Este documento describe diferentes agentes anticoagulantes, antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios. Incluye información sobre la estreptoquinasa y uroquinasa que catalizan la conversión de plasminógeno en plasmina, así como heparina, warfarina y aspirina, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones, dosificación, toxicidad y contraindicaciones. También cubre clopidogrel y ticlopidina, inhibidores de la agregación plaquetaria mediada por ADP.
Estudio experimental de toxicidad del paracetamol en desnutriciónMar Sánchez
Estudio experimental de toxicidad del paracetamol o acetaminofén en desnutrición en modelo animal con ratas a las que se les provoca una desnutrición aguda mediante restricción alimentaria en la fase de acondicionamiento.
Se explican las fases de la intoxicación por sobredosis de paracetamol, su tratamiento con acetilcisteína, carbón activo y catárticos, y los resultados obtenidos del análisis del hígado y el plasma de los animales.
Estudio experimental de toxicidad del paracetamol en desnutriciónMar Sánchez
Estudio experimental de toxicidad del paracetamol o acetaminofén en desnutrición en modelo animal con ratas a las que se les provoca una desnutrición aguda mediante restricción alimentaria en la fase de acondicionamiento.
Se explican las fases de la intoxicación por sobredosis de paracetamol, su tratamiento con acetilcisteína, carbón activo y catárticos, y los resultados obtenidos del análisis del hígado y el plasma de los animales.
33. • Es una proteina producida
• por el estreptococo
• Se combina con el
• proactivador plasminógeno
• Cataliza la conversión de Plasminógeno en
Plasmina
34. • Es una enzima sintetizada por los riñones
• Convierte directamente el plasminógeno en
plasmina
49. Cuando un paciente está anticoagulado
con Heparina:
• PTT: 2 a 2,5 veces prolongado con
respecto al PTT control.
50. Reversión de la acción de la heparina
• Suspensión del tratamiento
• Administración de sulfato de protamina:
1 mg x c/100 Ud Heparina (APM)
50 mgs en 10 minutos.
1 mg x c/ 1 mg enoxaparina (BPM)
51.
52.
53. MECANISMO DE ACCIÓN:
• Bloquean la Ganma carboxilación de los
residuos de glutamato de los factores de
coagulación dependientes de la Vit K
54. • Previene el metabolismo reductivo del
epóxido de Vit. K
63. REVERSIÓN DE LA ACCIÓN
• Suspensión del medicamento
• Administración de altas dosis de Vitamina K
• Plasma fresco congelado
• Concentrados de factor IX
• Transfusión de sangre total
64.
65.
66. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la síntess de tromboxano A2
por acetilación irreversible de la
enzima ciclooxigenasa
75. MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe la agregación plaquetaria
mediante inhibición de la via de ADP
• Inhibición irreversible
• No tiene efecto en el metabolismo
de las prostaglandinas