El documento proporciona información sobre varios anticoagulantes y antitrombóticos, incluida su farmacocinética, mecanismo de acción y usos terapéuticos. La heparina sódica se usa para tratar la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar. La warfarina previene eventos trombóticos mediante la antagonización de la vitamina K. La heparina de bajo peso molecular como enoxaparina tiene una vida media más larga que la heparina regular.

1. ATICOANTICOAGULANTES
Y ANTITROMBÓTICOS

2. Heparina sódica
USO TERAPÉUTICO
• Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
• Tromboembolismo arterial
• Embolia cerebral
MECANISMO DE ACCIÓN
• Potencia la acción inhibitoria de la antitrombina en los factores IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa inactivando la
trombina y evitando la conversión de fibrinógeno a fibrina
FARMACOCINÉTICA
• Unión a proteínas muy alta (lipoproteínas de baja densidad
• Biotransformación hepática
• Tiene una vida media de 1 a 6 horas (1,5 horas promedio)
• Se elimina por vía renal usualmente como metabolitos. No se elimina por diálisis.
REACCIONES ADVERSAS
• Sangrado
DOSIS
• Subcutánea profunda: 12.000 – 10.000 UI inicialmente, luego de 10.000 – 8.000 UI c/8hrs o 15.000 –
20.000 c/12hrs
• IV: 10.000 UI inicialmente, luego de 5.000 – 10.000 c/4-6hrs
• Infusión intravenosa: 20.000 – 40.000 UI en 1.000 mL de cloruro de sodio 0,9% administrada en un
periodo de 24hrs
Whalen K. Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology. 8th
ed. Baltimore, MD: Wolters Kluwer Health; 2022

3. Heparina no fraccionada
Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un variable número de residuos que les dan
cargas negativas.
USO TERAPÉUTICO
• Prevención De TVP
• Tratamiento de la TVP con embolia pulmonar o sin ella.
• Profilaxis de TVP y/o embolia no quirúrgica
• Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (angina inestable, infarto no-Q).
• Tras una trombolisis en un infarto agudo de miocardio, en la diálisis, CID.
FARMACOCINÉTICA
• Administración parenteral (SC o IV)
• I.V. muestra su actividad anticoagulante inmediata y dura 6 horas
• S.C., el efecto máximo es a las 3 horas y perdura 12 h o más según la dosis administrada.
• Eliminación extrarrenal
• Se une al endotelio y a otras proteínas fijadoras de heparina
• Requiere vigilancia con el TTPa y posee propensión de unirse a proteínas y células plasmáticas
• No atraviesan placenta
• La vida media depende de la dosis administrada .100 u/kg = 1 h 400 u/kg = 2.5 h 800 u/kg = 5 h
DOSIS
• 5000 U SC 2-3/día
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LA VIDA MEDIA AUMENTA EN CIRROSIS Y EN ENFERMEDAD
RENAL TERMINAL

4. Dicumarol
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• Antagonismo con la vitamina K (similar a warfarina). Fue el
primer anticoagulante oral aislado, y también, el primero en
usarse en clínica.
Se usa poco por su lenta absorción
FORMA PARTE DE LOS FÁRMACOS CUMARÍNICOS
DOSIS
• 25 a 200 mg/día.

5. WARFARINA
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Los efectos máximos pueden retrasarse por 72 a 96 hrs.
Sus efectos anticoagulants pueden superarse por la administración de
Vitamina K, aunque la reversion después de la administración de esta, llega a
tomar hasta 24 hrs.
USO TERAPÉUTICO
• Prevención y tx de TVP y embolismo pulmonar
• Prevención de accidente vascular cerebral en caso de fibrilación auricular o
válvulas cardíacas protésicas
• Prevención de tromboembolismo venoso después de cirugía ortopédica
FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe rápidamente después de su administración oral
(biodisponibilidad de 100%)
• Fuerte union a albúmina plasmática (previene la difusión a LCR, orina y
leche maternal)
• Cruza con facilidad la barrera placentaria
• Vida media de 40 hrs
• Se metaboliza por el Sistema CYP450 a components activos
• Se excreta en la orina y heces

6. WARFARINA
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INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Intoxicación aguda con alcohol:
• Amiodarona
• Fluconazol
• Metronidazol
• sulfametoxazol/trimethoprim
• Ingestión crónica de alcohol:
• Barbitúricos
• Carbamazepina
• Rifampicina
EFECTOS ADVERSOS
• Sangrado (el de menor grado puede tratarse con la retirada del fármaco o
la administración de vitamina K VO, el de mayor grado > dosis de vitamina
K VI)
• Lesiones cutáneas y necrosis (raras)
• Sx del dedo del pie morado (causado por un émbolo de colesterolde las
placas)
TERATÓGENA, CONTRAINDICADA EN EMBARAZO

7. ● Heparina de bajo peso molecular medio de aprox 4,500 Daltons.
● Tiene alta actividad anti-Xa y baja actividad anti-Iia o antitrombina
USO TERAPÉUTICO
● TVP
● Prevención de formación de trombos durante la hemodiálisis
● Angina inestable e infarto de miocardio sin elevación de ST
FARMACOCINÉTICA
● Suelen administrarse vía subcutánea (enoxaparina VI en tx de infarto de
miocardio)
● Se recomienda vigilancia de las concentraciones en pacientes obesos, con
afección renal y/o embarazadas
● Se eliminan de forma primaria en la orina
● Vida media de 3 a 12 hrs (heparina original es de 1.5hrs aprox)
EFECTOS ADVERSOS
● Hemorragia que puede manejarse al descontinuar el fármaco o tratándolo con
sulfato de protamida
● Escalofríos, fiebre, urticaria, choque anafiláctico
DOSIS
● Profilaxis 40 mg sc c/24 hrs
● Alto riesgo y obesos 1.5 mg/kg/dia
Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina/dalteparina)
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8. Dipiridamol
Vasodilatador coronario que aumenta las concentraciones intracelulares de AMPc al inhibir
la fosfodiesterasa, disminuyendo la síntesis de tromboxano A2.
Puede potenciar el efecto de prostaciclina disminuyendo la adhesión plaquetaria.
USO TERAPÉUTICO
● Prevención de EVC
● Suele usarse en combinación con la aspirina
BIODISPONIBILIDAD
● Variable después de su administración oral
● Intensa unión a proteínas
● Metabolismo hepático y excreción por heces
EFECTOS ADVERSOS
● Cefalea y mareo
● Hipotensión ortostática (cuando se administra VI)
● Contraindicado a pacientes con angina inestable (puede empeorar la isquemia)
DOSIS
● 75-150mg c/ 6-8hrs
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9. Clopidogrel (ANTAGONISTA DEL RECEPTOR P2Y)
Inhibidor del receptor ADP P2Y que bloquea la agregación
plaquetaria.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe la unión del ADP al receptor P2Y en las plaquetas -> inhibe
la activación de receptores GP IIb/IIIa
• Se une al receptor ADP P2Y de forma irreversible
• La inhibición máxima de la agregación plaquetaria se logra de 3 a
5 días.
USO TERAPÉUTICO
• Prevención de eventos ateroscleróticos
• Pacientes con infarto de miocardio
• EVC reciente
• Arteriopatía periférica
• Profilaxis de angina inestable
• Prevención de eventos trombóticos relacionados con intervención
coronaria percutánea con o sin endoprótesis coronarias
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Receptores GP IIb/IIIa: son requeridos para que las plaquetas se
unan a fibrinógeno y entre sí

10. Clopidogrel
FARMACOCINÉTICA
• Requiere de dosis de carga orales para un efecto antiplaquetario
más rápido
• Los alimentos NO interfieren con su absorción
• Su eliminación es tanto por vía fecal como renal
• Es un profármaco, su eficacia depende de su metabolito activo
• Polimorfismo genético de CYP 2C19 (pobres metabolizadores de
clopidogrel), optar por Prasugrel o Ticagrelor
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Omeprazol, esomeprazol
EFECTOS ADVERSOS
• Como antagonista del receptor de P2Y, puede ocasionar un
sangrado prolongado para el cuál no hay antídoto
• Aún así, es el que menos causa reacciones adversas
• Púrpura trombocitopénica trombótica
DOSIS
• 75mg/día
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11. USO TERAPÉUTICO
● Shock hipovolémico, ya que reduce la viscosidad de la sangre.
● Profilaxis de las complicaciones tromboembólicas posoperatorias y postraumáticas.
● Cirugía vascular.
MECANISMO DE ACCIÓN
● Expande el volumen sanguíneo
FARMACOCINÉTICA
● se distribuye en el sistema vascular, que de acuerdo con el peso molecular cambia hacia pesos
moleculares más altos cuando las moléculas más pequeñas se excretan por los riñones.
EFECTOS ADVERSOS
● Vómitos
● Fiebre
● Shock anafiláctico
● Sangrado
CONTRAINDICACIONES
● Insuficiencia renal
● Insuficiencia cardíaca
● Embarazo
DOSIS
● infusión IV rápida, adultos: al inicio 500-1 000 mL, seguidos por 500 mL si es necesario; la dosis total
no debe superar 20 mL/kg durante las 24 h iniciales; si se requiere, se pueden administrar 10 mL/kg al
día 2 días más (el tratamiento no se debe prolongar más de 3 días). Niños: la dosis total no debe
superar 20 mL/kg.
Dextran 70 y 75
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12. Dabigatrán
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibidor directo de trombina (trombina unida a coágulos y trombina libre son
inhibidas)
USO TERAPÉUTICO
• Prevención de EVC
• Embolismo directo en pacientes con fibrilación auricular no valvular
• Tx de trombosis venosa profunda
• Contraindicado a pacientes con válvulas cardíacas protésicas mecánicas
FARMACOCINÉTICA
• Se metaboliza por esterasas
• Es un sustrato para P-glucoproteína y se elimina por vía renal
EFECTOS ADVERSOS
• Sangrado (es mayor en pacientes con afecciones renales y/o mayores de 75
años)
• Idarucizumab puede usarse para revertir el sangrado en casos graves
• Dispepsia, dolor abdominal, esofagitis y sangrado gastrointestinal
• EVITAR descontinuación abrupta por riesgo alto a eventos trombóticos
DOSIS
• Evento trombótico vascular: 220mg una vez al día
• EVC y trombosis venosa profunda: 300mg 2 veces al día
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14. Hemostasia
Mecanismo de defensa que protege al organismo de pérdidas
sanguíneas que se producen tras una lesión vascular

15. Coagulación
 Proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en
fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
FUNCION:
 Limitar la pérdida de sangre hemostasia con vasoconstricción local del
vaso, el depósito y agregación de plaquetas.
COAGULACIÓN SANGUÍNEA:
 Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un
gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero
cambio de estado.

16. Las vías intrínseca y extrínseca son
las vías de iniciación de la cascada,
mientras que la vía común es hacia
donde confluyen las otras dos
desembocando en la conversión de
fibrinógeno en fibrina.
Cascada de coagulación