Este documento resume información sobre tumores malignos en el esófago. Describe la epidemiología, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y clasificación de dos tipos principales de cáncer esofágico: carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma. También cubre estrategias para la detección temprana y el monitoreo de lesiones precancerosas.

1. TUMORES
MALIGNOS
ESÓFAGO
Mariana Marcial Jijón
Rebeca Arana Flores
AlexsandraCastillo Ibarra
Grupo 7-8
Dr. Mauricio HeirasArroyo

2. Epidemiología
Cáncer de esófago 6ta causa de mortalidad por cáncer
en todo el mundo
Representa alrededor del 5% de todas las muertes por
cáncer anualmente
8vo cáncer más común en el mundo

3. ■ El cáncer de esófago generalmente se presenta en una etapa avanzada y, por
lo tanto, el tratamiento curativo es limitado
■ El pronóstico es precario, con una supervivencia global de 5 años
■ El carcinoma esofágico es raro en personas jóvenes y su incidencia aumenta
con la edad, pico incidencia → 70-80 años

4. Carcinoma esofágico de células
escamosas
■ Forma más común de cáncer de esófago
■ Representa el 90% de todos los cánceres en la
mayoría de los asiáticos, africanos y países de
Europa del Este
■ Los
importantes para explicar
factores ambientales pueden ser
la variabilidad
geográfica en la incidencia

5. Países industrializados:
Consumo de tabaco
Consumo excesivo de
alcohol
Riesgo de desarrollar
ESCC con tabaquismo
activo ↑ de 3 -7 veces.
Alcohol tiene un riesgo de
desarrollar ESCC de 3-5
veces
Riesgo ↑ con la ingesta de
alcohol por encima de las
pautas dietéticas
máximas recomendadas
en EUA de 140 g / semana

6. Regiones en desarrollo: Deficiencias nutricionales
Factor de riesgo → Bajo nivel socioeconómico
Deficiencias vitaminaA,C y E tienen importantes
propiedades antioxidantes, previniendo la
formación de radicales libres y nitrosaminas

7. ■ Deficiencia de ácido fólico, zinc y selenio también se consideran factores de
riesgo
■ Disminución de la ingesta y deterioro del metabolismo del folato, se han
propuesto como factores de riesgo para varias neoplasiasGI, incluida ESCC
■ Se cree que la deficiencia de zinc potencia el efecto carcinogénico de las
nitrosaminas
■ La administración de suplementos de selenio, inhibe peroxidación de lípidos,
es protectora contra ESCC

8. • Consumo de bebidas muy calientes es un factor de
riesgo debido a la lesión térmica crónica. (Mate)
• Ingestión de compuestos N-nitrosos y Fusarium
verticillioides (hongo encontrado en el maíz) tienen
evidencia mixta de una verdadera predisposición
para desarrollar ESCC
• Infección conVPH, serotipos 16 y 18

9. ■ La prevalencia de ESCC entre los pacientes con acalasia es de
aproximadamente 5%
■ Entre los años 1 y 16 después del diagnóstico de acalasia, el riesgo aumenta 16
veces, especialmente en los hombres
■ Pacientes con redes esofágicas, como aquellos con el síndrome de Plummer-
Vinson (anemia por deficiencia de hierro, disfagia y redes post-cricoides),
también tienen un mayor riesgo de ESCC

10. •Tilosis
•Se estima que el riesgo de desarrollar
ESCC se encuentra entre 40%-92%
•Factores son protectores para ESCC →
Obesidad, uso frecuente de aspirina y
otros AINE, y una mayor ingesta de
frutas y verduras

11. Adenocarcinoma esofágico
■ Segunda forma más común de carcinoma
esofágico
■ Tipo predominante de cáncer de esófago en el
Oeste
■ 8 veces más común en hombres que en
mujeres, y 5 veces más común en caucásicos
que en afroamericanos
■ Factor de riesgo → Alto nivel socioeconómico

12. 1/3 inferior del
esófago, lugar
donde
generalmente surge
el adenocarcinoma
El tabaco aumenta
el riesgo de EAC en
2 veces
*Reducción del
riesgo hasta que se
logró el abandono
del hábito durante
más de 30 años
ERGE → esófago de
Barrett
Factor de riesgo
más importante
para el desarrollo de
EAC
4-8 veces

13. Obesidad, y este riesgo aumenta con un IMC más alto.
2-3 veces
Obesidad abdominal se asocia con un mayor riesgo de EAC
incluso en presencia de un IMC normal
Exposición sexual femenina, infección por Hp y uso de
AINE podrían jugar un papel protector en el desarrollo de
EAC

14. Factores genéticos
■ Autosuficiencia en las señales de crecimiento →
– Expresión de los receptores de EGF 1 y 2 son factores de pronóstico en cáncer de esófago
– Amplificación del gen HER2/neu se correlaciona con una menor supervivencia del
paciente y predice de forma independiente los malos resultados en pacientes con
adenocarcinoma de Barrett
– Expresión de ciclina D1, se ha asociado con una menor supervivencia del paciente en
ESCC

15. Expresión de Bax, Bcl-2 y Bcl-X se correlaciona
con el pronóstico y la respuesta a la
quimiorradiación neoadyuvante
Factores de angiogénesis comoVEGF,COX-2 y
b-FGF como posibles factores de pronóstico en
el cáncer de esófago
Anormalidades en moléculas de adhesión de
célula a célula y sus inhibidores se asocian con
una diferenciación histológica deficiente y una
mayor invasión tumoral y metástasis ganglionar

16. Características clínicas
■ En las primeras etapas, la mayoría de los
pacientes son asintomáticos
■ A medida que la enfermedad progresa, la pérdida
de peso y la disfagia progresiva son los síntomas
más comunes
■ Dx a menudo se retrasa porque los pacientes que
experimentan disfagia tienden a evitar los
alimentos que causan el síntoma y ajustan su
ingesta dietética (Sólidos → Líquidos)

17. Disfagia de
alimentos sólidos
ocurre con un
diámetro luminal
esofágico de 13 mm
o menos
Odinofagia síntoma
menos común y
generalmente indica
la presencia de una
lesión ulcerada
Dolor en el pecho →
invasión de las
estructuras
periesofágicas
Fístula esofágica-
respiratoria

18. DIAGNÓSTICO

19. Las pruebas de laboratorio son inespecíficas y pueden revelar
una anemia (deficiencia de hierro), hipoalbuminemia y/o
hipercalcemia (en metástasis osteolítica).
de disfagia
• BIOPSIAS ENDOSCÓPICAS en presencia
progresiva a los sólidos.
• Rx de tórax: hallazgos inespecíficos
• Esofagografía con bario: mucosa esofágica anormal, lesión
polipoidea, ulceración o irregularidad focal. Útil antes de la
endoscopía en sospechas de fístulas traqueoesofágicas.

20.  TC: engrosamientos de la pared esofágica, irregularidad, estenosis focal con dilatación proximal o
masa intraluminal así como lesiones metastásicas, linfadenopatías.
Endoscopía de alta resolución con biopsia para dx de displasia y cáncer temprano.
Puede variar de mucosa normal, a úlceras, nódulos y masas.
 FISH mejora el rendimiento de citología para dx de adenocarcinoma y displasia.
Imágenes de banda
estrecha detectan cambios
en vasculatura y superficie.

21. ■ La cromoendoscopía convencional usa colorantes para resaltar cambios
arquitectónicos con Yodo de Lugol para sospecha de carcinoma de cel
escamosas. >90% de sensibilidad y especificidad.
El azul de metileno, ácido acético para afectaciones glandulares como
adenocarcinoma.
■ La cromoendoscopía electrónica usa filtros de luz para resaltar cambios
arquitectónicos y vasculares en mucosa. Campo en desarrollo
■ Imagen de autofluorescencia utiliza luz para estimular fluoróforos
biológico en esófago. Baja sensibilidad ya que sólo detecta lesiones >10
mm
■ Endomicroscopía láser confocal permite imágenes en tiempo real de la
mucosa esofágica mediante uso de colorante IV absorbido por células de la
mucosa normales.
Dx de displasia endoscópicamente inaparente.
Otras técnicas endoscópicas para
identificar áreas de displasia: imagen
de banda estrecha,
cromoendoscopía, imágenes
autofluorescentes, endomicroscopía
láser focal.

22. Vigilancia
En caso del
adenocarcinoma, ésta
debe ser igual que en el
esófago de Barret.
Detectar los
precursores
histológicos de
carcinoma de cel
escamosas: displasia y
carcinoma in situ.
Estrategia de
detección primaria en
áreas de alta
incidencia:
cromoendoscopía con
tinción Lugol con
biopsias endoscópicas
de las áreas no teñidas.
Otras estrategias: 1 vez
a los 50 años en áreas
subdesarrolladas y 3
veces comenzando a
los 40 años con
intervalos de 10 años
en áreas con mejores
recursos.

23. Todo paciente con nueva disfagia, hemorragia gastrointestinal, aspiración recurrente o
vómitos, pérdida de peso y/o pérdida de apetito deben someterse a una endoscopía digestiva
superior.
Tomar biopsias de todas las áreas sospechosas y hacer tinciones inmunohistoquímicas para
diferenciarlos.
•Se debe realizar traqueobroncoscopía en caso de tumores con invasión traqueal la cual es posible en caso de SCC debido
al consumo crónico de alcohol y tabaco.
Más de la mitad de los pacientes pierde> 5% de su peso corporal antes del ingreso a la
esofagectomía, y el 40% pierde> 10%.
Mayor riesgo operatorio, empeora la calidad de vida y se asocia con una pobre supervivencia
en la enfermedad avanzada.
*Soporte nutricional

24. Clasificación
SistemaTNM
- EstadíoT (profundidad de la invasión tumoral) importante por el
rico suministro linfático: metástasis.
- Metástasis ganglionares: mediastinales, cuello y parte superior
de abdomen
■ Tumores superf = in situ oT1
o T1a tienen tasa de metástasis <10%
o T1b tasa de metástasis 30%

27. Métodos para estadificación:
 Endoscopía con biopsias de la mucosa. Caracteriza la extensión de la mucosa intraluminal del tumor, el
tipo histológico (de células escamosas o adenocarcinoma) y el grado de diferenciación.
Sensibilidad 96%
PET.Sensibilidad y especificidad para detección de metástasis a distancia 71% y 93%.
Debe llevarse a cabo en pacientes candidatos para esofagectomía.
 TC multidetector. 52% y 91% respectivamente.
Debe incluir examen clínico completo,TC de cuello, tórax y abdomen.

29. (USE) Ecografía endoscópica.
Para evaluar la profundidad de
invasión tumoral y distinguir
lesionesT1 de la infiltración más
profunda para elegir candidatos
a endoscopía y tx qx.
Delinea las diferentes capas de la
pared esofágica.
Sensibilidad para etapasT: 85-
90% Especificidad:94-97%
Para nódulo linfático: 70-90%
-Características
endosonográficas de ganglios
malignos: lesiones hipoecoicas,
redondos y lisos >10 mm muy
cerca del tumor.
Detecta metástasis ganglionares
regionales

31. Técnicas avanzadas para estadificación
Resección endoscópica de la mucosa (EMR)
Disección endoscópica en la submucosa (ESD)Ventaja de diagnosticar
tumores de la submucosa
Laparoscopía: En adenocarcinomas localmente avanzados (T3/T4) de la
unión esofagogástrica que se infiltran en el cardias, para descartar
metástasis peritoneales que se encuentran en el 15% de px
Evalúan profundidad de la invasión, márgenes, grado de diferenciación
e invasión de linfáticos.

32. Tratamiento
Multidisciplinario: gastroenterólogo, cirugía, radiación y oncología.A menudo cuidados paliativos
 La cirugía es el tx estándar para paciente con un tumor localizado no superficial.
 Quimiorradiación para paciente con tumor localizado no candidato a cirugía
 Paliación para metastásicos.
La evaluación de riesgos incluye comorbilidades, estado de rendimiento actual del paciente, nutrición, función
cardiopulmonar, pruebas de función hepática y renal.
Complicaciones postoperatorias: neumonía que se asocia a > mortalidad.

33. TRATAMIENTO

34. Factores principales para escoger el
tratamiento:
Estadio del tumor
Localización
Tipo histológico
Capacidad funcional
Comorbilidades
Preferencias del paciente

35. Enfermedad limitada (cT1-T2 N0 MO)
Cirugía
Pacientes conT1aAC, se
prefiere endoscopia:
• Resección endoscópica de
la mucosa
• Disección endoscópica de
la submucosa (lesiones >
15 mm)
• Esofagectomía

36. Resección endoscópica de
la mucosa (EMR)
■ 91-98%
■ Complicaciones: hemorragia -10%
perforación 3% constricción
■ Mejores resultados en : lesiones no ulceradas
de la mucosa menores de 15 mm de diámetro,
especialmente lesiones que son
moderadamente bien diferenciadas,
intramucosa y sin invasión linfovascular.
■ Limitaciones: afectación de ganglios
linfáticos, presencia de invasión linfovascular
y enfermedad multifocal

37. Disección endoscópica de
la submucosa (ESD)
■ Lesiones extendidas a la
submucosa (T1b)
■ Remueve el tumor en una
pieza con navajas especiales.
■ Complicaciones: perforación
2-5%, constricción 5-17%
■ Tasade resección curativa :
97%

38. Esofagectomía
■ La esofagectomía radical y transtorácica
(procedimiento de Ivor-Lewis) es la técnica
quirúrgica de elección en el cáncer de esófago
localizado más allá de etapas muy tempranas
(T1/T2 N0)
■ La cirugía sola (sin tratamiento neoadyuvante)
debe recomendarse como tratamiento primario
para el cáncer de esófago cT2N0

39. Esofagectomía abierta
estándar
■ Esofagectomía transtorácica Ivor-lewis
(abordaje torácico-abdominal)
■ Esofagectomía McKeown (abordaje torácico-
abdominal-cervical)
■ Esofagectomía transhiatal (abordaje
abdominal-cervical)
Esofagectomía mínimamente invasiva
• Esofagectomía toracoscópica
• Procedimiento de Ivor-lewis por
movilización de laparoscopia gástrica
• Toracotomía derecha abierta

40. Pacientes
que no
pueden o no
desea
someterse a
cirugía
La quimiorradioterapia neoadyuvante (CRT) combinada es
superior a la radioterapia(RT) sola.
CTR definitiva
Cuatro ciclos de cisplatino/ 5-fluoracilo(5-FU) combinados
con dosis de radiación de 50,4Gy en fracciones de 1,8Gy.
Alternativa: se pueden administrar seis ciclos de
oxaliplatino/5-FU/Ácido folínico (FOLFOX)

41. Enfermedad localmente avanzada( cT3-
T4,cN1-3 o M0)
■ La cirugía sola no es el tratamiento estándar: no se puede lograr una resección tumoral
completa (R0) en 30% (T3) a 50% (T4) de casos.
■ El tratamiento preoperatorio esta indicado en pacientes operables.
Quimioterapia recomendada
según los regímenes de
quimiorradiación
preoperatoria
• Paclitaxel y carboplatina
• Cisplatino y 5-FU
• Oxaliplatino y 5-FU
Quimioterapia recomendada
según los regímenes para la
quimiorradiación definitiva
• Cisplatino y 5-FU
• Oxaliplatino y 5-FU
• Paclitaxel y carboplatina

42. Carcinoma
de células
escamosas:
■ Administración semanal de carboplatino (área bajo la curva
de 2 mg / ml / min) y paclitaxel (50 mg / m2 ) durante 5
semanas y radioterapia(RT) concurrente (41,4Gy en 23
fracciones, 5 días / semana), seguido de cirugía.
■ CRT definitiva se recomienda para tumores cervicales
localizados.
NCCN Guidelines for Patients, Esophageal Cancer, Version 1,2016.

44. Adenocarcinoma:
■ Quimioterapia perioperatoria que contenga platino y una
fluoropirimidina por una duración de 8-9 semanas en la fase
preoperatoria (así como 8-9 semanas en la fase postoperatoria)
■ CRT preoperatoria (41.4-50.5Gy)
■ Quimioterapia con cisplatino / 5-FU combinada con 41.4- 50.4
Gy en fracciones de 1.8-2.0Gy ha sido durante mucho tiempo el
tratamiento estándar.
■ Realizar cirugía a los pacientes operables conAC.
NCCN Guidelines for Patients, Esophageal Cancer,Version 1,2016.

46. Enfermedad avanzada/ metastásica (M1)
■ La quimioterapia está indicada para el tratamiento paliativo en pacientes
seleccionados: cisplatino/5-FU(capecitabina) o una alternativa
oxaliplatino/fluoropirimidina.
■ Los pacientes se pueden considerar para diferentes opciones de tratamiento paliativo.
Control de síntomas : disfagia.
■ Braquiterapia de dosis única ,alivio de la disfagia con duración a largo plazo.

47. PACIENTES CON RECEPTOR
DEL FACTOR DE
CRECIMIENTO EPIDÉRMICO
HUMANO 2 (HER2) POSITIVO
AC
 Trastuzumab

48. Bibliografía:
■ Lawrence S. Friedman, MD and Mark Feldman, MD. (2016).
SLEISENGERAND FORDTRAN’SGASTROINTESTINALAND
LIVER DISEASE. Philadelphia: Elsevier, 10th edition, volume 1..
■ F.Lordick1, C. Mariette2, K. Haustermans3, R. Obermannová4
& D.Arnold5 on behalf of the ESMOGuidelines Committee*.
(Septiembre 2016).Oesophageal cancer: ESMOClinical
Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up.
clinical practice guidelines, volumen 7 , 50-57 . 12 de Febrero
del 2018, DeAnnals of oncology Base de datos.
■ NCCNGuidelinesVersion 4.2017Updates: Esophageal and
EsophagogastricJunctionCancer