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Sepsis y shock séptico
MV Javier Mouly. FCV UNLP Hospital Escuela. Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva. (SATI) Cap Veterinario
Se estima que se producen 27 millones de casos
anuales, de los que mueren al menos 8 millones.
Cada 3 segundos, una persona muere de sepsis
en el mundo !!!!
La sepsis se
diagnostica tarde, y
ello aumenta la
mortalidad
Depende del país y
recursos !!!
1991…….2001……2014, 2015,
2016….20???
Cómo se definía sepsis ?
SIRS asociado a un
foco infecioso
Cómo podemos definir sepsis hoy ?
Disfunción orgánica
potencialmente mortal
causada por una respuesta
desrregulada del individuo
hacia una “infección”…?
Criterios qSOFA
GS 13
PAS – 100 mm
Hg
FR + 22
Cómo podemos definir shock
séptico hoy ?
El shock séptico se debe definir como un
subgrupo de sepsis en el que profundas
alteraciones circulatorias, celulares y
metabólicas se asocian con mayor riesgo de
mortalidad que la sepsis sola. Los pacientes
con shock séptico necesitan vasopresores
para mantener una TAM de 65 mm Hg y
niveles de lactato por debajo de 2 mmol / L
ARTÍCULO ORIGINAL: Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3). Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A,
Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar
GJ, Angus DC. JAMA 2016; 315(8): 762-774
“La sepsis es un "constructo" (concepto)
teórico, y no existe una prueba diagnóstica
para detectarlo, por lo que su "diagnóstico"
se basa en el cumplimiento de una serie de
criterios; la utilidad de este concepto
depende de que sirva para iniciar un conjunto
de medidas de actuación y mejorar así el
pronóstico de los pacientes”. Sepsis 3 justifica qSOFA
en ingreso
Puntos a tener en cuenta
• Muchas veces el paciente fallece por una
respuesta inflamatoria desmedida
• Desregulación en el tono vasomotor
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Disfunción microcirculatoria
• Alteración en la coagulación
Que variables toma el shock séptico ?
Marcador
importante
Sin embargo el
último consenso
lo olvidó GRAVE
ERROR !!!
Existe una asociación que produzca
mayor mortandad ?
Hipotensión
Hiperlactatemia
Refractariedad a
vasomotores
Mayor
mortandad
Cómo “era” la progresión de sepsis a
shock séptico ?
Resumiendo
Término
superfluo y
perimido
Esto se queda así
?????
La sepsis no es una enfermedad sino un
síndrome con expresión clínica variable !!!
Por lo que su pronóstico es
incierto y variable
Cuál es su variabilidad en
medicina veterinaria ?
2 especies mínimo y
cuantas razas ?? +
Inbreeding !!!!
Aumento de
TNF alfa
Diferencias entre shock y shock
séptico !!!!!
La corrección de parámetros
macrocirculatorios en los tipos de shock
que no esta afectado la microcirculación
tiene resultados satisfactorios, por el
contrario en el shock séptico, la
corrección de parámetros
macrocirculatorios no garantizan la
estabilidad hemodinámica del paciente
Para entender lo que pasa hay que
saber lo que ocurre !!!!
PAMP
PRR
Respuesta inflamatoria
Eliminación del
patógeno
Daño colateral muerte
celular
DAMP
Alarminas
Cultivos negativos !!
Prolongación de daño
SDOM y disminución
de respuesta a
infecciones
Porque se produce la
vasodilatación en el shock séptico ? Parte I
Citoquinas
Activación endotelial
Gap Junction
Desregulación esfínter precapilar
Porque se produce la
vasodilatación en el shock séptico ? Parte II
Sepsis I Nos
Desbalance
en el ON
Pérdida de la
autorregulación
Porque se produce la extravasación de líquidos al
intersticio en el shock séptico?
Sumado a la
pérdida de la
autorregulación
Entonces, porqué no llega O2 a los tejidos?
Disminución de densidad capilar
Aumento de la distancia O2 celular
Capilaridad heterogénea
Pérdida de la autorregulación
Aumento de la iNos
TEORÍA DE LOS SHUNTS
Robo vascular (hetero)
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Derivación AV conectiva
Hb deficiente
Hiperactivación del eje simpático adrenal ejerce daño en
glicocálix y endotelio.
Daño microvascular afección de órganos
Trauma / Shock séptico / Shock cardiogénco y parada
cardiorrespiratoria
Y contigo qué
hacemos ?
Has venido a
este mundo a
complicar mi
vida !!!
Cómo
responde el
paciente felino
a la sepsis y el
shock séptico ?
Sepsis / Shock Séptico en felinos !!
Mortandad entre 29 al 79 % !!
No realizan fase
hiperdinámica!!!
Dolor abdominal
Glasgow Score bajo
Organo blanco pulmón
(pulmón de choque)
Fase hipodinámica
severa !!!
Bajo gasto cardíaco
Hipotensión severa
Bradicardia
Hipotermia
Mucosas pálidas
Hipoperfusión
Hipoglucemia
Lactato ??
Ca i
Algo sobre diagnóstico, monitoreo y
terapia
SVCo2, lactato
central, Ca i, PCR,
procalcitonina,
presión arterial, GS
Propuesta, adaptar
por ahora qSOFA
en el perro…y en
gatos ??
El contexto del lactato en el paciente
séptico y su interpretación
Monitor imprescindible para evaluar la
perfusión en pacientes críticos
Lactato significado en la clínica diaria
• El nivel de lactato plasmático es una ecuación entre
producción, extracción y metabolismo. Un aumento
progresivo de lactato refleja eventualmente una
combinación patológica de los tres procesos, fenómeno
que a veces puede ser difícil de interpretar
Valores normales
Menores a 2 mmol/L
Muscular
20 %
Piel
25 %
Cerebro
20 %
Eritrocitos
20 %
Intestinal
10 %
Producción de lactato
Reanimación
inicial
• Al momento del ingreso a la UTI el paciente debe
ser evaluado en busca de signos de hipoperfusión
• El objetivo es detectar a aquellos pacientes que
puedan estar e sepsis
• Pesquisar 10 parámetros sencillos de evaluar
conocidos como Signos de vitalidad
Reanimación inicial
objetivos
Signos de vitalidad
T° TA
Pulso y FC Score Glasgow
Dolor LLC
FR Diuresis
SaO2 Lact. Art o cent/ SvcO2/Def de base
Interpretación del lactato en el paciente séptico
y su pronóstico
Lactato
Lecho esplácnico
hipoperfusivo
Disoxia
mitocondrial
Aumento dosis
de
catecolaminas
Lactato
+ 4 mmol / L
Mayor
índice de
mortandad
Pero el
clearence es
más !!
Reposición de Volumen en el Paciente
con Shock Séptico
El paciente séptico
tiene un a “fragilidad
capilar alta”. Agua
pulmonar !!!
Estrategia de reposición de
fluidos CONSERVADORA
MAS NO ES MEJOR !!!
Metas en 6 hs !
PVC 8 a 12 cm H20..cuestionada
PAM 65 mmHg SVCO2 75 %
Lactato descenso de valor hasta 2 mmoL, o
clearence del 21 % en 6 hs y 42 % a las 12 hs
Débito urinario 0,5 a 1 ml kg hora
Parámetros clínicos normalizándose, ayudado
por la ultrasonografía
Ecografía es semiología !!
Seudohipertrofia
ventricular
Colapso de vena cava
Es volumen
dependiente ?
Reposición
a desafío
Bolos de 30 ml/kg esperando normalizar la
hemodinamia del paciente (hasta tres veces),
luego coloides ?
Metas !
Reposición
a desafío
Bolos de 10 ml/kg esperando normalizar la
hemodinamia del paciente (hasta tres veces),
luego coloides ?
Metas !
Curva de Frank Starling
Interpretar en
el contexto de
la sepsis
Atención sobrecarga de
volumen !!!
TENDENCIA ACTUAL
Apoyo vasomotor
temprano
Cuándo ?
Esperar
respuesta
(no mas de
3 hs )
Monitoreo
DOPAMINA
• Efecto dosis dependiente. Dopa, β,α
• Efectiva en aumentar la PAM
• En estudios de medicina humana no mostro mejoría en
PhiG (tonometría)
• Muy extendido uso en medicina veterinaria
• Actualmente en “guerra” con la noradrenalina
NORADRENALINA
• Efecto β1 moderado e intenso efecto α adrenérgico
• Mas eficaz en la elevación de la PAM
• Mostro mejoras en la tonometría gástrica
• Estudios en medicina humana la asocian a mejor
desenlace
• Es el vasomotor “estrella” actualmente
ADRENALINA
• Poderoso vasoconstrictor
• Muy efectivo en elevar la PAM
• Mostro isquemia hepato esplácnica
• Utilizada de rescate
• Su aumento en dosis conlleva a pronóstico
mas desfavorable
• Ideal en RCPC
DOBUTAMINA
• Agonista β1 fundamentalmente
• Usado en pacientes con fallo de bomba, de elección
• Posible beneficio en la microcirculación
• De Becker observo aumento de microvasos
perfundidos ( 48 a 67%)
• Mejoraría tonometría gástrica
• Hoy cuestionada nuevamente por sus efectos
vasodilatadores
Vasopresina
• Se postula interación entre vasopresina y
corticoides en shock séptico
• Se la indica para prevenir la LRA en shock
séptico, resultados cuestionados vasopresina
vs noradrenalina
Corticoides en el shock séptico !!!
Corticoides
Si
No
Tal vez, lo dejo a tu
criterio (Jelinek)
Teoría sin evidencia ?
Sería razonable administrar
dosis fisiológicas de
hidrocortisona en pacientes
críticos para obtener una
mejor respuesta ??????
Respuesta
positiva a la
hidrocortisona
Reporte de un felino con
politrauma y evidencia
de insuficiencia adrenal
transitoria
Justifican el
uso de
hidrocortisona
Que lo avala…pero siempre discutido
Estudio CORTICUS / Ger – Inf-05
Citoquinas, expresión de receptores
Stress, agotamiento adrenal
Evidencia en humana. Addison transitorio
Recomendación actual !!!
Cuándo entonces ????
Ante la refractariedad
del apoyo vasomotor o
inotrópico luego de
descartar otras
variables
Cuando usar corticoides ?
Insuficiencia
suprarrenal
transitoria
Refractariedad
vasomotora
Hidrocortisona
Vitamina C contra daño oxidativo
Vitamina C
En
pacientes
críticos se
reducen sus
reservas
Mejora la
función
endotelial
Mejora la
reactividad
vascular
Inhibe la
producción
de la iNOS
No existe
toxicidad
suprafisiológica
Con respecto a la
antibioticoterapia
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
• Debe iniciarse dentro de las 3 hs. De llegado el paciente
• La demora en el inicio de la ATB terapia se asocia a
mayor mortalidad
• Idealmente se deben tomar muestras para cultivo
previamente
• Identificar foco séptico ( ayuda de diagnóstico por
imágenes)
• Sospecha de laboratorio (trombocitopenia, Cai,
leucograma, lactato)
Nutrición
Parenteral
Sondas
Enteral
Nutrición parenteral en veterinaria
Cuando
iniciarla
No existe
consenso
Micronutrición y N. enteral en
medicina veterinaria
Cuando
iniciarla
Lo antes
posible
Glutamina
Arginina ?
Ac grasos
Concepto de
inmunonutrición
Concepto de inmunonutrición
Inmunonutrición
“Nutrientes que
influencian la
enfermedad /
capacidad
terapéutica”
No enfoca el
balance
nitrogenado
Beneficios de la terapia nutricional
enteral
• Mejoría en cicatrización de heridas
• Disminución de la respuesta catabólica a la
injuria
• Estimulación del sistema inmune (GALT)
• Menor estadía en la UCI
• Disminución en la tasa de complicaciones
Al igual que en medicina
humana lo beta
bloqueantes parecen
prometedores en la sepsis
(etapas tempranas)
Habrá relación con la
disminución de
catecolaminas y el daño
en la microcirculación ??
Mejora FC, PAM, Presión
capilar pulmonar
Pancho convive con 20 perros….y es
cabrón, muy cabrón
Pancho…..? Paaaanchoo no entres al
túnel con la luz !!
Rápido ingreso
a UCI. Fluidos
racionales
Controles y
evidencia de
SDOM y terapia
Ceftriaxona,
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Monitoreo y
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Muchas gracias !!!

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  • 1. Sepsis y shock séptico MV Javier Mouly. FCV UNLP Hospital Escuela. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. (SATI) Cap Veterinario
  • 2. Se estima que se producen 27 millones de casos anuales, de los que mueren al menos 8 millones. Cada 3 segundos, una persona muere de sepsis en el mundo !!!! La sepsis se diagnostica tarde, y ello aumenta la mortalidad Depende del país y recursos !!!
  • 4. Cómo se definía sepsis ? SIRS asociado a un foco infecioso
  • 5. Cómo podemos definir sepsis hoy ? Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desrregulada del individuo hacia una “infección”…? Criterios qSOFA GS 13 PAS – 100 mm Hg FR + 22
  • 6. Cómo podemos definir shock séptico hoy ? El shock séptico se debe definir como un subgrupo de sepsis en el que profundas alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola. Los pacientes con shock séptico necesitan vasopresores para mantener una TAM de 65 mm Hg y niveles de lactato por debajo de 2 mmol / L
  • 7. ARTÍCULO ORIGINAL: Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis- 3). Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ, Angus DC. JAMA 2016; 315(8): 762-774 “La sepsis es un "constructo" (concepto) teórico, y no existe una prueba diagnóstica para detectarlo, por lo que su "diagnóstico" se basa en el cumplimiento de una serie de criterios; la utilidad de este concepto depende de que sirva para iniciar un conjunto de medidas de actuación y mejorar así el pronóstico de los pacientes”. Sepsis 3 justifica qSOFA en ingreso
  • 8. Puntos a tener en cuenta • Muchas veces el paciente fallece por una respuesta inflamatoria desmedida • Desregulación en el tono vasomotor • Aumento de la permeabilidad vascular • Disfunción microcirculatoria • Alteración en la coagulación
  • 9. Que variables toma el shock séptico ? Marcador importante Sin embargo el último consenso lo olvidó GRAVE ERROR !!!
  • 10. Existe una asociación que produzca mayor mortandad ? Hipotensión Hiperlactatemia Refractariedad a vasomotores Mayor mortandad
  • 11. Cómo “era” la progresión de sepsis a shock séptico ?
  • 13. La sepsis no es una enfermedad sino un síndrome con expresión clínica variable !!! Por lo que su pronóstico es incierto y variable Cuál es su variabilidad en medicina veterinaria ?
  • 14. 2 especies mínimo y cuantas razas ?? + Inbreeding !!!!
  • 16. Diferencias entre shock y shock séptico !!!!! La corrección de parámetros macrocirculatorios en los tipos de shock que no esta afectado la microcirculación tiene resultados satisfactorios, por el contrario en el shock séptico, la corrección de parámetros macrocirculatorios no garantizan la estabilidad hemodinámica del paciente
  • 17. Para entender lo que pasa hay que saber lo que ocurre !!!!
  • 18. PAMP PRR Respuesta inflamatoria Eliminación del patógeno Daño colateral muerte celular DAMP Alarminas Cultivos negativos !! Prolongación de daño SDOM y disminución de respuesta a infecciones
  • 19. Porque se produce la vasodilatación en el shock séptico ? Parte I Citoquinas Activación endotelial Gap Junction Desregulación esfínter precapilar
  • 20. Porque se produce la vasodilatación en el shock séptico ? Parte II Sepsis I Nos Desbalance en el ON Pérdida de la autorregulación
  • 21. Porque se produce la extravasación de líquidos al intersticio en el shock séptico? Sumado a la pérdida de la autorregulación
  • 22. Entonces, porqué no llega O2 a los tejidos? Disminución de densidad capilar Aumento de la distancia O2 celular Capilaridad heterogénea Pérdida de la autorregulación Aumento de la iNos TEORÍA DE LOS SHUNTS Robo vascular (hetero) Difusión AV (vellosidad) Derivación AV conectiva Hb deficiente
  • 23. Hiperactivación del eje simpático adrenal ejerce daño en glicocálix y endotelio. Daño microvascular afección de órganos Trauma / Shock séptico / Shock cardiogénco y parada cardiorrespiratoria
  • 24.
  • 25. Y contigo qué hacemos ? Has venido a este mundo a complicar mi vida !!! Cómo responde el paciente felino a la sepsis y el shock séptico ? Sepsis / Shock Séptico en felinos !!
  • 26. Mortandad entre 29 al 79 % !! No realizan fase hiperdinámica!!! Dolor abdominal Glasgow Score bajo Organo blanco pulmón (pulmón de choque)
  • 27. Fase hipodinámica severa !!! Bajo gasto cardíaco Hipotensión severa Bradicardia Hipotermia Mucosas pálidas Hipoperfusión Hipoglucemia Lactato ?? Ca i
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Algo sobre diagnóstico, monitoreo y terapia
  • 33. SVCo2, lactato central, Ca i, PCR, procalcitonina, presión arterial, GS Propuesta, adaptar por ahora qSOFA en el perro…y en gatos ??
  • 34. El contexto del lactato en el paciente séptico y su interpretación Monitor imprescindible para evaluar la perfusión en pacientes críticos
  • 35. Lactato significado en la clínica diaria • El nivel de lactato plasmático es una ecuación entre producción, extracción y metabolismo. Un aumento progresivo de lactato refleja eventualmente una combinación patológica de los tres procesos, fenómeno que a veces puede ser difícil de interpretar Valores normales Menores a 2 mmol/L
  • 36. Muscular 20 % Piel 25 % Cerebro 20 % Eritrocitos 20 % Intestinal 10 % Producción de lactato
  • 37. Reanimación inicial • Al momento del ingreso a la UTI el paciente debe ser evaluado en busca de signos de hipoperfusión • El objetivo es detectar a aquellos pacientes que puedan estar e sepsis • Pesquisar 10 parámetros sencillos de evaluar conocidos como Signos de vitalidad
  • 38. Reanimación inicial objetivos Signos de vitalidad T° TA Pulso y FC Score Glasgow Dolor LLC FR Diuresis SaO2 Lact. Art o cent/ SvcO2/Def de base
  • 39. Interpretación del lactato en el paciente séptico y su pronóstico Lactato Lecho esplácnico hipoperfusivo Disoxia mitocondrial Aumento dosis de catecolaminas Lactato + 4 mmol / L Mayor índice de mortandad Pero el clearence es más !!
  • 40. Reposición de Volumen en el Paciente con Shock Séptico
  • 41. El paciente séptico tiene un a “fragilidad capilar alta”. Agua pulmonar !!! Estrategia de reposición de fluidos CONSERVADORA MAS NO ES MEJOR !!!
  • 42. Metas en 6 hs ! PVC 8 a 12 cm H20..cuestionada PAM 65 mmHg SVCO2 75 % Lactato descenso de valor hasta 2 mmoL, o clearence del 21 % en 6 hs y 42 % a las 12 hs Débito urinario 0,5 a 1 ml kg hora Parámetros clínicos normalizándose, ayudado por la ultrasonografía
  • 43. Ecografía es semiología !! Seudohipertrofia ventricular Colapso de vena cava Es volumen dependiente ?
  • 44. Reposición a desafío Bolos de 30 ml/kg esperando normalizar la hemodinamia del paciente (hasta tres veces), luego coloides ? Metas !
  • 45. Reposición a desafío Bolos de 10 ml/kg esperando normalizar la hemodinamia del paciente (hasta tres veces), luego coloides ? Metas !
  • 46. Curva de Frank Starling Interpretar en el contexto de la sepsis Atención sobrecarga de volumen !!!
  • 47. TENDENCIA ACTUAL Apoyo vasomotor temprano Cuándo ? Esperar respuesta (no mas de 3 hs ) Monitoreo
  • 48. DOPAMINA • Efecto dosis dependiente. Dopa, β,α • Efectiva en aumentar la PAM • En estudios de medicina humana no mostro mejoría en PhiG (tonometría) • Muy extendido uso en medicina veterinaria • Actualmente en “guerra” con la noradrenalina
  • 49. NORADRENALINA • Efecto β1 moderado e intenso efecto α adrenérgico • Mas eficaz en la elevación de la PAM • Mostro mejoras en la tonometría gástrica • Estudios en medicina humana la asocian a mejor desenlace • Es el vasomotor “estrella” actualmente
  • 50. ADRENALINA • Poderoso vasoconstrictor • Muy efectivo en elevar la PAM • Mostro isquemia hepato esplácnica • Utilizada de rescate • Su aumento en dosis conlleva a pronóstico mas desfavorable • Ideal en RCPC
  • 51. DOBUTAMINA • Agonista β1 fundamentalmente • Usado en pacientes con fallo de bomba, de elección • Posible beneficio en la microcirculación • De Becker observo aumento de microvasos perfundidos ( 48 a 67%) • Mejoraría tonometría gástrica • Hoy cuestionada nuevamente por sus efectos vasodilatadores
  • 52. Vasopresina • Se postula interación entre vasopresina y corticoides en shock séptico • Se la indica para prevenir la LRA en shock séptico, resultados cuestionados vasopresina vs noradrenalina
  • 53. Corticoides en el shock séptico !!! Corticoides Si No Tal vez, lo dejo a tu criterio (Jelinek)
  • 54. Teoría sin evidencia ? Sería razonable administrar dosis fisiológicas de hidrocortisona en pacientes críticos para obtener una mejor respuesta ??????
  • 56. Reporte de un felino con politrauma y evidencia de insuficiencia adrenal transitoria
  • 58. Que lo avala…pero siempre discutido Estudio CORTICUS / Ger – Inf-05 Citoquinas, expresión de receptores Stress, agotamiento adrenal Evidencia en humana. Addison transitorio Recomendación actual !!!
  • 59. Cuándo entonces ???? Ante la refractariedad del apoyo vasomotor o inotrópico luego de descartar otras variables
  • 60. Cuando usar corticoides ? Insuficiencia suprarrenal transitoria Refractariedad vasomotora Hidrocortisona
  • 61. Vitamina C contra daño oxidativo Vitamina C En pacientes críticos se reducen sus reservas Mejora la función endotelial Mejora la reactividad vascular Inhibe la producción de la iNOS No existe toxicidad suprafisiológica
  • 62. Con respecto a la antibioticoterapia ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA • Debe iniciarse dentro de las 3 hs. De llegado el paciente • La demora en el inicio de la ATB terapia se asocia a mayor mortalidad • Idealmente se deben tomar muestras para cultivo previamente • Identificar foco séptico ( ayuda de diagnóstico por imágenes) • Sospecha de laboratorio (trombocitopenia, Cai, leucograma, lactato)
  • 64. Nutrición parenteral en veterinaria Cuando iniciarla No existe consenso
  • 65. Micronutrición y N. enteral en medicina veterinaria Cuando iniciarla Lo antes posible Glutamina Arginina ? Ac grasos Concepto de inmunonutrición
  • 66. Concepto de inmunonutrición Inmunonutrición “Nutrientes que influencian la enfermedad / capacidad terapéutica” No enfoca el balance nitrogenado
  • 67. Beneficios de la terapia nutricional enteral • Mejoría en cicatrización de heridas • Disminución de la respuesta catabólica a la injuria • Estimulación del sistema inmune (GALT) • Menor estadía en la UCI • Disminución en la tasa de complicaciones
  • 68. Al igual que en medicina humana lo beta bloqueantes parecen prometedores en la sepsis (etapas tempranas) Habrá relación con la disminución de catecolaminas y el daño en la microcirculación ?? Mejora FC, PAM, Presión capilar pulmonar
  • 69. Pancho convive con 20 perros….y es cabrón, muy cabrón
  • 70. Pancho…..? Paaaanchoo no entres al túnel con la luz !! Rápido ingreso a UCI. Fluidos racionales Controles y evidencia de SDOM y terapia Ceftriaxona, enrofloxacina, metronidazol Monitoreo y terapia agresiva Apoyo vasomotor
  • 71. Pancho sobrevivió…igual sigue siendo cabrón. Te esperamos pronto !