El documento resume los conceptos clave de sepsis y shock séptico. 1) La sepsis afecta a millones de personas anualmente y tiene una alta tasa de mortalidad que aumenta cuanto más tarde se diagnostica. 2) Existen diferentes definiciones de sepsis y shock séptico. 3) El shock séptico se caracteriza por alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas graves que conllevan un mayor riesgo de muerte que la sepsis sola.
1. Sepsis y shock séptico
MV Javier Mouly. FCV UNLP Hospital Escuela. Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva. (SATI) Cap Veterinario
2. Se estima que se producen 27 millones de casos
anuales, de los que mueren al menos 8 millones.
Cada 3 segundos, una persona muere de sepsis
en el mundo !!!!
La sepsis se
diagnostica tarde, y
ello aumenta la
mortalidad
Depende del país y
recursos !!!
5. Cómo podemos definir sepsis hoy ?
Disfunción orgánica
potencialmente mortal
causada por una respuesta
desrregulada del individuo
hacia una “infección”…?
Criterios qSOFA
GS 13
PAS – 100 mm
Hg
FR + 22
6. Cómo podemos definir shock
séptico hoy ?
El shock séptico se debe definir como un
subgrupo de sepsis en el que profundas
alteraciones circulatorias, celulares y
metabólicas se asocian con mayor riesgo de
mortalidad que la sepsis sola. Los pacientes
con shock séptico necesitan vasopresores
para mantener una TAM de 65 mm Hg y
niveles de lactato por debajo de 2 mmol / L
7. ARTÍCULO ORIGINAL: Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3). Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A,
Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar
GJ, Angus DC. JAMA 2016; 315(8): 762-774
“La sepsis es un "constructo" (concepto)
teórico, y no existe una prueba diagnóstica
para detectarlo, por lo que su "diagnóstico"
se basa en el cumplimiento de una serie de
criterios; la utilidad de este concepto
depende de que sirva para iniciar un conjunto
de medidas de actuación y mejorar así el
pronóstico de los pacientes”. Sepsis 3 justifica qSOFA
en ingreso
8. Puntos a tener en cuenta
• Muchas veces el paciente fallece por una
respuesta inflamatoria desmedida
• Desregulación en el tono vasomotor
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Disfunción microcirculatoria
• Alteración en la coagulación
9. Que variables toma el shock séptico ?
Marcador
importante
Sin embargo el
último consenso
lo olvidó GRAVE
ERROR !!!
10. Existe una asociación que produzca
mayor mortandad ?
Hipotensión
Hiperlactatemia
Refractariedad a
vasomotores
Mayor
mortandad
11. Cómo “era” la progresión de sepsis a
shock séptico ?
13. La sepsis no es una enfermedad sino un
síndrome con expresión clínica variable !!!
Por lo que su pronóstico es
incierto y variable
Cuál es su variabilidad en
medicina veterinaria ?
16. Diferencias entre shock y shock
séptico !!!!!
La corrección de parámetros
macrocirculatorios en los tipos de shock
que no esta afectado la microcirculación
tiene resultados satisfactorios, por el
contrario en el shock séptico, la
corrección de parámetros
macrocirculatorios no garantizan la
estabilidad hemodinámica del paciente
19. Porque se produce la
vasodilatación en el shock séptico ? Parte I
Citoquinas
Activación endotelial
Gap Junction
Desregulación esfínter precapilar
20. Porque se produce la
vasodilatación en el shock séptico ? Parte II
Sepsis I Nos
Desbalance
en el ON
Pérdida de la
autorregulación
21. Porque se produce la extravasación de líquidos al
intersticio en el shock séptico?
Sumado a la
pérdida de la
autorregulación
22. Entonces, porqué no llega O2 a los tejidos?
Disminución de densidad capilar
Aumento de la distancia O2 celular
Capilaridad heterogénea
Pérdida de la autorregulación
Aumento de la iNos
TEORÍA DE LOS SHUNTS
Robo vascular (hetero)
Difusión AV (vellosidad)
Derivación AV conectiva
Hb deficiente
23. Hiperactivación del eje simpático adrenal ejerce daño en
glicocálix y endotelio.
Daño microvascular afección de órganos
Trauma / Shock séptico / Shock cardiogénco y parada
cardiorrespiratoria
24.
25. Y contigo qué
hacemos ?
Has venido a
este mundo a
complicar mi
vida !!!
Cómo
responde el
paciente felino
a la sepsis y el
shock séptico ?
Sepsis / Shock Séptico en felinos !!
26. Mortandad entre 29 al 79 % !!
No realizan fase
hiperdinámica!!!
Dolor abdominal
Glasgow Score bajo
Organo blanco pulmón
(pulmón de choque)
27. Fase hipodinámica
severa !!!
Bajo gasto cardíaco
Hipotensión severa
Bradicardia
Hipotermia
Mucosas pálidas
Hipoperfusión
Hipoglucemia
Lactato ??
Ca i
33. SVCo2, lactato
central, Ca i, PCR,
procalcitonina,
presión arterial, GS
Propuesta, adaptar
por ahora qSOFA
en el perro…y en
gatos ??
34. El contexto del lactato en el paciente
séptico y su interpretación
Monitor imprescindible para evaluar la
perfusión en pacientes críticos
35. Lactato significado en la clínica diaria
• El nivel de lactato plasmático es una ecuación entre
producción, extracción y metabolismo. Un aumento
progresivo de lactato refleja eventualmente una
combinación patológica de los tres procesos, fenómeno
que a veces puede ser difícil de interpretar
Valores normales
Menores a 2 mmol/L
37. Reanimación
inicial
• Al momento del ingreso a la UTI el paciente debe
ser evaluado en busca de signos de hipoperfusión
• El objetivo es detectar a aquellos pacientes que
puedan estar e sepsis
• Pesquisar 10 parámetros sencillos de evaluar
conocidos como Signos de vitalidad
39. Interpretación del lactato en el paciente séptico
y su pronóstico
Lactato
Lecho esplácnico
hipoperfusivo
Disoxia
mitocondrial
Aumento dosis
de
catecolaminas
Lactato
+ 4 mmol / L
Mayor
índice de
mortandad
Pero el
clearence es
más !!
41. El paciente séptico
tiene un a “fragilidad
capilar alta”. Agua
pulmonar !!!
Estrategia de reposición de
fluidos CONSERVADORA
MAS NO ES MEJOR !!!
42. Metas en 6 hs !
PVC 8 a 12 cm H20..cuestionada
PAM 65 mmHg SVCO2 75 %
Lactato descenso de valor hasta 2 mmoL, o
clearence del 21 % en 6 hs y 42 % a las 12 hs
Débito urinario 0,5 a 1 ml kg hora
Parámetros clínicos normalizándose, ayudado
por la ultrasonografía
43. Ecografía es semiología !!
Seudohipertrofia
ventricular
Colapso de vena cava
Es volumen
dependiente ?
44. Reposición
a desafío
Bolos de 30 ml/kg esperando normalizar la
hemodinamia del paciente (hasta tres veces),
luego coloides ?
Metas !
45. Reposición
a desafío
Bolos de 10 ml/kg esperando normalizar la
hemodinamia del paciente (hasta tres veces),
luego coloides ?
Metas !
46. Curva de Frank Starling
Interpretar en
el contexto de
la sepsis
Atención sobrecarga de
volumen !!!
48. DOPAMINA
• Efecto dosis dependiente. Dopa, β,α
• Efectiva en aumentar la PAM
• En estudios de medicina humana no mostro mejoría en
PhiG (tonometría)
• Muy extendido uso en medicina veterinaria
• Actualmente en “guerra” con la noradrenalina
49. NORADRENALINA
• Efecto β1 moderado e intenso efecto α adrenérgico
• Mas eficaz en la elevación de la PAM
• Mostro mejoras en la tonometría gástrica
• Estudios en medicina humana la asocian a mejor
desenlace
• Es el vasomotor “estrella” actualmente
50. ADRENALINA
• Poderoso vasoconstrictor
• Muy efectivo en elevar la PAM
• Mostro isquemia hepato esplácnica
• Utilizada de rescate
• Su aumento en dosis conlleva a pronóstico
mas desfavorable
• Ideal en RCPC
51. DOBUTAMINA
• Agonista β1 fundamentalmente
• Usado en pacientes con fallo de bomba, de elección
• Posible beneficio en la microcirculación
• De Becker observo aumento de microvasos
perfundidos ( 48 a 67%)
• Mejoraría tonometría gástrica
• Hoy cuestionada nuevamente por sus efectos
vasodilatadores
52. Vasopresina
• Se postula interación entre vasopresina y
corticoides en shock séptico
• Se la indica para prevenir la LRA en shock
séptico, resultados cuestionados vasopresina
vs noradrenalina
53. Corticoides en el shock séptico !!!
Corticoides
Si
No
Tal vez, lo dejo a tu
criterio (Jelinek)
54. Teoría sin evidencia ?
Sería razonable administrar
dosis fisiológicas de
hidrocortisona en pacientes
críticos para obtener una
mejor respuesta ??????
58. Que lo avala…pero siempre discutido
Estudio CORTICUS / Ger – Inf-05
Citoquinas, expresión de receptores
Stress, agotamiento adrenal
Evidencia en humana. Addison transitorio
Recomendación actual !!!
59. Cuándo entonces ????
Ante la refractariedad
del apoyo vasomotor o
inotrópico luego de
descartar otras
variables
61. Vitamina C contra daño oxidativo
Vitamina C
En
pacientes
críticos se
reducen sus
reservas
Mejora la
función
endotelial
Mejora la
reactividad
vascular
Inhibe la
producción
de la iNOS
No existe
toxicidad
suprafisiológica
62. Con respecto a la
antibioticoterapia
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
• Debe iniciarse dentro de las 3 hs. De llegado el paciente
• La demora en el inicio de la ATB terapia se asocia a
mayor mortalidad
• Idealmente se deben tomar muestras para cultivo
previamente
• Identificar foco séptico ( ayuda de diagnóstico por
imágenes)
• Sospecha de laboratorio (trombocitopenia, Cai,
leucograma, lactato)
67. Beneficios de la terapia nutricional
enteral
• Mejoría en cicatrización de heridas
• Disminución de la respuesta catabólica a la
injuria
• Estimulación del sistema inmune (GALT)
• Menor estadía en la UCI
• Disminución en la tasa de complicaciones
68. Al igual que en medicina
humana lo beta
bloqueantes parecen
prometedores en la sepsis
(etapas tempranas)
Habrá relación con la
disminución de
catecolaminas y el daño
en la microcirculación ??
Mejora FC, PAM, Presión
capilar pulmonar
70. Pancho…..? Paaaanchoo no entres al
túnel con la luz !!
Rápido ingreso
a UCI. Fluidos
racionales
Controles y
evidencia de
SDOM y terapia
Ceftriaxona,
enrofloxacina,
metronidazol
Monitoreo y
terapia agresiva
Apoyo
vasomotor