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Choque distributivo.pptx
- 1. CHOQUE DISTRIBUTIVO CARLOS J.PECH LUGO RESIDENTE MEDICINA CRÍTICA
- 2. INTRODUCCIÓN Pérdida del tonovascular con déficit en la extracción de oxígeno por los tejidos. Es la manifestación más grave de sepsis con tasas de mortalidad de hasta el 80%. Incidencia de choque séptico en pacientes ingresados a UCI varía desde 6.3 hasta 14.7%.
- 3. DISTRIBUTIVO • Séptico (bacteriano,fúngico, viral) • Síndrome de choque tóxico • Anafiláctico • Neurogénico • Endócrino (crisis adrenal, tormenta tiroidea) • Tóxico (nitroprusiato, bretilio)
- 4. EPIDEMIOLOGIA SEPSIS. De lasbases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015 Mundial: entre 20 y 30 millones de pacientes afectados. 18 millones de casos al año. Cada hora 24,000 pacientes fallecen. Incremento tasa anual 8-13% 1 de cada 4 muertes en hospital. Más muertes que Ca próstata, mama y VIH juntos.
- 5. MEXICO SEPSIS. De lasbases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015 Carrillo Et al, estudio multicéntrico. 135 UCI públicas y privadas de 24 estados. 49,957 internamientos/11,183 casos (27.3%) Mortalidad 30.4% CAUSAS Abdominal 47% Pulmonar 33% Tejidos blandos 8% Vías urinarias 7% Misceláneas 5% MICROORGANISMOS G (-) 52% G (+) 38% Hongos 10%
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- 7. Fase temprana Sistema inmune Activación de cascada inflamatoria/a ntiinflamatoria Alteración de homeostasis Fase tardía Fallaorgánica Apoptosis Inmunosupresión
- 8. Sepsis: Definiciones yAspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178 SISTEMA INMUNE
- 9. MANAGEMENT OF SEPSIS,James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713 NEUTROFILO ACTIVADO POR COMPLEJO LIPOPOLISACARIDO Th1 CITOCINAS PROINFLAMATORIAS TNF α INF α IL-1, IL2, IL-6, IL-8, IL- 12 Th2 CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS IL-4 E IL-10
- 10. Severe Sepsis andSeptic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9nejm.840 org august 29, 2013.
- 12. Severe Sepsis andSeptic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9nejm.840 org august 29, 2013. Microorganismo o sus componentes Factor de Hageman (XII) Factor intrínseco Activación de la vía del complemento -Clásica -Lecitina -Manosa Daño endotelial Activación de leucocitos Estado procoagulante -Aumento factor tisular, trombina y factor inhibidor de fibrinolisis -Disminución de trombomodulina, Prot C y S CID Isquemia tisular Insuficiencia suprarrenal Síndrome de Waterhouse-Friderichsen Hemorragia IL-6, IL-8, ERO, Factor activador de plaquetas, PG Vasodilatación -Aumento de permeabilidad -Disminución de perfusión -”redistribución de flujo” SDRA, DHE, AB FNT, IFN, IL23, IL12, IL23, HMGB1 IL10, Apoptosis, TGFB Inmunosupresión Efetos sistémicos -Taqui/Bradicardia -Fiebre -Aumento hormonas contrarreguladoras -Aumento de reactantes de fase aguda -Resistencia a la insulina -Hiperglicemia (GLUT4) Antifibrinolítico Disfunción multiorgánica
- 13. SEPSIS Y SHOCKSÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCILMANEJO TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002 • Disminución de receptores de catecolaminas • Aumenta el proceso inflamatorio • Catabolismo Proteico La IL-6, la IL- 10 y el TNF-a Compiten con el receptor de corticotropina, lo que conlleva a una insuficiencia suprarrenal relativa.
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- 16. Sepsis 3 (2016) Subdivisiónde sepsis en el cual, anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas, son asociadas con un más alto riesgo de mortalidad que solo sepsis Necesidad de terapia vasopresora Aumento de lactato. Surviving sepsis 2016 Hipotensión secundaria a sepsis (severa) PAM menor a 90mmHg, reducción mayor a 40mmHg a pesar de adecuada renimación hídrica. No respuesta a resucitación con fluidos.
- 17. PERFIL HEMODINAMICO Choque hipovolémico:Pobre llenado cardiaco secundario a fuga capilar e incremento de capacitancia. Choque cardiogénico: depresión miocárdica por sepsis. Choque distributivo: vasodilatación arteriolar con hipoperfusión tisular.
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- 21. ANTIBIOTICOTERAPIA El inicio empíricotemprano de antibióticos asegura el control de la fuente de infección y es imperativo en el manejo de la sepsis. El inicio tardío o inadecuada cobertura se asocia con aumento de la mortalidad.
- 22. RESUCITACIÓN Reducción de mortalidad(30.5% Vs 46.5%)
- 24. RESUCITACIÓN Aclaramiento de Lactato(mayor al 10%) 300 aleatorizados, pacientes con terapia dirigida por metas y pacientes dirigidos por aclaramiento de lactato.
- 25. ANDROMEDA SHOCK TRIAL Otrascausas de hiperlactatemia no debida a hipoperfusión pueden ser la causa. La resucitación dirigida a la perfusión periférica podría proporcionar una respuesta en tiempo real a los aumentos en el flujo que podría llevar a una decisión más oportuna para detener la reanimación, evitando así Sobrecarga de fluidos y riesgos de sobre reanimación
- 27. FLUIDOTERAPIA La hipotensión inicialobservada en la mayor parte de los pacientes con sepsis puede ser revertida con infusión de volumen. Lo que se recomienda actualmente es la administración de 30mL/Kg (2-3L de cristaloides). Si después de la infusión de volumen inicial la inestabilidad hemodinámica se ha resuelto, la resucitación agresiva no es necesaria y los esfuerzos deben de ser dirigidos a mantener el aporte adecuado de líquidos.
- 28. FLUIDOTERAPIA Uso de albúminaademás de cristaloides para la reanimación inicial y el posterior reemplazo del volumen intravascular en pacientes con sepsis y choque septicémico cuando los pacientes requieran grandes cantidades de cristaloides no utilizar almidones hidroxietílicos (HES) para el reemplazo del volumen intravascular en pacientes con sepsis o choque séptico. Uso de cristaloides en lugar de gelatinas
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- 30. VASOPRESORES Norepinefrina de elección SSCrecomienda PAMs igual o mayores a 65mmHg Sin embargo dependiendo de cada paciente puede ser necesario diferentes metas de la misma.
- 33. VASOPRESINA Tiene propiedades vasoconstrictorasy antidiuréticas. Normalmente los niveles fisiológicos de vasopresina no condicionan efectos en vasculatura. Se ha observado que en choque séptico en etapas iniciales está muy aumentada para posterior disminuir hasta niveles casi indetectables. “Deficiencia relativa de vasopresina” 0.01 – 0.04 UI/min
- 34. ANGIOTENSINA Efectiva para aumentarlos niveles de TA Mecanismo diferente que actuales vasopresores Segura en pacientes cursando choque séptico sin evidencia de bajo gasto cardiaco.
- 35. CORTICOSTEROIDES No utilizar hidrocortisonaintravenosa para el tratamiento del choque septicémico si la rehidratación y un tratamiento vasopresor adecuados pueden restaurar la estabilidad hemodinámica. Dosis de 200 mg por día INDICACIONES DOCUMENTADAS • Inmunomodulador • Insuficiencia de corticoides relacionada a enfermedad crítica* • Vasoconstrictor no catecolamina
Notas del editor
- #4 La característica distintiva del choque distributivo es la disminución de las resistencias periféricas. El choque séptico es la forma más común y tiene el mayor impacto de morbimortalidad en las UCIs
- #8 La disfunción orgánica generada por la infección así como la hipoperfusión es el resultado de interacciones complejas entre los organismos infectantes y la respuesta del hospedero
- #9 Sistema inmune. (Innata y adaptativa). INNATO Tool like receptors que estimula producción de TNF, IL1B, NFKB, IL10, EROs ADAPTATIVO Amplifica respuesta con mayor especificidad a cargo principalmente de Linfocitos B y T. LINFOS T Th1 (TNF, IL1B) y Th2 (IL-4, IL-10) y Linfos B producen inmunoglobulinas (marcadores) para ataque de células NK y Neutrófilos. HMGB1 HIGH MOBILITY GOUP BOX 1, mediador de fase tardía de respuesta inflamatoria (similar a DAMP) NRLP3 INFLAMASOMA TIRAP PEPTIDO DE PENETRACION CELULAR
- #10 Estas Citocinas inflamatorias activan monocitos, macrófagos y neutrófilos con aumento de producción de proteínas de daño endotelial y vasodilatación secundaria provocando fuga capilar con hipotensión, disminución de volumen y depresión miocárdica.
- #11 The host response to sepsis is characterized by both proinflammatory responses (top of panel, in red) and antiinflammatory immunosuppressive responses (bottom of panel, in blue). The direction, extent, and duration of these reactions are determined by both host factors (e.g., genetic characteristics, age, coexisting illnesses, and medications) and pathogen factors (e.g., microbial load and virulence). Inflammatory responses are initiated by interaction between pathogen-associated molecular patterns expressed by pathogens and pattern recognition receptors expressed by host cells at the cell surface (toll-like receptors [TLRs] and C-type lectin receptors [CLRs]), in the endosome (TLRs), or in the cytoplasm (retinoic acid inducible gene 1–like receptors [RLRs] and nucleotide-binding oligomerization domain–like receptors [NLRs]). The consequence of exaggerated inflammation is collateral tissue damage and necrotic cell death, which results in the release of damage-associated molecular patterns, so-called danger molecules that perpetuate inflammation at least in part by acting on the same pattern-recognition receptors that are triggered by pathogens.
- #12 Sepsis initiates coagulation by activating endothelium to increase the expression of tissue factor. Activation of the coagulation cascade, and especially factors Va and VIIIa, leads to the formation of thrombin-α, which converts fibrinogen to fibrin. Fibrin binds to platelets, which in turn adhere to endothelial cells, forming microvascular thrombi. Microvascular thrombi amplify injury through the release of mediators and by microvascular obstruction, which causes distal ischemia and tissue hypoxia. Normally, natural anticoagulants (protein C and protein S), antithrombin III, and tissue factor–pathway inhibitor (TFPI) dampen coagulation, enhance fibrinolysis, and remove microthrombi. Thrombin-α binds to thrombomodulin on endothelial cells, which dramatically increases activation of protein C to activated protein C. Protein C forms a complex with its cofactor protein S. Activated protein C proteolytically inactivates factors Va and VIIIa and decreases the synthesis of plasminogen-activator inhibitor 1 (PAI-1). In contrast, sepsis increases the synthesis of PAI-1. Sepsis also decreases the levels of protein C, protein S, antithrombin III, and TFPI. Lipopolysaccharide and tumor necrosis factor α (TNF-α) decrease the synthesis of thrombomodulin and endothelial protein C receptor (EPCR), thus decreasing the activation of protein C. Sepsis further disrupts the protein C pathway because sepsis also decreases the expression of EPCR, which amplifies the deleterious effects of the sepsis-induced decrease in levels of protein C. Lipopolysaccharide and TNF-α also increase PAI-1 levels so that fibrinolysis is inhibited. The clinical consequences of the changes in coagulation caused by sepsis are increased levels of markers of disseminated intravascular coagulation and widespread organ dysfunction. t-PA denotes tissue plasminogen activator.
- #13 IL 10 Apostosis reguladoras Sx Waterhouse Friderichsen, necrosis hemorragia suprarrenal
- #18 Es el perfil hemodinámico más complejo de todas las etiologías de choque Tiene múltiples mecanismos de choque ocurriendo simultáneamente The release of proinflammatory mediators into the circulation causes injury to the integrity of the endothelial cell surface throughout the systemic microvasculature, resulting in severe capillary leak and extravasation of fluid into tissues. Venodilation also compromises venous return. These are major factors in producing hypovolemia and decreased cardiac filling in the patient with septic shock. Septic shock typically has a decreased cardiac preload in the initial phase of resuscitation. Fluid resuscitation with IV volume expansion then frequently produces the hallmark increased CO–low systemic vascular resistance (SVR) hemodynamic profile of septic shock (see the later “Vasodilation” section).41 The combination of a decreased preload and myocardial depression means that in the early phase of sepsis resuscitation—before receiving adequate volume resuscitation—patients may initially have low CO. Capillary leak is an ongoing process in the course of septic shock therapy, and therefore hypovolemia may continue to be problematic, even after adequate cardiac filling has been initially achieved. Fluid balance (input of IV fluids and output of urine) is an unreliable parameter for assessing adequacy of fluid resuscitation in septic shock
- #19 Hemodinámicamente el choque distributivo se caracteriza por una disminución en las resistencias vasculares. El índice cardiaco puede estar disminuido y las presiones de llenado ventricular disminuidas. La DaVo está disminuida a pesar de que la demanda de oxígeno está incrementada (especialmente en sepsis)
- #23 Uno de las metas en el manejo temprano de la sepsis (choque séptico) es la resucitación para restaurar la adecuada perfusión tisular y disminuir el daño a órganos. De las más utilizadas “terapia guiada por metas” Rivers et al. (2001) :central venous pressure (CVP) 8 to 12 mm Hg, MAP 65 mm Hg or greater, and ScvO2 70% or greater in the ED EGDT protocol was associated with a 16% absolute risk reduction for mortality rate (30.5% vs. 46.5%). Study was based on only 288 patients, 25 of whom were excluded after the fact. It was an unblinded study, It was a single centre study…
- #24 PROMISE STUDY (Protocolized Management in Sepsis) 2015 1260 , 630 por cada brazo, un bazo con EGDT y el otro con cuidados críticos usuales. ARISE 1600 (Australasian Resuscitation in Sepsis Evaluation) 2014 PROCESS 1341 (Protocolized Care for Early Septic Shock) 2014 contra los 288 pacientes del studio de River original.
- #25 Aclaramiento de Lactato disminución del 10% En el studio se incluyeron 300 pacientes, se demostró la no inferioridad del aclaramiento del lactado vs SvO2
- #26 ANDROMEDA-SHOCK es un ensayo controlado aleatorio que tiene como objetivo determinar si una reanimación dirigida por perfusión periférica se asocia con una menor mortalidad de 28 días en comparación con una reanimación dirigida a lactato en Pacientes con shock séptico con menos de 4 h de diagnóstico. Ambos grupos serán tratados con la misma secuenciación. durante el período de estudio de 8 horas que persigue la normalización del tiempo de llenado capilar versus la normalización o una Disminución de más del 20% de lactato cada 2 h. El protocolo común comienza con la evaluación de la capacidad de respuesta y carga de fluidos en los respondedores, seguido de un vasopresor y una prueba de inodilatador si es necesario. El resultado primario La mortalidad es de 28 días y los resultados secundarios son: días libres de ventilación mecánica, terapia de reemplazo renal. y apoyo vasopresor durante los primeros 28 días después de la aleatorización; Disfunción multiorgánica durante las primeras 72 h. después de la aleatorización; Unidad de cuidados intensivos y estadía hospitalaria. y mortalidad por todas las causas a los 90 días. Un tamaño de muestra de 422 pacientes se calculó para detectar una reducción absoluta del 15% en la mortalidad en el grupo de perfusión periférica con 90% de potencia y error tipo I de dos colas de 5%. Todos los análisis seguirán el principio de la intención de tratar. Study status ANDROMEDA-SHOCK study started recruiting on March 1 in 26 centers from fve countries. At the submission of this manuscript, already 388 patients have been recruited.
- #27 PICCO, LIDCO VIGILEO PROTOCOLO BRUSH( Bathurst Ultrasound-Guided Haemodynamic Protocol.) AUSTRALIA
- #28 La expansión del volumen intravascular es otro aspecto muy importante del manejo y la mejor y más accesible terapia inicial para la inestabilidad cardiovascular. 0.9% sodium chloride [NaCl] or lactated Ringer solution The SPLIT (Saline vs. Plasma-Lyte Fluid Therapy) trial randomly assigned 2278 patients admitted to the ICU to receive normal saline solution versus balanced crystalloids and showed no difference in outcomes MAYOR PARTE PX QUIRURGICOS SMART 7942 pacientes 15% cursaban con sepsis/choque septico
- #29 SAFE estudio, 2001 a 2003 Alb 4% Vs SS 0.9%, no modifico mortalidad a 28 días, uso de VM, TSFR ni días de hospitalización, pero menor volumen en grupo albumina (1:1.4) PVCs mayores y PG en Albumina ALBIOS estudio, 2008 a 2012 20% albumina más cristaloide Vs cristaloide, no diferencia de volumen entre grupos, administración de albúmina es segura pero no modifica mortalidad , PAMS mayores en grupo albúmina. Estudio CHEST y CRISTAL
- #31 El soporte farmacológico para mantener la presión arterial frecuentemente es necesario, después de la administración de fluidos, ésta intervención es la más importante para manejar los pacientes hemodinamicamente inestables. SEPSISPAM de Mayo 2010 a Diciembre 2011 776 pacientes para PAM 80-85mmHg y 65-70mmHg, no modifico mortalidad, sin embargo los pacientes hipertensos (40% de la muestra) necesitaron menos TSFR con PAM mayores. The OVATION (Optimal Vasopressor Titration) study showed better outcomes in vasodilatory shock with an MAP target of 60 to 65 mm Hg versus 75 to 80 mm Hg.115 Thus the most appropriate MAP target in an individual patient remains elusive and likely should be judged based on history of uncontrolled hypertension and tissue perfusion parameters at the blood pressure currently chosen
- #34 Vasopressin constricts vascular smooth muscle directly via V1 receptors and may also increase the responsiveness of the vasculature to endogenous or exogenous catecholamines. Normally, endogenous vasopressin levels are very low and there SIN EMBARGO en estudio VANISH hasta 0.06 UI/min
- #35 Estudios clínicos han demostrado activación del SRAA en contexto de sepsis por disminución de volumen circulante. Se encontró disminución de dosis de norepinefrina, HTA como efecto adverso. Infusión durante 6 horas. ATHOS3 344 pacientes. Angiotensina o placebo. ATHOS 20 pacientes 10 por cada brazo.
- #37 Todos los estudios coinciden en que no modifica mortalidad Algunos apoyan su uso debido a que se observó menor tiempo de resolución del estado de choque No útil como terapia profiláctica.