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CANCER
DE
ESOFAG0
Epidemiología
 1% de todas las neoplasias
 4º lugar de neoplasias
digestivas
 1 casos / 100,000
habitantes/año en México
 + Fr. en ♂
 > incidencia entre los 55 y 65
LESIONES
BENIGNAS
LEIOMIOMA
Mitad inferior.
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/ no cx.
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Acalasia

Esofagitis por cáusticos
Tilosis
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Esófago de Barrett
Esofagitis por cáusticos
 Agentes químicos alcalinos o
ácidos y agentes físicos
(calor, frío, tóxico).
 1000 veces mayor el riesgo Ca
Epidermoide
 Edad media de incidencia 47
años en 1/3 medio
 Se recomienda vigilancia
endoscópica 15 a 20 años
después de la ingestión
Tilosis
 Trastorno genético
caracterizado por
hiperqueratosis
palmoplantar
 Prevalencia de 90% para
Ca Epidermoide a los 65
años.
 Se recomienda vigilancia
endoscópica a los 30 años
de edad
Síndrome de
Plummer-Vinson
Presencia de
membranas
esofágicas y anemia
por deficiencia de
hierro asociada a
alteraciones del
epitelio esofágico.
Tipo
Histológico
 Epidermoide

70%

 Adenocarcinoma 30%
◦ Típicamente aparecen en el
esófago de Barrett.
◦ La incidencia de esta histología
esta en aumento.
 Otros
◦ Tumores del estroma
gastrointestinal (GIST).
◦ Sarcomas.
◦ Linfoma.
◦ Melanoma.
Cáncer epidermoide
Mal nivel socioeconómico

Adenocarcinoma
Buen nivel socioeconómico

Mal estado nutricional

Buen estado nutricional

Esofagitis crónica
Atrofia - Displasia - Cáncer
Tabaco – Alcohol - Ambiente
48 % dist - 42 medio - 10 prox
Cardias libre
Incidencia en descenso ?

Metaplasia intestinal
Displasia - Cáncer
ERGE – Alcohol - Obesidad
95 % distales
Comprormete cardias
Incidencia en ascenso
Etiopatogenia
 Carcinoma
Epidermoide
◦ Tabaquismo

◦ Ingesta de alcohol
◦ Nitrosaminas (dieta)
◦ Acalasia
◦ Estenosis esofágica
 Adenocarcinoma
◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
 La mayoría se origina a partir de
esófago de Barret, que es
secundaria a ERGE.
◦ Tabaco
◦ Obesidad
◦ Incremento de la exposición al reflujo
gástrico
 Síndrome de Zollinger-Ellison
◦ Uso de fármacos que disminuyen la
presión del esfínter esofágico inferior
 (nitroglicerina, anticolinérgicos,
agonistas beta adrenergicos,
aminofilina y benzodiacepinas)
Histopatología
 Carcinoma Epidermoide
◦ Afectan 1/3 medio
◦ De forma temprana invade
submucosa.
◦ Tumores grandes en longitud
◦ Invasión ganglionar precoz por que
los ganglios linfáticos en el esófago
están localizados en lamina propia.
◦ Asociado a hemorragia por
afectación a grandes vasos .
◦ Metástasis a distancia + fr hueso,
pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)
Adenocarcinoma
Localizados en la Unión
Esófago gástrica y 1/3 inferior

Las metástasis ganglionares
ocurren de forma rápida a nivel
regional, siendo + fr afectación

del tronco celiaco y del área
peri hepática.
La diseminación +fr a distancia
es
a
nivel
abdominal
(carcinomatosis peritoneal).
CLINICA / INCURABLE

www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx

Informes. 36246001
Diagnóstico
 Pruebas analíticas:
◦ Anemia microcítica
 Por perdidas hemorrágicas
secundarias al tumor
◦ Anemia normocítica
 Trastornos crónicos
◦ Anemia Macrocítica
 Antecedente de alcoholismo
◦ Elevación fosfatasa alcalina y
transaminasas
 Traducen afectación hepática
◦ Hipoalbuminemia
 Secundaria a desnutrición
 Pruebas de Imagen
Endoscopia digestiva alta

Se observa estrechamiento
de la luz del esófago.
En ocasiones zona friable al
roce que puede sangrar.
La confirmación histológica
mediante
biopsia
o
cepillado es esencial para
el Diagnostico.
 Ecoendoscopia
◦ Permite evaluar la infiltración
transmural, invasión ganglionar o
de órganos vecinos.
◦ Definir tumor
 Sensibilidad
70-100%
especificidad similar

con

◦ Afectación ganglionar
 Sensibilidad
60-100%
especificidad 40-10%

y

 Con tratamiento previo donde
los tumores pueden sufrir
necrosis
o
inflamación,
disminuye la eficacia de esta
prueba.
 Endosonografía Diagnóstica

◦ Estadificación del cáncer de
esófago > indicación principal
para realizar este estudio
◦ Método mas exacto
detectar invasión local.

para

◦ Los factores críticos para
Estadificación/afección
de
ganglios e invasión a la pared.
◦ Actualidad / Mejor método
para estadiaje.
 Tomografía Computarizada de
tórax-abdomen

Realizarse tras determinar el
diagnóstico.
En busca de posibles
lesiones en el parénquima
pulmonar y estructuras
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grandes vasos o del
pericardio.
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Mejor que TAC
Para valorar longitud
real de la lesión
esofágica.
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motilidad y presencia
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la tráquea
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fistula.
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tumorales que pueden detectarse en
la sangre.
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Tx

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Tis

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T3

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Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.

N

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Nx

No se puede evaluar

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Metástasis ganglionares regionales

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M

Presencia de metástasis a distancia

M0

No hay metástasis

M1

Presencia de metástasis a distancia

Tumores de esófago inferior
M1a

Metástasis en ganglios linfáticos celíacos

M1b

Otras metástasis a distancia

Tumores de esófago superior
M1a

Metástasis en ganglios linfáticos cervicales

M1b

Otras metástasis a distancia

Tumores de esófago medio
M1a

No aplicable

M1b

Metástasis en ganglios no regionales u otras metástasis a distancia
Estadios

0

Tis,N0,M0

I

T1,N0,M0

IIA

T2-3,N0,M0

IIB

T1-2,N1,M0

III

T3,N1,M0;T4,N0-1,M0

IVA

Cualquier T, cualquier N, M1a

IVB

Cualquier T, cualquier n, M1b
 Se
consideran
localizados:

tumores

invasión en profundidad no
sobrepasa
la
capa
muscular propia (T1 y T2)
No
hay
afectación
ganglionar Estadios I y IIA
 Estadio T3-4 y/o N1 se
considera
localmente
avanzado (estadios IIB y III)
 El estadio IV corresponde a
tumores con metástasis
Pronóstico
 Continua siendo malo
 Medianas de
supervivencia de 9-15 m
según estadio
 Supervivencia a 5 años del
10-15% de pacientes.
 Supervivencia a 5 años
◦ Estadio I y II –-- 40-80%
◦ Estadio III ----- 15-25%
◦ Estadio IV ----- <5%
Factores Pronósticos del Cáncer de Esófago
Grado de invasión Tumoral

Presencia de afectación ganglionar

Presencia de tumor residual tras cirugía

Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones anatómicas mas favorables para la cirugía.

Longitud del tumor: peor si >5cm

Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides

Edad

Performance status (estado general del paciente)
Prevención
 Prevención Primaria
◦ Enfocada a la
población de
individuos normales
asintomáticos.

◦ Consiste en suspender
el habito tabáquico.
Prevención Secundaria
Se dirige a individuos
con evidencia de
lesiones preneoplásicas
pero si diagnóstico
establecido.

Consiste en vigilancia
de pacientes con
esófago de barret.
Prevención Terciaria

Se enfoca a disminuir
la morbilidad de una
neoplasia ya
establecida.
 Consiste en poner en
practica medidas
para la prevención
concomitante de
lesiones neoplásicas
secundarias.
TRATAMIENTO
Ca Localizado. Estadio I
Cirugía tratamiento
clave:
Esofaguectomía de
Ivor-Lewis
Esofaguectomía
radical en bloque
Esofaguectomía
torácica total
Esofaguectomía
trashiatal

No esta indicado ningún
otro tratamiento
adyuvante.
Ca Localizado. Estadio IIA

Esofaguectomía +
linfadenectomía.

Beneficio con
quimiorradioterapia
posoperatoria.
 Ca localmente avanzado.
Estadios IIB, III, IVA

◦ Cirugía como primera
opción es poco viable.
◦ Por afectación ganglionar
locorregional y presencia
de tumores grandes que
dificultan la resección.

◦ Quimiorradioterapia pre qx
neoadyuvante.
Ca diseminado. Estadio IVB
 Paliar síntomas
 Dependerá del estado
general del paciente
 Disfagia
Prótesis autoexpandibles
Fulguración
endoscópica con laser
Radioterapia
Braquiterapia
intraluminal
ULCERA
ESOFAGO
GASTRICA
DE
Y DUODENAL

BARRETT
ESOFAGO DE BARRETT Definición
Metaplasia
de
la
mucosa esofágica en
la que se sustituye el
epitelio
escamoso
normal del esófago por
epitelio cilíndrico que
debe ser de tipo
intestinal con células
caliciformes.
Longitud de la
metaplasia:

a).- Menos 3 cm = Corto

b).- Más 3cm= Largo
ESOFAGO DE BARRETT
Epidemiología
0,45 - 2,2% de todas las
endoscopías.

12% de las endoscopías
por RGE.

376 casos por 100.000 en
autopsias.
ESOFAGO DE BARRETT
Etiología
Reflujo
gastroesofágico

5% - 7%
Disminución de acción de
EEI.

Alteración en el aclaramiento
del esófago distal.
Reflujo duodenogástrico.
ESOFAGO DE BARRETT
Rol de bilis
Sales biliares son
irritativas.
Su acción depende del
ph

ph < 2 y >7 = Inactivas
ph entre 3 y 6 = Zona
peligrosa
Efectos de
ácidos biliares
Deterioro de función
mitocondrial.
Citotoxicidad.
Comutágenos.
Mutágenos directos.
ESOFAGO DE
BARRETT
Epitelio
esofágico
normal

Metaplasia
columnar

Metaplasia
intestinal

Displasia
y
Cáncer
ESOFAGO DE BARRETT
Diagnostico

Endoscopia
Biopsia: Requiere
identificación de
células caliciformes
(Globlet Cells) dentro
del epitelio columnar.
ESOFAGO DE BARRETT
Algunas características de la
metaplasia intestinal

Siempre está en la región más
proximal al epitelio escamoso.
Aparecería en un lapso de 5
años después del epitelio
columnar .
ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de bajo grado
 Biopsias en 4 cuadrantes c/2 cm.

 Tratamiento médico c/40 mg.
Omeprazol por 2 veces por 3 meses
 Repetir endoscopía
 Si el hallazgo se mantiene considerar
cirugía antirreflujo y vigilancia
endoscópica.
 Si la displasia se mantiene
Ablación? Mmmmm…… NO
ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de alto grado

La progresión a cáncer
puede ocurrir entre 2 y 3
años, en un 20 - 26 % de los
pacientes.

Un 60 % de los pacientes con
esofaguectomía por esta
causa, tiene focos de
carcinoma.
ESOFAGO DE BARRETT
Riesgo de desarrollar
un carcinoma

0.5%
1%
carcinoma
anualmente.
ESOFAGO DE BARRETT
Displasia de
alto grado

Opciones terapéuticos:
Continuar seguimiento
endoscópico.
Ablación de la
mucosa.
Esofaguectomía.
COMPLICACIONES
ULCERA
DE BARRET
ESTENOSIS
DE BARRETT
1/3 medio
Unión entre
mucosa normal y
metaplasia.
ADENOCARCINOMA

1% Riesgo
Disfagia + Sx
constitucional.

Barrett Largo.
ESOFAGO DE
BARRETT
Objetivos del
seguimiento
endoscópico
Detectar progresión de la
enfermedad a cáncer.
Intervenir precozmente a
ese paciente y curarlo .
 Frecuencia del seguimiento
endoscópico
c/2 años en pacientes sin

displasia

CON Displasia Leve:

IBP 3 meses y repetir
endoscopia / Si persiste
Endoscopia cada 6 meses
American College of
Gastroenterology
Tratamiento médico
Objetivos
Detener el reflujo.

Favorecer la curación o
regresión de la metaplasia.
IBP
NO hace desaparecer
Barrett NI displasia
existente.
ESOFAGO DE BARRETT
Tratamiento Quirúrgico
 Funduplicatura:
** DISMINUYE aparición displasia y la
progresión de la ya existente / REGRESA
SOLO metaplasia**
Controla todo el reflujo (gástrico y
duodenal)
Restablece el EEI
Bajo riesgo
Efectiva
Durable (80 - 90 % a 10 años)
CONCLUSIONES
Esófago de Barrett se observa
en aproximadamente 8-20%
de los pacientes con esofagitis
por RGE y el 44% de los que
tienen una estenosis péptica.
El tratamiento médico no revierte
el esófago de Barrett ni la displasia
que pueda tener asociada, así
como tampoco disminuye el
riesgo de progresión de la
displasia a adenocarcinoma.
 Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de
Barret desarrollan anualmente un adenocarcinoma.

 Para su diagnóstico es imprescindible la toma de
biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
 En la actualidad el mejor marcador de potencial
malignidad sigue siendo la detección de displasia en la
biopsia.
SEAN FELICES ESTIMADOS
COLEGAS!!!!!!
ES LO MAS IMPORTATE EN
LA VIDA!!!!!!!!

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CANCER ESOFAGICO Y ESOFAGO DE BARRETT

  • 2. Epidemiología  1% de todas las neoplasias  4º lugar de neoplasias digestivas  1 casos / 100,000 habitantes/año en México  + Fr. en ♂  > incidencia entre los 55 y 65
  • 5. Mitad inferior. Submucoso recubierto con epitelio escamoso. Mayoría asintomáticos / no cx. Disfagia / cirugía 5cm / enucleación por toracotomia.
  • 9. Esofagitis por cáusticos  Agentes químicos alcalinos o ácidos y agentes físicos (calor, frío, tóxico).  1000 veces mayor el riesgo Ca Epidermoide  Edad media de incidencia 47 años en 1/3 medio  Se recomienda vigilancia endoscópica 15 a 20 años después de la ingestión
  • 10. Tilosis  Trastorno genético caracterizado por hiperqueratosis palmoplantar  Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a los 65 años.  Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de edad
  • 11. Síndrome de Plummer-Vinson Presencia de membranas esofágicas y anemia por deficiencia de hierro asociada a alteraciones del epitelio esofágico.
  • 12. Tipo Histológico  Epidermoide 70%  Adenocarcinoma 30% ◦ Típicamente aparecen en el esófago de Barrett. ◦ La incidencia de esta histología esta en aumento.  Otros ◦ Tumores del estroma gastrointestinal (GIST). ◦ Sarcomas. ◦ Linfoma. ◦ Melanoma.
  • 13. Cáncer epidermoide Mal nivel socioeconómico Adenocarcinoma Buen nivel socioeconómico Mal estado nutricional Buen estado nutricional Esofagitis crónica Atrofia - Displasia - Cáncer Tabaco – Alcohol - Ambiente 48 % dist - 42 medio - 10 prox Cardias libre Incidencia en descenso ? Metaplasia intestinal Displasia - Cáncer ERGE – Alcohol - Obesidad 95 % distales Comprormete cardias Incidencia en ascenso
  • 14. Etiopatogenia  Carcinoma Epidermoide ◦ Tabaquismo ◦ Ingesta de alcohol ◦ Nitrosaminas (dieta) ◦ Acalasia ◦ Estenosis esofágica
  • 15.  Adenocarcinoma ◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico  La mayoría se origina a partir de esófago de Barret, que es secundaria a ERGE. ◦ Tabaco ◦ Obesidad ◦ Incremento de la exposición al reflujo gástrico  Síndrome de Zollinger-Ellison ◦ Uso de fármacos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior  (nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas beta adrenergicos, aminofilina y benzodiacepinas)
  • 16. Histopatología  Carcinoma Epidermoide ◦ Afectan 1/3 medio ◦ De forma temprana invade submucosa. ◦ Tumores grandes en longitud ◦ Invasión ganglionar precoz por que los ganglios linfáticos en el esófago están localizados en lamina propia. ◦ Asociado a hemorragia por afectación a grandes vasos . ◦ Metástasis a distancia + fr hueso, pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)
  • 17. Adenocarcinoma Localizados en la Unión Esófago gástrica y 1/3 inferior Las metástasis ganglionares ocurren de forma rápida a nivel regional, siendo + fr afectación del tronco celiaco y del área peri hepática. La diseminación +fr a distancia es a nivel abdominal (carcinomatosis peritoneal).
  • 19. Diagnóstico  Pruebas analíticas: ◦ Anemia microcítica  Por perdidas hemorrágicas secundarias al tumor ◦ Anemia normocítica  Trastornos crónicos ◦ Anemia Macrocítica  Antecedente de alcoholismo ◦ Elevación fosfatasa alcalina y transaminasas  Traducen afectación hepática ◦ Hipoalbuminemia  Secundaria a desnutrición
  • 20.  Pruebas de Imagen Endoscopia digestiva alta Se observa estrechamiento de la luz del esófago. En ocasiones zona friable al roce que puede sangrar. La confirmación histológica mediante biopsia o cepillado es esencial para el Diagnostico.
  • 21.  Ecoendoscopia ◦ Permite evaluar la infiltración transmural, invasión ganglionar o de órganos vecinos. ◦ Definir tumor  Sensibilidad 70-100% especificidad similar con ◦ Afectación ganglionar  Sensibilidad 60-100% especificidad 40-10% y  Con tratamiento previo donde los tumores pueden sufrir necrosis o inflamación, disminuye la eficacia de esta prueba.
  • 22.  Endosonografía Diagnóstica ◦ Estadificación del cáncer de esófago > indicación principal para realizar este estudio ◦ Método mas exacto detectar invasión local. para ◦ Los factores críticos para Estadificación/afección de ganglios e invasión a la pared. ◦ Actualidad / Mejor método para estadiaje.
  • 23.  Tomografía Computarizada de tórax-abdomen Realizarse tras determinar el diagnóstico. En busca de posibles lesiones en el parénquima pulmonar y estructuras mediastínicas, afectación de grandes vasos o del pericardio.
  • 24. Esofagografía baritada Mejor que TAC Para valorar longitud real de la lesión esofágica. Permite determinar motilidad y presencia de fistulas.
  • 25.  Resonancia Magnética Define mejor que TAC La extensión a estructuras vasculares y la tráquea  Fibrobroncoscopia En caso de plantearse Qx radical. Es necesaria para descartar sospecha de fistula.
  • 26.  Marcadores Tumorales ◦ Sustancias producidas por las células tumorales que pueden detectarse en la sangre.  Antígeno de carcinoma de células escamosas (SCCA) > > carcinomas escamosos del esófago.  Sobreexpresión del gen de la ciclina D1y deleción del gen p16, esto se ha correlacionado con mal pronostico.  En Adenocarcinoma> mutaciones gen p53 y niveles bajos de p27  Expresión excesiva del HER2 hasta en 70% de carcinomas esofágicos.
  • 28. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago. T Tumor primario Tx No se puede evaluar el tumor primario T0 No existen signos de tumor primario Tis Carcinoma in situ T1 Invade lamina propia o submucosa T2 Invade muscular T3 Invade adventicia T4 Invade estructuras adyacentes
  • 29. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago. N Ganglios linfáticos regionales Nx No se puede evaluar N0 No se demuestran metástasis ganglionares N1 Metástasis ganglionares regionales Nota: los ganglios considerados como regionales dependen de la localización del tumor
  • 30. Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago. M Presencia de metástasis a distancia M0 No hay metástasis M1 Presencia de metástasis a distancia Tumores de esófago inferior M1a Metástasis en ganglios linfáticos celíacos M1b Otras metástasis a distancia Tumores de esófago superior M1a Metástasis en ganglios linfáticos cervicales M1b Otras metástasis a distancia Tumores de esófago medio M1a No aplicable M1b Metástasis en ganglios no regionales u otras metástasis a distancia
  • 32.  Se consideran localizados: tumores invasión en profundidad no sobrepasa la capa muscular propia (T1 y T2) No hay afectación ganglionar Estadios I y IIA  Estadio T3-4 y/o N1 se considera localmente avanzado (estadios IIB y III)  El estadio IV corresponde a tumores con metástasis
  • 33. Pronóstico  Continua siendo malo  Medianas de supervivencia de 9-15 m según estadio  Supervivencia a 5 años del 10-15% de pacientes.  Supervivencia a 5 años ◦ Estadio I y II –-- 40-80% ◦ Estadio III ----- 15-25% ◦ Estadio IV ----- <5%
  • 34. Factores Pronósticos del Cáncer de Esófago Grado de invasión Tumoral Presencia de afectación ganglionar Presencia de tumor residual tras cirugía Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones anatómicas mas favorables para la cirugía. Longitud del tumor: peor si >5cm Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides Edad Performance status (estado general del paciente)
  • 35. Prevención  Prevención Primaria ◦ Enfocada a la población de individuos normales asintomáticos. ◦ Consiste en suspender el habito tabáquico.
  • 36. Prevención Secundaria Se dirige a individuos con evidencia de lesiones preneoplásicas pero si diagnóstico establecido. Consiste en vigilancia de pacientes con esófago de barret.
  • 37. Prevención Terciaria Se enfoca a disminuir la morbilidad de una neoplasia ya establecida.  Consiste en poner en practica medidas para la prevención concomitante de lesiones neoplásicas secundarias.
  • 39. Ca Localizado. Estadio I Cirugía tratamiento clave: Esofaguectomía de Ivor-Lewis Esofaguectomía radical en bloque Esofaguectomía torácica total Esofaguectomía trashiatal No esta indicado ningún otro tratamiento adyuvante.
  • 40. Ca Localizado. Estadio IIA Esofaguectomía + linfadenectomía. Beneficio con quimiorradioterapia posoperatoria.
  • 41.  Ca localmente avanzado. Estadios IIB, III, IVA ◦ Cirugía como primera opción es poco viable. ◦ Por afectación ganglionar locorregional y presencia de tumores grandes que dificultan la resección. ◦ Quimiorradioterapia pre qx neoadyuvante.
  • 42. Ca diseminado. Estadio IVB  Paliar síntomas  Dependerá del estado general del paciente  Disfagia Prótesis autoexpandibles Fulguración endoscópica con laser Radioterapia Braquiterapia intraluminal
  • 44. ESOFAGO DE BARRETT Definición Metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.
  • 45. Longitud de la metaplasia: a).- Menos 3 cm = Corto b).- Más 3cm= Largo
  • 46. ESOFAGO DE BARRETT Epidemiología 0,45 - 2,2% de todas las endoscopías. 12% de las endoscopías por RGE. 376 casos por 100.000 en autopsias.
  • 47. ESOFAGO DE BARRETT Etiología Reflujo gastroesofágico 5% - 7% Disminución de acción de EEI. Alteración en el aclaramiento del esófago distal. Reflujo duodenogástrico.
  • 48. ESOFAGO DE BARRETT Rol de bilis Sales biliares son irritativas. Su acción depende del ph ph < 2 y >7 = Inactivas ph entre 3 y 6 = Zona peligrosa
  • 49. Efectos de ácidos biliares Deterioro de función mitocondrial. Citotoxicidad. Comutágenos. Mutágenos directos.
  • 51. ESOFAGO DE BARRETT Diagnostico Endoscopia Biopsia: Requiere identificación de células caliciformes (Globlet Cells) dentro del epitelio columnar.
  • 52. ESOFAGO DE BARRETT Algunas características de la metaplasia intestinal Siempre está en la región más proximal al epitelio escamoso. Aparecería en un lapso de 5 años después del epitelio columnar .
  • 53. ESOFAGO DE BARRETT Displasia de bajo grado  Biopsias en 4 cuadrantes c/2 cm.  Tratamiento médico c/40 mg. Omeprazol por 2 veces por 3 meses  Repetir endoscopía  Si el hallazgo se mantiene considerar cirugía antirreflujo y vigilancia endoscópica.  Si la displasia se mantiene Ablación? Mmmmm…… NO
  • 54. ESOFAGO DE BARRETT Displasia de alto grado La progresión a cáncer puede ocurrir entre 2 y 3 años, en un 20 - 26 % de los pacientes. Un 60 % de los pacientes con esofaguectomía por esta causa, tiene focos de carcinoma.
  • 55. ESOFAGO DE BARRETT Riesgo de desarrollar un carcinoma 0.5% 1% carcinoma anualmente.
  • 56. ESOFAGO DE BARRETT Displasia de alto grado Opciones terapéuticos: Continuar seguimiento endoscópico. Ablación de la mucosa. Esofaguectomía.
  • 57.
  • 60. ESTENOSIS DE BARRETT 1/3 medio Unión entre mucosa normal y metaplasia.
  • 61. ADENOCARCINOMA 1% Riesgo Disfagia + Sx constitucional. Barrett Largo.
  • 62. ESOFAGO DE BARRETT Objetivos del seguimiento endoscópico Detectar progresión de la enfermedad a cáncer. Intervenir precozmente a ese paciente y curarlo .
  • 63.  Frecuencia del seguimiento endoscópico c/2 años en pacientes sin displasia CON Displasia Leve: IBP 3 meses y repetir endoscopia / Si persiste Endoscopia cada 6 meses American College of Gastroenterology
  • 64. Tratamiento médico Objetivos Detener el reflujo. Favorecer la curación o regresión de la metaplasia. IBP NO hace desaparecer Barrett NI displasia existente.
  • 65. ESOFAGO DE BARRETT Tratamiento Quirúrgico  Funduplicatura: ** DISMINUYE aparición displasia y la progresión de la ya existente / REGRESA SOLO metaplasia** Controla todo el reflujo (gástrico y duodenal) Restablece el EEI Bajo riesgo Efectiva Durable (80 - 90 % a 10 años)
  • 67. Esófago de Barrett se observa en aproximadamente 8-20% de los pacientes con esofagitis por RGE y el 44% de los que tienen una estenosis péptica.
  • 68. El tratamiento médico no revierte el esófago de Barrett ni la displasia que pueda tener asociada, así como tampoco disminuye el riesgo de progresión de la displasia a adenocarcinoma.
  • 69.  Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de Barret desarrollan anualmente un adenocarcinoma.  Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.  En la actualidad el mejor marcador de potencial malignidad sigue siendo la detección de displasia en la biopsia.
  • 70. SEAN FELICES ESTIMADOS COLEGAS!!!!!! ES LO MAS IMPORTATE EN LA VIDA!!!!!!!!