. Enero - Febrero 2017. 6 I Klein JO. Pe/ton S. Acute oritis medio in children: Epidemiology, microbiology, clinical manifestations,
and complications. (2017). In T.W. Post, Koplon SL & /soocson GC & Torchio MM (Eds.), UptoDote. Avoiloble from
https:!lwww.uptodote.comlcontents/ocule-otiris-medio-in-children-epidemiology-microbiology-clinicol-manifestations-and-complications.B
AMERINSN

19
Tratamiento
Tratamientosintomático
Iniciar analgésicos durante 24 - 72 h en pacientes mayores de 6 meses, que no presenten OMA
severa (otalgia intensa, fiebre> 39ºC), otorrea, u otitis bilateral.'
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cumplimento de tres criterios según las guías de la AEPap - 2017:
1 . Síntomas y signos de presentación aguda.3
2. Presencia de exudado en oído medio, manifestado por. Abombamiento timpánico; Nivel
hidroaéreo; Otorrea (no debida a otitis externa); timpanograma plano (timpanometría) o
Alteración de la movilidad timpánica, limitada o ausente (otoscopia neumática).' Tanto la
timpanometría como la otoscopia neumática aproximan al diagnóstico de derrame u
ocupación de oído medio.!
3. Síntomas o signos de inflamació
n en oído medio
: Hiperemia timpánica marcada
, el
abombamiento de la membrana. Otalgia/inritabilidad con interferencia en la actividad
normal o el sueño. En lactantes habría que valorar síntomas alternativos a la otalgia:
rechazo de la alimentación, inritabilidad, diarrea, fiebre. La otalgia, síntoma
tradicionalmente considerado específico, sólo aparece en la mitad de los casos.'
El diagnóstico clínico de la OMA requiere según UPTODATE - 2017:
1. El abombamiento de la membrana timpánica es el mejor y más reproducible signo de
inflamaciónaguda.Los otoscopistas más experimentadosraramente hacen el diagnóstico
de OMA en ausencia de protrusión de la membrana timpánica'. o
2. Muy infrecuentemente, otros signos de infiamación aguda y derrame en el oído medio.'
3. El marcado enrojecimiento de la membrana timpánica es otro signo de infiamación aguda.
Sin embargo, el enrojecimiento marcado de la membrana timpánica sin abombamiento es
inusual en OMA. Una membrana timpánica claramente roja en ausencia de movilidad
abultada o alterada tiene un valor predictivo positivo de solo 15 por ciento para OMA.'
El derrame en el oído medio se puede confirmar con uno o ambos de los siguientes
hallazgos en otoscoscopía 10;
Burbujas o un nivel de aire - líquido.
Dos o más de los siguientes':
Color anormal (blanco, amarillo, ámbar o azul)
Opacidad (que involucra parte o la totalidad de la membrana
timpánica) no debido a cicatrices
Movilidad deteriorada.
Los signos y síntomas no otoscópicos como fiebre, torsión de orejas u otalgia deben acompañarse de
hallazgos anormales otoscópicos para hacer un diagnóstico de OMA. Como ejemplo, un niño que se
queja de dolor de oído puede ser diagnosticado con OMA cuando él o ella también tienen una
membrana timpánica protuberante.'
También se puede establecer un diagnóstico de OMA si hay otorrea purulenta aguda y se ha excluido
la otitis externa.'
Diagnósticos diferenciales
El derrame del oído medio sin infiamación sugiere Otitis Media con Efusión (OME). una colección
de líquido no infectado en el oído medio debido a infecciones virales, alergias, exposición
inritante, disfunción de la trompa de Eustaquio o resolución de la OMA.'
El dolor con la tracción leve en el oído externo y el tímpano de apariencia normal pueden indicar
otitisextema.9
AMER,INSN

20
Duración de tratamiento:
Pacientes de 6 meses a 2 años: 1 O días.' a
Pacientes « 2 años y niños con síntomas severos y/o para casos con MTperforada o para casos
de OMA recurrente: 1 O días.. a
Pacientes> 2 años o con síntomas leves a moderado: 5 - 7 días.'·'
~siempreque exista alta certeza diagnóstica.
"Afectacióndel estadogeneral,otalgiaintensa persistente durante más de 48 horas,temperatora> 39"C o no
certeza de seguimiento posterior.
"Torna de decisionescompartida con la familiay seguimientoasegurado para comenzar antibioterapiasi
em eoramiento o no mejon'a·de! cuadro en 48-72 horas
Fuente: Ueberthal AS, Carro// AE, Chonmaitree T, Gooais TG, Hoberman A. Jac!Gon MA. et al. The diagnosis and monagement o( occte
otitis media. Pediatrics 2013; /3/:e964-e999.1
Tratamiento
antibiótico
? 2 años
Tratamiento
antibiótico
< 6 meses
con síntomas severos" otorrea otorrea
1 Tratamiento Tratamiento
Tratamiento antibiótico
antibiótico antibiótico
Tratamiento Tratarnierr;o Tratamiento antibiótico
antibiótico antibiótico u observación"
Tratamiento
Tratamiento
antibiótico
antibiótico u
u observación'
observación'
Tratamiento
antibiótico
6 meses a 2
años
Edad
OMA~unilateralsin
OMA' bilateral Sin
OMA"uru o bilateral
1 Con otorrea
OMA'
RECOMENDACIONES PARA TRATAMIENTO INICIAL DE OMA NO COMPLICADA
Analgesia con ibuprofeno o paracetamol. a dosis habituales, pero el ibuprofeno muestra un perfl
de actuación mejor debido a su doble acción analgésica y antiinfiamatoria, aliviando el dolor en las
primeras 24h - 72h de administración."
No existe evidencia sobre la utilidad de tratamientos tópicos para aliviar los síntomas o mejorar la
evolución de la OMA.J
No se recomienda el uso de descongestionantes, mucolíticos y antihistamínicos para el
ti-atamiento sintomático de OMA en niños.!'
El iniciode la terapia antibiótica, podría ser diferido y consensuado con los padres, e iniciarse cuando
no haya mejoría o se produzca un empeoramientode los síntomasy signosen las siguientes24-72 h y
siempre que se pueda garantizarun seguimiento del paciente.
Tratamientoantibiótico
La mayoríade las guíasrecomiendan tratamiento antib
iótico inicial en'':
Niños menores de seis meses (en menores de 3 meses requiere búsqueda de otros focos de
infección).
Niños menores de dos años con OMA bilateral, síntomas severos (fiebre >39°, otalgia intensa de
más de 48 horas de evolución, afectación del estado general) u otorrea (no debida a otitis
externa).
Niños mayores de 2 años con síntomas severos u OMA con otorrea.
Niños de cualquieredad en los que no se pueda garantizar un adecuado seguimiento.
Se administrancon 2 fines: evitar las complicacionesy mejorar los síntomas. Hay que cubrir ante todo
el neumococo, por ser el microorganismo con menor porcentajede curaciones espontáneas y mayor
número de complicaciones.2
El antibiótico de primera elección es la arnoxicilmaa dosis altas; ya que es más efectiva que otros
antimicrobianos para agentes susceptibles a la penicilina y algunos resistentes (S. pneumoniae
betolactamasa negativo, H. infiuenzae y Estreptococo grupo A). Para la cura clínica de OMA, se requieren
niveles adecuados de amoxicilinaen el oído medio a dosis de 80 a 90 mg/kg/díasi se divide en 2 dosis
o 45 a 60 mg/kg/díasi se divide en 3 dosis (dosis máxima 4g/día)."
AMERINSN

21
Complicaciones
lntracraneal: meningitis,absceso extradural, absceso subdural o intracerebral, empiema subdural,
trombosis de seno cavernoso,trombosis de arteria carotída.»
Extrocraneai: perforación de la MT, mastoiditis, parálisis facial, petrositis, laberintitis, otitis
extema.P La mastoiditis aguda como una complicación de la OMA no fue más común en los
niños que recibieron antibióticos diferidos en comparación con los que recibieron antibióticosde
forma inrnediata.!-
¿Cuándo derivar al otorrinolaringólogo pediatra?
• Otitis media recurrente, definida por tres o más episodios en seis meses, o cuatro o más
episodios en un año.'
Otitis que no responde al tratamiento y que ha recibido al menos dos series de arrtibióticos.?
Otitis media con otorrea persistente durante más de tres meses.l ·
Otitis media con múltiplesintoleranciasa fánmacose intolerancia digestiva.'
Apariciónde complicacionescomo mastoiditis,parálisisfacial u otros.'
CASO CLÍNICO
Niña de 2 años y 6 meses, acude a emergencia porque se queja de dolor progresivode oído izquierdo
desde hace dos días y hace 4 horas se vuelve muy intenso, concomitantemente alza térmica
cuantificada fiebre (39.5°C) e hiporexia. Madre refiere 1 vomito alimentario, niega deposiciones
liquidas. A la exploración se encuentra moco nasalamarillo, y a la otoscopia tímpano derecho con leve
eritema y el tímpano izquierdo rojo opaco y abombado y asimismo otorrea escasa en oído izquierdo.
Peso 12 kg.
- Otitis media aguda severa
Fuente: Nicole Le Saux, joan L Robinson; Monagement o( acute otitis media in children six months o( oge ond older Canodian Paeaiauíc
Society /nfecrious Oiseases and /mmunizotion Commiuee Paediau Child Heolth 2016;2 I (/ ):39-44.IO I Uebertha/ AS, Corro// AE.
Chonmoitree T, Goniots TG, Hobemwn A, jack.son MA, et o/. The diagnosis and monogement o( acute otitis medio. Pedimrics 2013;
131 :e964-e999 1
horas) por 1 a 3 días. horas). por 1 a 3 días.
Las relaciónarnoxiclüna/áddo davulánicoque se prefiere es de mínimo7: 1 hastal 4: t porque tienen menor
cantidad de clavu!anatocon mayor cantidad de amoxicilina.Oasis de clavulanatoque exceden 1 O mg/kg/dia.está
1
asociada con mayor riesgo de producir diarrea
CJindamicina a dosis
(30 - 40 mg/kg al día
cada 8 horas) asociado
a cefalosporina de
tercera generación.
Timpanocentesis
Consultar especialista
Amoxicilina - ácido
davulánico a dosis (90
mg/kg al día de amoxicilina
con 6,4 mg/kg/día de
clavulanico repartida cada
horas)
Ceftriaxona a dosis (SO mg
IM o EV a! díacada 24
Cefdinir a dosis ( 14 mg/kg
al día repartida cada 12 o
24 horas).
Cefuroxima a dosis (30
mg/kg al día repartida cada
12 horas)
Ceftriaxona a dosis (SO mg
IM o EV a! día cada 24
Amoxicilina a dosis (80 - 90 mg/kg al
día repartida cada 12 horas)
Amoxicilina 4 5 - 60 mg/kg/día
repartida en 3 dosis por día
Amoxidlina - ácido davulánico (90
mg/kg/día de amoxicilina con 6,4
mg/kg/día (* 14/ 1) de clavulanico
! repartida cada 12 horas)
RECOMENDACIÓN DE TRATAMIENTO
1 ERA LÍNEA ALTERNATIVO
TRATAMIENTO
ALTERNATIVO
(ALERGIAA
PENICILINA
RECOMENDACIÓN DE 1 ERA
LÍNEA
- - ' TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SIN
~XITO POSTERIOR A USO
TRATAMIENTO INMEDIATO DE ANTIBIÓTICOS EN ULTIMAS 48 - 72
HORAS
El H. inruenzae no tipif¡cable productor de betalactamasastiene cada vez más relevancia, sobre todo en
las OMA recurrentes y persistentes. Además, se calcula que una de cada 8 o 9 otitis producidas por
esta bacteria no responde a la amoxicilina.1· 2· 8 La relación amoxicilina/ácido c!avulánico que se prefiere
es de 7: 1 porque es más disponible en el mercado.'
AMERINSN

22
Ueberthal AS, Cerroll AE, CbonmaitreeT. Ganiats TG, Hoberman A, [ackson MA et al. The diagnosis and management of acute otitis media
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BIBLIOGRAFÍA
Indicaciones:
Amoxicilina 540 mg el 12 horas por 1 O días
lbuprofeno 120 mg el 8 horas por 2 días
Control en 48 horas
Vigilar signos de alarma
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRIA
AMERINSN

23
8 Septumnasal
Secciones coronal (A) y sagital (B y C) de la nariz y senos paranasales.
Fueme: De Muri G, Wa/d ER. Acure Baccerio/ Sinusitis in Children. Pediav Rev. 2013; 34(10):429-37.2
S. Proceso uncinado
1. Celdas etmoidales
posteriores
2. Bula etmoidal
3. lnfundibulo
4. Celdasetmoidales
anteriores
1. Seno esfenoida!
2. Cornete superior
3. Cometemedio
4. Seno frontal
S. Comete inferior
1 . Seno maxilar
2. Bula etmoidal
3. Celdas etmoidales
4. Seno frontal
S. Proceso uncinado
6. Cometemedio
7. Comete inferior
Streptococcus
grupoA y C, Peptostreptococcus spp. Eikenella Pocofrecuente
rorrodens, and Moraxella
swp~------------ +-----=------..,_,..¡
º~ --.,---~-+oc- 30%
Fuente: Chow AW, Benninger MS, Brook /, Brozek JL Go/dstein EJC, Hicks lA, et al. JOSA dinicol Practice guideline for acure bacteria/
rhinosinusiris in children ond oduns. Clin Jnfea Dis off Pub/ lnfect Dis Soc Am. 201 2; 54(8):e72-l / 2.5
Fisiopatología
Debemos considerar una serie de aspectos:
a) Anatomía y desarrollo de los senos paranales.2
Los senos paranasales se desanrollan como evaginaciones de la cavidad nasal, en el espesor de los
huesos circundantes,en el siguiente orden (*mnemotecnia: orden inverso al alfabético):
8- 11%
31 -32%
Streptococcuspneumornae
Haemophilus influenzae
Moraxella
catarrhalis ·- ----
21 - 33%
AGENTE
Definición
Inflamación de mucosa de los senos paranasalesy en ocasiones de las paredes óseas que la rodean y
sobre las que asienta esta mucosa.'
Etiología
Los patógenos más comúnmente aislados en los estudios de aspirado del seno maxilar en niños se
enumeran a continuación, aunque pueden ser diferentes en individuos con sinusitis crónica y en
aquellos con condiciones crónicas subyacentes.'
MR Liliana Quispe~ MP /orge Céspedes
Revisadopor: Dr.jorge Astocondor
3. SINUSITIS
AMERINSN

24
Engrosamiento de El aparato mucociliar es capaz de aclararuna determinada cantidad de secreciones,
las secreciones pero cuando éstas se incrementan o son muy espesas, se sobrepasa la capacidad del
sinusales aclaramiento mu_<:._ociliar y·se produce una estasisde secreciones. :..~
Fuente: Gorda FA. Smus1t1s infantiles. An Pecñouío. 2003; 1 ( 1):35-9.1 ! Martmez L. et. al. Documento de consenso sobre etiología,
diagnóstico y tratamiento de lo sinusitis. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013; ! 5: 203-18.1
c) Los factores predisponentes:
La inflamación de la mucosa rinosinusal se produce por interacción: noxa atacante + factores
defensivos locales + sistemas de huésped: presentan algunos factores predisponentes. l.l
Disfunción del 1 El desplazamiento del moco se realiza a expensas del aparato mucociliar, por lo que
aparato ciliar cualquier afección que interfiera con este mecanismo favorece la apariciónde sinusitis.
1 Dificulta la ventilación y el drenaje del mismo, provocando la disminución de la
Obstrucción del presión de oxígeno en la cavidady favoreciendo el crecimiento bacteriano. El ostium
ostlum del seno puede ocluirse por edema de la mucosa (infección viral. alergia) alteraciones
anatómicasque estenosan e! meato.
PAPEL DE LA MUCOSA NASAL
Fuente: De Muri G, Wald ER. Acute Bacteria/ Sinusitis in Children. Pediotr Rev. 2013; 34(10):429-37. 2 / Mortinez L. et. o/. Documento de
consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Rev Pediotr Aten Primario. 201 J; 15: 203-18.1
Localizacióny vía de drenaje.'>
o El seno esfenoida] y etmoidalposterior Emergen en el meato superior.
o El seno frontal,maxilar y etmoidal anterior Emergenen el meato medio.
o El meato inferiores drenado por los conductos lacrimomuconasal.
b) El papel de la mucosa nasal
La homeostasis de los senos paranasales requiere un adecuado aclaramiento de las secreciones
producidas por el epitelio respiratorio que los tapiza. Encontramos3 factores claves: 2.3
Seno (F)rontal
Seno (M) axilar
Seno e(S)fenoidal
anteriores.
-- --
- Indistinguibles de las celdas etmoidales anteriores.
- Crecen lentamente y no pueden ser identificadosantes de! año de edad.
- Comienzan a agrandarse a los 4 años.
- No pueden identificarse radiológicamente hasta los 6 años
- En la mayoríade las TC se muestran neumatizados a los 12 años.
- 1 °Seno en desarrollarse:3º mes de la vida embrionaria(visiblesal nacimiento)
- Crecen rápidamente hasta los 7 años y completan su crecimiento a los 15 - 16 años.
-r=-Ádquiere
suficientevolumen para ser clínicamente relevante a los cinco anos.
- En la mayoria de las TC muestran neumatizados a los 8 años
- Completan su crecimiento a los 15 años
~s raro que produzca enfermedades fuera del contexto de una pansinusitis_. __
- Inicia su desarrollo en el 3º mes de la vida embrionariajunto a los senos etmoidales.
- Neumatizados al nacer.
- Su crecimiento se produce al descender el suelo en paralelo a la erupción de los
dientes y finaliza a los l 5 años.
posterioresy
Senos e(T)moidales
DESARROLLODE SENOS PARANASALES
AMERINSN

25
Clasificación
Estasse pueden clasificar."
Sinusitis bacteriano agudo· Duración inferior de 30 días,con resolución completa de los síntomas.
Sinusitissubogudo: duración entre 30 y 90 días.
Sinusitis agudo recurrente: episodios de infecciónbacteriana que dura menos de 30 días y están
separados entre sí al menos 1 O días.
Sinusitis crónica: duración mayor de 90 días,el paciente mantiene los síntomas respiratorios.
Sinus~is crónico con episodios de sinusitis agudo bacteriano: los pacientes desarrollan nuevos
síntomas, que se resuelven con antibióticos, mientras que los previossiguenpersistiendo.
Clínica
Hay tres formas comunes de presentación clínica. '
Lo primero presentación, la más común, es la de "síntomas respiratorios persistentes". Presentan
congestión nasal o secreción nasal, con o sin tos, durante más de 1 O pero menos de 30 días sin
mejoría. La rinorrea puede ser de cualquier color o carácter, la tos puede ser seca o húmeda,
pero a menudo empeora en la noche. El dolor facial y la cefalea son raros, aunque puede haber
edema de parpados sin dolor por la mañana en alguna ocasión; la fiebre, si está presente, es de
bajo grado, también se reporta halitosis.
La segunda presentación, es la de "síntomas severos" Estos pacientes se presentan con
temperaturas de al menos 38,SºC acompañada de una descarga nasal purulenta, durante un
período de 3 a 4 días. Los niños mayores además pueden experimentar dolor focal en rostro,
dolor de dientes. La presencia de fiebre por más de 48 horas distingue a esta presentación a la
de un resfrío común sin complicaciones.
La tercera presentación, es uno de los "síntomas bifásicos o empeoramiento". Poseen
síntomas iniciales de una infección respiratoria superior viral sin complicaciones que comienza a
mejorar, y luego de varios días hay un considerable empeoramiento de los síntomas con la
exacerbación de la tos y/o secreción nasal o congestión. El dolor a la palpación sobre los senos
maxilares o frontal está presente. Puede aparecerfiebre, o reaparecer si estuvo presente al inicio. ,
La mucosa nasal puede ser eritematosa o pálido, y la orofaringe puede ser eritematosa. La
halitosis puede estar presente, en ausenciade un cuenpo extraño nasalo enfennedad dental. A la
otoscopia se puede evidenciar una OMA concomitante u otitis media con derrame.
Fuente: Martmez L et. al. Documento de consenso sobre eoologra, d1agnostJrn y tratamiento de la s1nus1t1s. Rev Peaotr Aren Pnmana.
20/3; 15: 2QJ./8.'
Kartagener,fibrosisquistica.etc.
Deterioro de la funciónmucociliar y calidad del moco
Enfermedadescrónicas:discinesiaciliar, Sd.
Déficit de lg A y subclasesde lg G
1
Inmunológicos
Reflujo nasofan'ngeo
1
Reflujo gastroesofágico
Deterioro de la función mucosa y ventilación.
1
Anomalías estructurales: desviación septal,
anomalía de las paredes nasales, hipoplasia del
seno maxilar, atresia de coartas.
Hipertrofia _ad_e_n_oi_d_ea _,__R_es_e_rv_o_ri_o_b_act_e_n_a_no
~
Polucióny tabaco Irritantes
lnfecoón vira! Detenoro de la función rnucocilier
Patógenos bacterianos Sobreinfección por bacterias de la flora respiratoria
Ale la Obstrucción e inflamación
FACTOR CONTRIBUCIÓN
AMERINSN

26
Manejo
Se recomienda iniciar el tratamiento antibiótico empírico tan pronto como se establezca el diagnóstico
clínico.2.s.
Se recomienda amoxicilina - ácido clavulánico en lugar de la amoxicilina sola como terapia
antimicrobianaempíricaen niños a 90 mg/kg/díao 2 gr por vía oral dos veces al día, sobre todo en
regiones geográficas con altas tasas endémicas (> 1 0% de S. pneumoniae no susceptibles a
penicilina), personas con infeccióngrave (por ejemplo: toxicidad sistémica con fiebre de > 39ºC),
amenaza de complicaciones supurativas, asistencia a la guardería, edad menor a 2 años,
hospitalización reciente, uso de antibióticos en el último mes, o que están inrnunodeprirnidos.>
Los macrólidos y trimetoprim ~ sulfametoxazol no se recomiendan para el tratamiento empírico
debido a las altastasas de resistencia entre S. pneumoniae y Haemophiius infiuenzae. s
Cefalosporinas orales de 2º y 3º generación ya no se recomiendan como monoterapia empírica de
SAB debido a tasas variablesde resistenciapara S. pneumoniae.
Fuente: Chow AW, Benninger MS, Brook /, Brozek JL. Goldste1n E)C, H1ck.s LA, et o/. /OSA c/1rnca/ oracuce gurdeirne (or acure bactenal
rhinosinusitis in children and adults. C/in lnfect Dis Off Pub! ln(ect Dis Soc Am. abril de 2012; 54(8):e72-l l 2.5
El gold estándar para el diagnóstico de SBA es el aislamiento de > 1 O 4 UFC/ml de la cavidad de un
seno paranasal, pero este procedimiento no se realiza, ni debe realizarse de rutina en la práctica clínica.
2. 14 Debe reservarse las pruebas complementarias ante las sospecha de complicaciones, mala
respuesta al tratamiento, procesos recurrentes o situaciones clínicas especiales como inmunosupresión
o enfermedad grave ce base. 2. 3.4
Fiebre (solo si es sinusitis aguda) ¡ Cansancio
Hiposmiao anosmia Fiebre(si es subagudao crónica)
Congestión nasal 1 Otalgia
,,_,,..,,,-C-on~g,_e_st-ió_n_fa_c_ia=I
===============-~:::~-41::::H:a-l-it~o:s_is::::::::::::::,::::'~'·-~'~:"~~"~~"·-
..,
Dolor facial o a la presión 1 Odontalgia
Descarga nasalpurulenta anterior Cefalea
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Fuente. De Mun G, Wald ER. Acute Bactenal Sinus1t1s in Ch1/dren. Ped1atr Rev. 2013, 34(10).429-37 Z / Wa/d E. Et al.Ornea/ PractJce
Guideline for the Diagnosis and Management of Acute Bacteria/ Sinusitis in Chifdren Aged 1 to 18 Years. Pediotr. Rev.2013; 132; e262 :1
También hay otros criterios clínicos para SBA basado en signos y síntomas que nos pueden ayudar al
diagnóstico, incluye 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.'
Síntomas graves l Tº ?: 38.S a 39ºC con rinorrea purulenta durante al menos 3 días consecutivos
Empeoramiento de la congestión nasal o rinorrea + tos + fiebre, después de un
período de 3 a 4 días de la mejora de los síntomas
Empeoramiento
de los síntomas
Síntomas Secreción nasaf (de cualquiercalidad)+ congestión y/o tos por más de JO días sin
persistentes mejon'a
PRESENTACIONES
Diagnóstico
A pesar de tratarse de una enfermedad frecuente, en muchas ocasiones no se diagnostica debido a la
dificultad para diferenciarla de un proceso catarral que habitualmente la precede. Se estima que en
niños entre 2 y 5 años tienen en promedio de 6 a 8 infecciones de tracto respiratorio superior al año
y 5 a 1 O % de estos se complican con sinusitis aguda bacteriana.1. 2
Se debería hacer el diagnostico presuntivo de SBA basado en la forma de presentación:24
AMERINSN

27
Fuente. Chow AW, Bennmger MS, Brook /, Brozek )L. Go/dstern E)C, H1cks U, et o/. JOSA chnical prccoce gwdeline for acute bactena/
rhinosinusitis in children and aauns. C/in lnfect Dis Off Pub/ lnfecr Dis Soc Am. abril de 2012; 54(8):e72-l l 2.S
Corticosteroidesintranasales. Se recomiendan como complemento de los antibióticos en el
tratamiento empírico de _SAB, principalmente en pacientes con una historia de rinitis alérgica>
Irrigación salina intranasal. Fisiológica o hipertónica, se recomienda como tratamiento adyuvante en
adultos.s
Descongest
ionantes y/o antihistamínicos
. Pueden ser tópicos u orales, no se recomiendan como
tratamiento adyuvante en pacientes con SAB.5
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser según localización. Los senos frontales y etmoidales son los más
comunes de presentar complicaciones.2
Orbitarias: celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario,
trombosis del seno cavernoso, neuritis óptica.
Oseas: osteomielitis frontal, osteomielitis maxilar.
lntracraneal: absceso epidural/subdural, trombosis del seno cavernoso o del seno sagital,
meningoencefalitis.
INDICACIÓN TRATAMIENTO
Tratamiento empírico inicial 1 Amoxicilina + acido clavulankc 90 mg/kg/dfa d 12 hrs
Alergia a betalactámicos Levofloxacino 1 O~ 20 mg/kgidíael 12 ~ 24 hrs
-Tipo 1 Clindamicina 30 - 40 mg/kg/día e /8 hrs + cefixime 8 mg/kg/día d 12
-No tipo 1 hrs o cefpodoxima 1 O mg/kg/día el 8 hrs
Amoxkilina+ acido clavulanico 90 mg/kg/día el 12 hrs
Riesgo de resistencia arrtiblótica o falla al Clindamicina 30 ~ 40 mg/kgidíael 8hrs + cefixime 8 mg/kg/día el 12
tratamiento inicial hrs o cefpodoxima 1 O mg/kg/día el 8 hrs
Levofloxacino 1 O - 20 mg/kg/día,el 12 - 24 hrs
Ampicilina/Sulbactam200 ~ 400mg/kg/díael 6 hrs EV
Infección severa que requiere Ceftriaxona 50 mg/kg/día el 12 ~ 24 hrs EV
hospitalización Cefotaxime 100 - 200 mg/kg/día d 6 hrs EV
Levotloxacino 1 O - 20 mg/kg/díae/ 12 - 24 hrs EV
La terapia de combinación de una cefa!osporina de 3º generación oral (cefixima o cefpodoxima)
más clindamicina se puede utilizar como tratamiento de segunda línea para niños con alergia a
penicilina no tipo 1, o en regiones geográficas con altas tasas S. pneumoniae no sensible a penicilina. s
Se recomienda levofioxacina para los niños con antecedentes de hipersensibilidad de tipo 1 a la
penicilina.
Se recomienda duración de tratamiento de 1 O a 14 días (moderado grado de recomendación).' J. •.s
Se recomienda manejo alternativo si los pacientes clínicamente empeoran luego de 72 horas o no
mejoran después de 3 - 5 días de tratamiento antibiótico empírico con un agente de primera línea;
además, deben ser evaluados para la posibilidad de patógenos resistentes, una etiología no
infecciosa, anormalidad estructural u otras causas de fracaso del tratamiento.5
Se recomienda que las cultivos pueden obtener mediante aspiración sinusal directa y no por hisopado
nasofaríngeo en pacientes con sospecha de infección sinusal en quienes no ha respondido al
tratamiento empírico tanto a agentes primera línea y de segunda línea.s
En pacientes con SAB que se sospecha que tienen complicaciones supurativas, TAC axial y vistas
coronales, en lugar de imágenes de resonancia magnética (MR!) se recomienda para localizar la
infección y para guiar el tratamiento adicional>
AMERINSN

28
1. García FA Sinusitis infantiles. An Pediatría.2003: 1 (1 ):35-9
2 De Muri G, Wald ER. Acute Bacteria! Sinusitis in Children. Pediatr-Rev.2013; 34(10):429-37.
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in childrenand adults.Clin lnfectDis Off Publlnfect Dis Soc Am. abril de 2012: 54(B):e72-112.
BIBLIOGRAFÍA
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 4 años, es traído a emergencias por madre, quien refiere tiempo de enfemnedad de
1 O días: inicialmente síntomas de resfriado con rinorrea clara, y tos seca poco exigente, 4 dai: tos
húmeda que se exacerba en la noche asociada a rinonrea punulenta, 2 dai: fiebre cuantificada
persistente, rinonrea punulenta, cefalea, halitosis. Al examen físico: Peso: l 2kg, T: 38.7°, FC: 1 1 O x ', FR:
30x', Sat 02: 98%. Presenta descarga punulenta nasal anterior, congestión facial. Tórax y pulmones:
Murmullo vesicular pasa bien por ambos hemitorax, resto del examen sin alteraciones.
- Sinusitis aguda bacteriana.
Indicaciones:
Amoxicilina 90 mg/kg/día VO cJ l 2h x 1 O días.
Paracetamol 15 mg/kg/do VO c/6h x 2 días.
Reevaluación por consultorio externo de pediatría en 48 horas
AMERINSN

29
Fisiopatología y clínica
La infección viral produce una inflamación generalizada de la vía aérea, originando edema e inflamación
de la mucosa epitelial. La región subglótica se ve especialmente afectada, con disminución de su
diámetro, esta área es la menos distensible que otras partes de la tráquea porque está rodeada por el
cartñago cricoides. En esta zona se produce una mayor resistencia al paso del flujo aéreo en inspiración
lo que provoca un flujo turbulento y genera el signo cardinal que es el estridor.'
Fuente: Etiolog1asenumeradas en el orden aproximadode frecuencia.Cuadro elaboradocon 1nformacionreferenoas.4.s. 1>. 7
CAUSAS VIRALES DEL CROUP
ETIOLOGIA FRECUENCIA SEVERIDAD
PICO
INCIDENCIA
Virus parainfluenza humano tipos J
1
Frecuente
1
Severo usualmente el
1
Primavera e
al 3 (Tipo 1 es el más común) tipo 3 invierno
Rinovirus Ocasional a frecuente Usualmente leve Otoño
Virus sincitial respiratorio 1 Ocasional a frecuente 1 Leve a moderado 1 Invierno
Coronavirus Humano Ocasional a frecuente Usualmente leve Invierno
Virus influenza A v B 1 Ocasional a frecuente 1 Severo (influenza A) 1 Invierno
1 Bocavirus humano Ocasional a frecuente Usualmente leve Otoño
1 Enterovirus 1 Ocasional a frecuente 1 Usualmente leve 1 Otoño
Metapneumovirus humano Ocasional Leve A moderado Invierno
1 Adenovirus 1 Ocasional 1 Moderado a severo 1 Invierno
"
Definición
El Croup viral es un síndrome clínico que implica la obstrucción de la vía aérea superior,
principalmente en la zona subglótica, y caracterizado por estridor inspiratorio (en reposo o con
agitación), voz ronca, tos perruna, y en casos severos se produce aumento del trabajo respiratorio. La
enfenmedad afecta a los niños de entre 6 meses y 6 años de vida.'
Epidemiologia
Ocurre principalmente en los meses de otoño e invierno, teniendo un pico de incidencia a los 2 años.
Existe un predominio masculino ( 1,5 - 211) y una clara predisposición familiar y hasta un 15% refieren
antecedentes familiares importantes de croup. El 3% de los niños tendrá un episodio de croup antes
de los 6 años de vida. Con respecto a la severidad, un estudio realizado en Canadá demostró que el
85% correspondió a croup leve y menos del 5% requirió hospitalización.2
Etiología
La adquisición del Virus Parain~uenza Humano Tipo 3 (VPIH-3) generalmente ocurre más temprano en
la vida, el 50% al año y el 92% de los niños infectados a los 3 años de edad. La infección primaria con
VPIH - 1 y VPIH - 2 ocurre más tarde en la infancia (edad 2 - 6 años).' Las coinfecciones por más de
un agente viral tales como el Rinovirus y el Virus Sincitia/ Respiratorio no son infrecuentes, llegando a ser
hasta del 20. 1 %.'
MR Raúl Bemol, MR Nancy Tanta,MPMiguelFlores
Revisadopor: Dr. Daniel Torres
4. CROUP
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATR(A
AMERINSN

Signo del dedo pulgar
30
Signo de la punta de lápiz
Clínica, diagnóstico y diagnóstico diferencial
Por lo general luego de 1 - 3 días de síntomas de resfrío, siendo los síntomas prodrómicos más
frecuentes: coriza, fiebre y faringitis, aparece en fonma abrupta y durante la noche, dificultad
respiratoria, estridor, tos penruna y disfonía: generalmente sin fiebre o con febrícula, y sin aspecto
tóxico.2 El croup espasmódico es de presentación más brusca, no hay pródromos. ni fiebre, con claro
predominio nocturno y con tendencia a repetirse.'
El 60% de los pacientes presentará resolución clínica de su cuadro dentro de 48 horas a una semana,
pero en los cuadros más graves pueden durar hasta 14 días.2
No es necesaria la realización de una radiografía anteroposterior del cuello. Ésta puede mostrar el
típico estrechamiento progresivo y simétrico de la tráquea con el vértice en la glotis, en la estenosis
subglótica, denominado signo en punta de lápiz, de la aguja o del campanario, aunque no existe una
buena conrelación entre este hallazgo y la gravedad de la laringitis. Una radiografía lateral del cuello
puede ser útil para diferenciar la laringitis de la epiglotitis (signo del dedo pulgar) y del absceso
retrofarfngeo.? ·
del adulto. Rev /11st Na! Enf
entre lo vío aéreo
2007 páginas·
Con 1 mm de edema
disminuye la luz 35%
Con 1 mm de edema
disminuye la luz 64%
Fuente: Gorndo Golindo C. Diferencias onátomo
Resp Mex Volumen 20 -
Niño
8Corte transversal de tráquea
,JO---~
Edema 1 mm
DIFERENCIASANÁTOMO FUNCIONALES ENTRE LA VÍA AÉREA DEL NIÑO Y LA DEL ADULTO
Normal
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEOIATRIA
AMERINSN

31
Fuente: Branche AR. Falsey AR. ParainPuenza Virus Jn(ection.Seminars in Respiratory and Critica/ Care Medicine Vol. 37 No. 412016.IO
Se puede clasificarel croup según sus signosclínicosen 4 categoríasque son más útiles en un entorno
clínico. Estas categorías incluyen:leve, moderado, severo, y fallo respiratorio inminente. De acuerdo
con estas categorías, el 85% de los niños tiene croup leve, y menos del 1 %, se clasificanen la categoría
de croup severo.'!
Retracciones
O= No
l =Leve
2 =Moderado
3 =Severo
2 = Marcada disminución
1 = Disminuido
Ingreso de aire
O= Normal
1 = Estridorcon agitación
2 = Estridoral re oso
Estridor
O= No estridor
Cianosis
O =No cianosis
1
4 = Cianosis con agitación
5 = Cianosis en re oso
O= Normal
· 1 5 = Alterado
PUNTAJE
Fuente: Petrocheilou A Tanou K, Kalampouka E, Malakasioti G, Giannios C. Kaditis AG. Viral Croup: Diagnosis anda Treatment Algorithm:
PediatrPulmonol. 2014; 49:421--429.r
El primer objetivo clínico es valorar el grado de dificultad respiratoria mediante la escala de Westley.'º
Escalade Westley:
ff·S;f·S+l#;lfjil!·l3!1~1(!.
1 Estado mental
Traqueñis
bacteriana
fpiglotitis
Croup viral o
espasmódico
Aspiración de
cuerpo
extraño
Absceso retro
faríngeo
perruna
Ronquera Fiebre alta.
odinofagia,
disfagia,
disfonía
Fiebre alta.
ronquera. tos
perruna.
deterioro
rápido
Fiebre alta,
Odoofagia. tortico!is.
tirnitarionen
movimientosde!
cuello
Estridor
ALGORITMO CLÍNICO PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CRUP CON INICIO AGUDO
DE SÍNTOMAS Y SIGNOS
AMERlNSN

32
Manejo
Es fundamental irritar al niño lo menos posible, ya que el llanto y los gritos empeoran
significativamente la obstrucción respiratoria.s
Humidificación y oxigenoterapia: aunque existe la experiencia general de que, al salir a la calle la
humedad de la noche parece beneficioso, no existen pruebas de la eficacia de humidificación. Si
existe dificultad respiratoria, y la saturación de 02 es inferior al 94%, puede ser útil el uso de
oxígeno humidificado. Se recomienda aplicarlo a centímetros de la nariz y boca.?
Corticoides: los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del croup, reducen el
edema por acción antiinfiamatoria, y la intensidad y duración de los síntomas. La dexametasona
ha demostrado su eficaciay es el corticoide de elección; en dosis únicasi es posible por vía oral,
el inicio de la acción puede ser clínicamente evidente tan pronto como 30 minutos después de
su administración, y dura más de 12 horas. La dosis de 0.15 mg/kg es igual de eficaz que dosis
superiores de 0.30 y 0.60 mg/kg (máximo de 8 mg). Asimismo reduce el nesgo de volver al
servicio de urgencias, disminuye el número de hospitalizaciones y disminuye del uso de adrenalina
nebulizada.' Comparación vía de administración de corticoides:
Vía intramuscular vs oral: no se observó diferenciassignificativas entre ambos grupos.
Como recomendación se prefiere la administración oral, a menos que exista
intolerancia por esta vía o el paciente se encuentre en un estado de gravedad.'
Prednisolona vis dexametasona podrían ser igual de eficaces cuando son
administradas por primera vez a un paciente con croup, pero la re consulta en un
servicio asistencial es más frecuente en los pacientes que recibieron prednisolona.'
La budesonida nebulizada a dosis de 2 mg sin diluir tiene una eficacia similar a la
dexametasona oral.'
Adrenalina: reduce la permeabilidad vascular traqueal y bronquial disminuyendo el edema por la
vasoconstricción. Su acción es evidente ya antes de los 30 minutos de su administración,su
efecto clínico es breve y no va más allá de las 2 horas, y esto puede ser mal interpretado como
"efecto rebote".« Se utiliza L - adrenalina 1: 1.000 a dosis de 0.5 ml/kg (dosis máxima hasta 5
mi), con fiujo de 5 - 7 lt/min con 02 al 100 % se puede administrar diluido en 5 mi o
completándose hasta 1 O mi de salino.912
Heliox: se necesitan más estudios antes de recomendar el heliox para niños con croup
moderada a severa.'
Otras terapias: en general, los fármacos descongestivos y antitusígenos no han demostrado
utilidad y no debe recomendarse. Se utilizanán broncodilatadores sólo en las
laringotraqueobronquitis, cuando exista broncoespasmo asociado.? Una consulta
otorrinolaringológica (ORL) para la evaluación de la vía aérea está indicada cuando los síntomas
Síntomas
0-2
PUNT_A~E~+-~
Clasificación Leve (85% casos) Moderad~I.
Severo (Menos del 1 %)
---,.,,->-------=-+Tos perruna : --+-~inminente
frecuente. estridor en Disminucióndel
Tos perruna reposo, y de levea Tos perruna frecuente, nivel de conciencia,
ocasional,sin estridor moderada estridor en reposo, estndor en reposo, 1
en reposo, una retracciones. pero retracciones marcados, 1 retracciones
mínimao ninguna angustiay agitación 1 severas,lama.la
1
poca o ninguna [
retracción alteración0
de significativa entrada de aire,
a itación '"~~~~~
Fuente: Branche AR Falsey AR. Poroin~uenzo Virus lnfection. Seminars in Respiratory ond Critico/ Core Medicine Vol. 37 No. 412016.ro
AMERINSN

33
son persistentemente severos a pesar del tratamiento, o con múltiples episodios de croup y para
aquellosque se presentan fuera del grupo de edad habitual.'3
Criterios de hospitalización
11
Persistencia de los síntomas (por ejemplo. dificultadrespiratoria o estridor en reposo) después
del tratamientoy 4 horas de observación.
Edad < 6 meses.
Antecedentes de croup severa previa o anomalía estructural conocida de las vías respiratorias
(por ejemplo, estenosis subglótica, papilomatosis laríngea severa, trisomía 21, etc) y otras
comorbilidades.
Signosde hipoxia: alteración del sensorio o estado general,palidez y cianosis.
Sospecha de una inadecuadavigilanciadomiciliaria, angustiafamiliar o difícil acceso al hospital.
Recunrenciadel cuadro dentro de las siguientes 24 horas.
Diagnóstico incierto.
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDIATRiA
AMERINSN

35
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14. BjornsooCL. johnson DW.Croup in children. CMAJ. October 15, 2013, 185(15).
AMERINSN

36
Diagnóstico 1
·
2' 3
Es clínico: hay un patrón característico.
Media de duración en < 1 año: 12 días.
Pródromos de síntomas respiratorios altos (2 ~ 4 días): congestión nasal, rinorrea, tos, con o sin
fiebre.
Seguidos de un incremento del trabajo respiratorio, disnea, taquipnea, aleteo nasal, tirajes,
sibilantes y subcrepitantes, taquicardia e hipoxemia.
El pico se presenta entre los 3 a 5 días
l
f,.._~~C_ar_d_io~P-~-~_c_o_n~•'e_'n_i~~~~~~~-~~~~""-'-~~~~~~~~~~~-·~
. Inmunodeficiencia J
Fuente: Fuentes C. Ccmeio G, BustosR. Actua/1zooonen el tratamiento de bronqwol1t1s aguda: menos es mas. Neumo! Ped1acr 2016; 11
(l)c65- 70.'
Niveles
de vitamina O en estudio
Recién nacido pre término
! Enfermedad pulmonar crónica
Factores socioeconórnicos
1
Sexo masculino
Exoosición a tabaco
Edad
Factoresde riesgo para enfermedadsevera
Influenza ==1 1-5
,r----,E-nt-e~no-v7i~-,-----~~-~ 1-5
Fuent·e: Fuentes C, Cornejo G, Bustos R. Actualización en el tratamientode bronquio/ili;-;gudd':-~""esm~a•=.s.=N~e-um_o_f=p,-d~irJL.7"2oi'(C/
1
(2)c 65 - 70.6
Coronavirus
Adenovirus 5 - 1 O
------s-::10~--
-~~~=~~
PATOGENO FRECUENCIA(%)
Virus Sincitia! Respiratorio 50 - 80
Rinovirus -~~~~-~--'~=..=~~ ----- 5- 25--·-------
Parainfluenza
tipo3 5 - 2~5-------~
Me neumovirus --5-- 1 O
Definición 1.
2' 3
Bronquiolitis aguda es una inílamación aguda del tracto respiratorio inferior (bronquiolos
terminales) causadapor una infección viral.
Me Connochie: primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias, precedido por un
cuadro catarral en un niño menor de 2 años.
No hay consenso en: edad o número de episodios.
Fisiopatología4' 5
La invasión y replicación viral causa necrosis epitelial y destrucción ciliar, lo cual lleva a una
respuesta inflamatoria con proliferación celular, edema, e incremento de la producción de moco.
El moco y detritus celulares fonman tapones llevando a obstrucción bronquiolar y atrapamiento
de aire que se traduce a diferentes grados de colapso alveolar y un desajuste de la relación
ventilación perfusión: hipoxemia.
Etiología
MR Rtcordo Atra. MR GlullanaMort1;MR)osé De la Cruz
Revisadopor Dr. Cor/osÁlamo
5. BRONQUIOLITIS
AMERINSN

37
Duración promedio en menores de 1 año de edad: 12 días.
Aunque existen diversas escalas de valoración ninguna ha demostrado ser válida o precisa.
Parámetrosclínicos más significativos: Factores de riesgo, trabajo respiratorio e hipoxia.
Exámenes auxiliares
1
·
2' 3'4
El aislamiento viral. serología, cultivos, AGA, radiografía de tórax tienen poco impacto en el
diagnóstico.
Las pruebas virales no se recomiendan de rutina Puede influenciar aislamiento de pacientes
sintomáticos, pero los procedimientos de control de la infección son similares para la mayoría de
virusrespiratorios
Radiografía de tórax no se recomienda de nutina. Sólo cuando el diagnóstico no es claro o en
paciente con apariencia tóxica.1 Puede mostrar hiperinílación, atelectasia e infiltrados. Hay pobre
correlación con severidad de la enfermedad o riesgo de progresión. Estudios muestran
incremento en uso inapropiado de antibióticos debido a la apariencia radiográfica similar con
atelectasia e infiltrados.
Criterio de hospitalización
1'2'3
Menores de 3 meses: alto riesgode apnea y distres respiratorio severo.
Distres respiratorio, apnea, taquipnea (> 70), Sa02 < 90%, cianosis, deshidratación, intolerancia
ora!, apariencia tóxica, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita,inmunodeficiencia y
factor social.
Tratamiento1'
2' 3
Soporte primario:
Hidratación:dar fluidosisotónicos por riesgo de hiponatremia.1 Utilizar hidratación endovenosa
en niños graveso con intolerancia oral
Oxigeno suplementarioen Sa02 < 92% o menor al basal.'· 2.1
Elevación de la cabecera de la cama.'
Aspirar secreciones antes de toma, valorar gravedad, o inhalación)
Alimentación por sonda nasogástrica en deshidratados y desnutridos, o dieta fraccionada y/o
espesa.'
Educar a padres.'
Monitoreo continuo cardiopulmonar sólo en pacientes con: apnea, bradicardia y enfermedad
cardiopulmonar.1.2
Las intervenciones son múltiples pero no significativas en duración de enfermedady severidad.1
AMERINSN

38
Fuente: H. Cody Meissner, M.O.; Viral Bronchiolitis in Children. NEJM;Jonuor¡ 7, 20 / 6.4
Nutrición e hidratación
Hospitalización para observación del
estado de hidratación y nutricional puede Hidratación intravenosa o nasogástrica puede
ser necesaria para niños con d1stres ser usada
res iratorio
Fisioterapia respiratoria
No recomendado para uso de rutina
Terapia antibiótica
Oximetro de pulso
1-- ---
90% en ausencia de acidosis
No recomendado de rutina si SaOz >
Oxígeno suplementario
Solución hiper-tónica
nebulizada
No recomendado
Terapia glucocorticoide
No recomendado
Epinefrina
No recomendado
Terapia broncodilatadora
Ensayos aleatorizados no muestran un efecto
benéfico consistente sobre la resolución de la
, enfermedad, necesidad de hospitalización o
t duración de la esta~ j
Ensayos aleatorizados. multicéntricos y
grandes no muestran mejora en el resultado
entre pacientes ambulatorios con
------- --~uiolitis o ~acientes h~spitalizados.
Ensayos aleatorizados, multicéntricos y
grandes proporcionan una clara evidencia de
e--~===~~=~4='~~=~-~~- =-~==-~fa~lt~a~de~~enefl~[?;
__. .....~===~
Solución salina hipertónica 3% nebulizada
mejora los síntomas de bronquiolitis leve a
moderada si la duración de la estancia es >3
chas (la mayor(a de hospitalizaciones son <72
horas
Episo~ transitorios de hipoxemia no están
! asociados .ca~- ca. mp.l.icac1ones, tales episodios ¡
~c~Ten~s~~I'~- _
¡---- ·-- ------ ' La saturación de oxígeno es un pobre
No recomendado para pacientes que no ' predictor de 381stres respiratorio los usos dl
requieren oxigeno o st la Sa02 > 90% j rutina se con eleciona con estancias
__ ---J--E.c.olongadas en la emergencia y hos~_al_
La aspiraoon profunda está asociada con una
estancia hospitalaria prolongada, la
No recomendado 1 eliminación de secreciones obstructivas por
I ~~~~ot:!~:~~~ofannge puede proporcionar
TRATAMIENTO RECOMENDACIÓN COMENTARIO
AMERINSN

39
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40
Indicaciones:
NPO.
Dextrosa 5% 1 OOOcc}
NaCI 20% 20 ce Volumen: 180cc/kg: 540 ce/día
KCI 20% 10 ce
Nebulización con NaCI 3%5 mi cada 20 minutos por 3 veces y luego cada 3 horas.
Metamizol 60 mg EV condicional a Tº 2:38.5°C más mediosfísicos.
Oxígeno Suplementario para mantener Sa02 2:92%.
Aspiraciónde secreciones a demanda.
Posiciónsemisentada.
Control de funcionesvitalesy observaciónde signosde alamna.
Medidas preventivas
Vacunación: antiinfluenza.1. 2. 3
Lavadode manos, políticas de aislamiento, cambio de guantes y uso de batas.u. J
Evitar tabaco.'· 2, 3
Fomentar lactanciamaterna por 6 meses.! 2. 3
Vitamina D: la gravedad de la bronquiolitisaumenta con una disminución del nivel sérico de 25-
hicroxivitarnna D.17)
o La Sociedad Pediátrica de Canadá, la Academia Americana de Pediatría, las
recomendaciones de Australiay Nueva Zelanda y el grupo Prevlnfadrecomiendadosis
de vitaminaD de 400 Ul/díapara todos los niños durante su primer año de vida.8
Palivizumab12.':Anticuerpomonoclonal (lg G) dirigida contra el VSR( l 5mg/kgIM).
o Reduce mortalidady asma. Pero es costoso.
o En prematuros: Reduce hospitalizacionesen un 40-60%.
• <28 sem de EdadGestacional: Por 1 año,
• 29-32 semanas de Edad Gestacional:Por 6 meses.
• 32-35 semanas de Edad Gestacional con < 6 meses, con 2 factores de riesgo:
Cuidadores, hemnanos en edad escolar, contaminantes del aire, anomnalidad de
vía aérea o enfermedad neuromuscular severa.
En enfemnedad pulmonar crónica: que requiere tratamiento médico.
En cardiopatía congénita cianótica, Hipertensión pulmonar o Insuficiencia cardiaca congestiva con
tratamiento.
Pronóstico
1
40%:Sibilantes hasta los 5 años.
1 0%: Sibilantes después de los 5 años.
Factor independiente para sibilancias recurrentes: atopia familiar.
CASO CLÍNICO
Lactante de 2 meses 20 días de edad, con antecedente de prematuridad (EG: 31 sem) y
hospitalizaciónal nacer por sepsis y distrés respiratorio en ventilación mecánica por 1 mes. Quién es
traído por emergencia, porque 4 días antes: Presenta rinorrea, asociada a tos seca esporádica y fiebre
no cuantificada.1 día antes: Se asocia dificultad respiratoria.
Al examen: T°: 37.?ºC. FR: 68. FC: 150. Sa02: 91 %. Peso: 3 kg. tirajes subcostales e intercostales, y
sibilantes inspiratoriosy espiratorios. Resto: Normal. Diga usted el mane¡o:
Impresióndiagnóstica:
- Bronquiolitis.
o Descartar displasiabroncopulmonar
AMERINSN

41
Wagner T. Bronch.clrns. Pediatr Rev 2009; 30( 10):386-395.
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recomendaciones. Asociación Española de Pediatría. Noviembre 2009.
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March 2015. volume 174: lssue 3. pp 365-372
8. C. Alonso López, N. Ureta verasco. C.R. Pallas Alonso, C.R. Pallas Alonso y Grupo Prevlnfad. Vitamina O profiláctica. Rev Pediatr Aten
Primaria vol.! 2 no.47 Madrid julJsep. 2010
BIBLIOGRAFÍA
- Balance hídrico estricto.
AMERINSN

42
Toxinas
Toxina adenilato ciclasa (CyaA)
Citotoxinatraqueal (CTT)
Toxina tennolábi! con actividad dual adenilato ciclasa I
hemolisina; fundamental en el daño celular, actúa como
~-~~--~-~-"~-"""'~an_t~iin_fi_am_a_t_on~·º.
y antifagocítico
Toxina dermonecrótica (TON) Produce necro~ V~-- ,.,...._._.._.,---
p"r;(Jucto monomérico de la s(nteSISCie peptid;;gDcanos.
Disrupción de tight junctions, edema mitocondrial.
extrusión de células epiteliales. Estimula producción de
IL-1 y NO.
Toxina pertussis (TP)
Proteína de secreción, rnl en la colonización traqueal
Toxina A-B, con actividad ADP-ribosiladora de proteína
G; factor promotor de linfocitosís
Factor de colonización traqueal
(FCT)
Proteína de superficie. mediación en la unión a células
epiteliales
Pertectina (PRN)
Adhesinas
Fimbria (FIM)
Proteína filamentosa de superficie, re~a~
colonización traqueal persistente
Proteína de superficie y de secreción, adhesina principal,
gnm potencial inmunog~nico
Hemaglutinina filamentosa (HFA)
Fuente: Donoso A Diaz F. Coqueluche Grave: Puesta al dio. Neuma! Pediatr i006; 1(3):111-92
FACTORES DE VIRULENCIA Y TOXINAS DE LA B. PERTUSIS
Definiciones
Síndrome coque/uchoide: término que se emplea para denotar los signos y síntomas indistinguibles
de la tos ferina cuando no se puede demostrar la presencia de Bordete//a pertuss1s.'
Coqueluche: enfermedad infecciosa, altamente contagiosa caracterizada por tos paroxística de > 7
- 14 días, emetizante con estridor inspiratorio (gallito) que en neonatos y lactantes puede ser
reemplazado por apneas repetídasrz
Etiología
El coqueluche es una enfermedad respiratoria causada por la bacteria B. pertussis, aunque existen
otros patógenos que dan cuadros similares (síndrome coqueluchoide):
Bacterias: B. Parapertussis, C Trachomatis (neonatos) y los gérmenes atípicos como la C.
pneumoniae y M. pneumonioe (niños grandes y adolescentes).3
Vinus: VSR (causa viral más frecuente), Parainíluenza 3, lnfiuenza A. Adenovirus, metaneumovirus
y nnovirus.v'
Microbiología
B. Pertussis es un cocobacilo gram negativoque infectasolo humanos, es aeróbico y crece mejor entre
los 35 - 37°C. B. Pertussis y la 8. Parapertussis son bacterias exigentes y difíciles de cultivar en medios
convencionales; B. Pertussis requiere factores de crecimiento complementarios como el Bordet -
Gengou (con almidón de papa), Regan - Lowe (carbón)? y produce una gama de adhesinas y toxinas
implicadasen diversos procesos.'
MR CarlosOre/lana,MR Nery Sarmiento,,MR Nancy Tanta,MP Héctor Flores
Revisadopor: Dr. FranklinArando
6. COQUELUCHE Y SINDROME
COQUELUCHOIDE
MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN PEDlATRiA
AMERfNSN

43
Definiciónclínicade caso por edad.11
< 3 meses: infección respiratoria aguda con tos en accesos, estridor, apnea, cianosis o vómito
post tos.
3 meses - 12 años: infección respiratoria con tos > 1 semana, paroxística, con estridor o vómito
post tos; o niños con tos paroxística intensa con estridor, de cualquier duración.
> 1 2 años: infección respiratoria con tos prolongada de >2 semanas y presencia o no de
paroxismos, expectoración y vómito.
Complicaciones
Desde neumonía (más frecuente) a hipertensión pulmonar (la más grave) y muerte. Infecciones
concomitantes como influenza o VSR pueden llevar a un curso clínico más severo, además de:
hipoglicemia, baja de peso, deshidratación (vómitos y rechazo alimentario), trastornos del sueño,
atelectasias, otitis media aguda, convulsiones (toxinas, isquemia, hipoglicemia), encefalopatía hipóxico-
isquémica, arritmias y síncope. Los paroxismos por sí mismos pueden generar complicaciones
asociadas a la presíón.> 3, 4
Fuente: Moreno - Perez D. Baquero-Art1gao F y cols. Tos Fenna. Protocolos d1ognosr1co-terapeut1cos de la AEP: lnfectologm ped1atnca
20/.ló
Posibilidades:
Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para Bordetella Pertusis
Caso confirmado Cualquier cuadro que cumple los criterios de diagnóstico clínico, con PCR
positivo para Bordetella Pertusis o asociación epidemiológica a un caso con
diagnóstico microbiológico
Posibilidades:
Aislamiento de Bordetella Pertusis
Reacción en cadena de la poümerasa positiva
Diagnósticomicrobiológico"
(*En muestra nasofaríngea)
Caso que cumple los criteriosde diagnósticoclínico,pero no se ha podido
demostrar microbiológicamenteni se ha podido filiarepidemiológicamente
a un caso definitivo
Caso probable
Tos de duración mayor de 2 semanas.más uno de los siguterrtes:
Tos paroxística
Galloinspiratorio
Vómrtostras los accesos de tos sin otra causa aparente
Diagnósticodínico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE TOS FERINA
(SEGÚN LOS CDC DE ATLANTA)
Clínicae historianatura
l
Se transmite por medio de gotitas de aerosol al toser o estornudar. El periodo de incubación dura
entre 7 - 14 días (rango 4 - 21 d(as).3· 5· 6 Su curso suele ser predecible, pero puede modificarse por
la edad, el estado de vacunación o infección previa. El coqueluche clásico se divide en tres etapas.z.3. 5
Fase catarral ( 1 - 2 semanas): síntomas inespecíficos: fiebre leve, tos, rinorrea y congestión nasal,
como cualquier proceso respiratorio viral alto; esto dificulta la identificación de los casos
sospechosos. El riesgo de transmisión es mayor durante la fase catarral.r 5. 6
Fase paroxística (2 - 6 semanas): caracterizada por tos paroxística y quintosa seguidas de gallito
inspiratorio; menos común en adolescentes y adultos. De predominio nocturno y pueden
desencadenarse por el llanto, risa, estornudo, ejercicio físico o la alimentación, puede asociarse a
cianosis, salivación, lágrimas y vómitos post tos; los pacientes lucen bien entre episodios. El cuadro
suele ser atípico en < 6m, con apnea, boqueo o quejido en lugar de gallito inspiratorio.v s. 6
Fase de convalecencia (semanas a meses): mejora de integridad y función del tracto respiratorio
con disminución de frecuencia y severidad de episodios de tos, aunque pueden exacerbarse con
nuevas infecciones respiratorias. 5. 6
MANUAL DE URGENG.;s Y EMERGENCIAS EN PEDIATRÍA
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