ANTICOAGULANTE
sistema circulatorio.
trombosis por su capacidad para dificultar
Sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre.
Utilizadas para el tratamiento de la Trombo  Coágulo dentro del
el proceso de coagulación de la sangre.
Anticoagulantes que se utilizan en el manejo de estos procesos: heparinas (fases
iniciales) y pentasacáridos, anticoagulantes orales (Prolongación tto)e inhibidores
directos de la trombina.
 La complicación más importante del tratamiento anticoagulante es la hemorragia.
SEGÚ
N
S
U
FUNCION
Acción directa
Acción Indirecta
SEGÚ
N
S
U
ADMINISTRACION
Vía parenteral
Vía enteral
Aquellos que por sí solos son capaces
cascada de la coagulación.
Ejemplo:
 Inhibidores directos de trombina
Argatroban
de inhibir la
Aquellos
proteínas
que mediante su interacción con otras
o en otras vías metabólicas impiden la
activación de la coagulación.
Ejemplos:
Inhibidores
Inhibidores
mediados por antitrombina III
de la síntesis de factores de coagulación.

Vía de administración:
Acción directa: aquellos que por si solos son
capaces de inhibir cascada de la coagulación.
Acción indirecta: aquellos que mediante
su interacción con
otras
otras
vías
proteínas o
actuando en metabólicas,
la cascada de
alteran el funcionamiento de
coagulación.
Heparina no fraccionada.
 Heparinas de bajo peso molecular.
Inhibidores mediados por antitrombina III
Parenteral
Inhibidores directos de trombina
Oral
La heparina
Vía subcutánea
Adm. forma ambulatoria
Uso de tipo preventivo o contraindicación
de warfarina.
Riesgo de hemorragia es menor, su uso
prolongado favorece el desarrollo de
osteoporosis y fracturas
Vía endovenosa
Requiere hospitalización, inyectar
frecuentemente o por infusión.
TTO agudo trombosis
Importante riesgo de hemorragia.
Polisacárido sulfatado
Deriva de mucosa intestinal de porcino
Tromboembolismo arterial (presencia de un coágulo móvil localizado en una
arteria).
Prevención de la formación de coágulos
en pacientes sometidos a una
intervención quirúrgica, a diálisis o a una
transfusión sanguínea.
Prevención y tratamiento del tromboembolismo pulmonar
(presencia de un coágulo móvil localizado en el pulmón).
Prevención y tratamiento de la trombosis venosa
profunda (presencia de un coágulo localizado en las venas
de las piernas).
REACCIONES ADVERSAS
Es la complicación más frecuente y se debe a su acción
antitrombina
Hemorragia
La activación de las plaquetas por las HNF origina un desgaste
de los trombocitos circulantes, con independencia de una
activación plaquetaria mediante su unión con IgG estimulada
por la HNF
Trombocitopenia
La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se
observa luego de 3 meses de uso.
Osteoporosis
Es frecuente y se relaciona con una reacción antígeno cuerpo
en el sitio de inyección, asociada a la acumulación de
plaquetas activadas.
Necrosis
Demica
Inhibicion de la
produccion de
aldosterona
Solo se asocia con dosis muy altas y origina hiperpotasemia;
por esta razón , en personas con insuficiencia cardiaca hay
que seguir un control mas estricto.
Farmacocinética
• Vía de administración:
- subcutánea (profilaxis) – efecto 1 a 2 horas
- intravenosa (tratamiento trombosis) – efecto inmediato
• Baja disponibilidad oral por su gran tamaño
No pasa la barrera fetoplacentaria, por lo tanto, es segura en el
embarazo
• Metabolismo: depolimerización en endotelio y macrófagos
• Eliminación renal
• Vida media: 45 a 60 min, hasta 150 min
• Unión a proteínas plasmáticas, factor 4 plaquetario,
macrófagos, fibrinógeno, lipoproteínas y células endoteliales
Usos clínicos
 Prevención de tromboembolismo venoso: con
factores de riesgo como cáncer, insuficiencia cardiaca,
infarto agudo al miocardio, entre otros
 Usar dosis de 5000UI c/12 horas vía subcutánea.
Lesiones de paredes vasculares
•Ateromas
•Flebitis
•Varices
*1
*2
*2 Tiempo de tromboplastina parcial activada
*1 Antifactor X activado
Reacciones adversas
 Asociadas a sobredosis: Hemorragia
 Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis.
 Asociadas a formación de complejos inmunes:
Síndrome de trombocitopenia / trombosis y
necrosis cutánea por heparina.
 Asociada a impurezas en la mezcla: Urticaria.
Contraindicaciones







Hipersensibilidad
Alteraciones de coagulación
Carcinoma visceral
Enfermedad hepática o renal
Amenaza de aborto
Sangrado gastrointestinal
avanzada
Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular.
Heparinas de bajo peso molecular
(HBPM)
Cada HBPM tiene una distribución de pesos moleculares
específica que determina su actividad anticoagulante y la
duración de la acción.
Derivados de la HNF por despolimerización.
Usos clínicos






Profilaxis de TVP
Procedimientos coronarios
Tratamiento de TEP ,TVP
invasivos
Manejo de eventos isquémicos cerebrales
Angina inestable e infarto
Es el anticoagulante de elección en el embarazo
(Control de terapia )
La inhibición del factor Xa por las HBPM induce cambios
muy discretos en el TIPa, por lo que este test no sirve
para el control.
Por su buena y predecible relación dosis respuesta no
requieren de monitorización, salvo en nefrópatas, en los
que se puede determinar su actividad anti-Xa.
Efectos adversos
•
•
•
•
•
Sangrado
Osteoporosis
Trombocitopenia
Hematomas
Necrosis cutánea
Contraindicaciones
Sangrado activo o historia de coagulopatía.
Trombocitopenia inducida por heparina
(reactividad cruzada).
Administradas por más de seis semanas
pueden inducir osteoporosis.
ANTICOAGULANTES POR VIA ORAL
WARFARINA
Mecanismo de acción
La acción de la warfarina inhibe la primera
enzima, así previniendo la formación de la
quinona e interrumpiendo el reciclaje
necesario de vitamina K.
Acción
Anticoagulantes
Indicaciones





.Prevención primaria y secundaria del tromboembolismo venoso
Prevención de recurrencia de infarto agudo de miocardio.
Prevención del embolismo al Sistema Nervioso Central
Para el tratamiento de
Para el tratamiento de
paroxística nocturna.
la
la
deficiencia del cofactor II de la heparina.
trombosis asociada a hemoglobinuria
Efectos adverso
hemorragias en cualquier tejido u
órgano
Las complicaciones de la hemorragia
pueden incluir parálisis, parestesias,
cefaleas, dolor torácico, abdominal o
muscular; mareos, jadeos, dificultad
para respirar o para tragar, debilidad,
hipotensión y shock inexplicable.
Vía de administración
Por vía oral
Nombres comerciales
Aldocumar
ANTAGONISTA DE LA WARFARINA Concentrado de complejo
protrómbico
Mecanismo de acción
Impide la formación en el hígado de los factores activos de la
coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C, mediante inhibición de
la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por
la vit. K.
Indicaciones
Tto. y profilaxis de las afecciones tromboembólicas.
Reacciones adversas
Hemorragias en cualquier
órgano. Necrosis de piel.
Contraindicaciones Hipersensibilidad.
Embarazo. Falta de cooperación del
enfermo. Diátesis hemorrágicas y/o
discrasia hemática. Lesiones orgánicas
susceptibles de sangrar. Intervenciones
quirúrgicas recientes o previstas en el
SNC, operaciones oftalmológicas e
intervenciones que pongan al descubierto
grandes superficies de tejidos.
Presentacion de ANTICOAGULANTE presS.pptx
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  • 14.
    ANTICOAGULANTE sistema circulatorio. trombosis porsu capacidad para dificultar Sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre. Utilizadas para el tratamiento de la Trombo  Coágulo dentro del el proceso de coagulación de la sangre. Anticoagulantes que se utilizan en el manejo de estos procesos: heparinas (fases iniciales) y pentasacáridos, anticoagulantes orales (Prolongación tto)e inhibidores directos de la trombina.  La complicación más importante del tratamiento anticoagulante es la hemorragia.
  • 15.
  • 16.
    Aquellos que porsí solos son capaces cascada de la coagulación. Ejemplo:  Inhibidores directos de trombina Argatroban de inhibir la
  • 17.
    Aquellos proteínas que mediante suinteracción con otras o en otras vías metabólicas impiden la activación de la coagulación. Ejemplos: Inhibidores Inhibidores mediados por antitrombina III de la síntesis de factores de coagulación.
  • 19.
     Vía de administración: Accióndirecta: aquellos que por si solos son capaces de inhibir cascada de la coagulación. Acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otras otras vías proteínas o actuando en metabólicas, la cascada de alteran el funcionamiento de coagulación. Heparina no fraccionada.  Heparinas de bajo peso molecular. Inhibidores mediados por antitrombina III Parenteral Inhibidores directos de trombina Oral
  • 20.
    La heparina Vía subcutánea Adm.forma ambulatoria Uso de tipo preventivo o contraindicación de warfarina. Riesgo de hemorragia es menor, su uso prolongado favorece el desarrollo de osteoporosis y fracturas Vía endovenosa Requiere hospitalización, inyectar frecuentemente o por infusión. TTO agudo trombosis Importante riesgo de hemorragia. Polisacárido sulfatado Deriva de mucosa intestinal de porcino
  • 21.
    Tromboembolismo arterial (presenciade un coágulo móvil localizado en una arteria). Prevención de la formación de coágulos en pacientes sometidos a una intervención quirúrgica, a diálisis o a una transfusión sanguínea. Prevención y tratamiento del tromboembolismo pulmonar (presencia de un coágulo móvil localizado en el pulmón). Prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda (presencia de un coágulo localizado en las venas de las piernas).
  • 22.
    REACCIONES ADVERSAS Es lacomplicación más frecuente y se debe a su acción antitrombina Hemorragia La activación de las plaquetas por las HNF origina un desgaste de los trombocitos circulantes, con independencia de una activación plaquetaria mediante su unión con IgG estimulada por la HNF Trombocitopenia La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se observa luego de 3 meses de uso. Osteoporosis Es frecuente y se relaciona con una reacción antígeno cuerpo en el sitio de inyección, asociada a la acumulación de plaquetas activadas. Necrosis Demica Inhibicion de la produccion de aldosterona Solo se asocia con dosis muy altas y origina hiperpotasemia; por esta razón , en personas con insuficiencia cardiaca hay que seguir un control mas estricto.
  • 25.
    Farmacocinética • Vía deadministración: - subcutánea (profilaxis) – efecto 1 a 2 horas - intravenosa (tratamiento trombosis) – efecto inmediato • Baja disponibilidad oral por su gran tamaño No pasa la barrera fetoplacentaria, por lo tanto, es segura en el embarazo • Metabolismo: depolimerización en endotelio y macrófagos • Eliminación renal • Vida media: 45 a 60 min, hasta 150 min • Unión a proteínas plasmáticas, factor 4 plaquetario, macrófagos, fibrinógeno, lipoproteínas y células endoteliales
  • 26.
    Usos clínicos  Prevenciónde tromboembolismo venoso: con factores de riesgo como cáncer, insuficiencia cardiaca, infarto agudo al miocardio, entre otros  Usar dosis de 5000UI c/12 horas vía subcutánea. Lesiones de paredes vasculares •Ateromas •Flebitis •Varices
  • 27.
    *1 *2 *2 Tiempo detromboplastina parcial activada *1 Antifactor X activado
  • 28.
    Reacciones adversas  Asociadasa sobredosis: Hemorragia  Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis.  Asociadas a formación de complejos inmunes: Síndrome de trombocitopenia / trombosis y necrosis cutánea por heparina.  Asociada a impurezas en la mezcla: Urticaria.
  • 29.
    Contraindicaciones        Hipersensibilidad Alteraciones de coagulación Carcinomavisceral Enfermedad hepática o renal Amenaza de aborto Sangrado gastrointestinal avanzada Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular.
  • 31.
    Heparinas de bajopeso molecular (HBPM) Cada HBPM tiene una distribución de pesos moleculares específica que determina su actividad anticoagulante y la duración de la acción. Derivados de la HNF por despolimerización.
  • 34.
    Usos clínicos       Profilaxis deTVP Procedimientos coronarios Tratamiento de TEP ,TVP invasivos Manejo de eventos isquémicos cerebrales Angina inestable e infarto Es el anticoagulante de elección en el embarazo
  • 35.
    (Control de terapia) La inhibición del factor Xa por las HBPM induce cambios muy discretos en el TIPa, por lo que este test no sirve para el control. Por su buena y predecible relación dosis respuesta no requieren de monitorización, salvo en nefrópatas, en los que se puede determinar su actividad anti-Xa.
  • 36.
  • 37.
    Contraindicaciones Sangrado activo ohistoria de coagulopatía. Trombocitopenia inducida por heparina (reactividad cruzada). Administradas por más de seis semanas pueden inducir osteoporosis.
  • 40.
    ANTICOAGULANTES POR VIAORAL WARFARINA Mecanismo de acción La acción de la warfarina inhibe la primera enzima, así previniendo la formación de la quinona e interrumpiendo el reciclaje necesario de vitamina K. Acción Anticoagulantes
  • 43.
    Indicaciones      .Prevención primaria ysecundaria del tromboembolismo venoso Prevención de recurrencia de infarto agudo de miocardio. Prevención del embolismo al Sistema Nervioso Central Para el tratamiento de Para el tratamiento de paroxística nocturna. la la deficiencia del cofactor II de la heparina. trombosis asociada a hemoglobinuria Efectos adverso hemorragias en cualquier tejido u órgano Las complicaciones de la hemorragia pueden incluir parálisis, parestesias, cefaleas, dolor torácico, abdominal o muscular; mareos, jadeos, dificultad para respirar o para tragar, debilidad, hipotensión y shock inexplicable. Vía de administración Por vía oral Nombres comerciales Aldocumar
  • 44.
    ANTAGONISTA DE LAWARFARINA Concentrado de complejo protrómbico Mecanismo de acción Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vit. K. Indicaciones Tto. y profilaxis de las afecciones tromboembólicas.
  • 45.
    Reacciones adversas Hemorragias encualquier órgano. Necrosis de piel. Contraindicaciones Hipersensibilidad. Embarazo. Falta de cooperación del enfermo. Diátesis hemorrágicas y/o discrasia hemática. Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar. Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC, operaciones oftalmológicas e intervenciones que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos.

Notas del editor

  • #3 La sangre debe permanecer fluida dentro de la vasculatura y coagularse, rápidamente, cuando se expone a superficies subendoteliales, en sitios de lesión vascular. En circunstancias normales, un delicado equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis, evita tanto la trombosis como la hemorragia. La alteración de este equilibrio, a favor de la coagulación, produce una trombosis.
  • #43 El índice internacional normalizado (INR