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Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on Mortality in Patients With
Septic Shock
[Caring for the Critically Ill Patient]Annane, Djillali MD, PhD; Sébille, Véronique PhD; Charpentier, Claire MD; Bollaert, Pierre-Edouard MD, PhD; François, Bruno MD;
Korach, Jean-Michel MD; Capellier, Gilles MD, PhD; Cohen, Yves MD, PhD; Azoulay, Elie MD; Troché, Gilles MD; Chaumet-Riffaut,
Philippe MD; Bellissant, Eric MD, PhD
Section Editor(s): Cook, Deborah J. MD
Grado C.- los corticoesteroides intravenosos ( hidrocortisona 200-
300 mgs/dia,por 7 días divido dosis 3 ó 4 veces la dia, o en
infusión continua) se recomienda en pacientes con shock séptico
los cuales a pesar de adecuada reanimación con líquidos, requieren
vasopresores para mantener una adecuada PA.
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Choque septico
El documento describe el choque séptico, incluyendo su definición, etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El choque séptico se caracteriza por hipotensión arterial e insuficiencia orgánica múltiple debido a una infección que causa una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada. El tratamiento incluye el control de la infección con antibióticos, la estabilización hemodinámica con líquidos y vasopresores, y el mantenimiento de pará
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- 32. Volume 345:1368-1377 November8, 2001 Number 19 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal- Directed Therapy Collaborative Group Grado B.- La reanimación del paciente con sepsis grave se debe iniciar lo más pronto posible una vez reconocido el síndrome. Durante las primeras 6 hrs las metas deben de ser PVC 8-12 cmH20, PAM >65 mmHg, diuresis > 0.5 ml/kg/hr, SVc02 o SVm02 > 70%. The New England Journal of Medicine
- 33. Volume 345:1359-1367 November8, 2001 Number 19 Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients Greet Van den Berghe, M.D., Ph.D., Pieter Wouters, M.Sc., Frank Weekers, M.D., Charles Verwaest, M.D., Frans Bruyninckx, M.D., Miet Schetz, M.D., Ph.D., Dirk Vlasselaers, M.D., Patrick Ferdinande, M.D., Ph.D., Peter Lauwers, M.D., and Roger Bouillon, M.D., Ph.D. Grado D.- Posterior a la estabilización inicial de paciente con sepsis grave, se debe mantener una glucosa sérica < 150 mg/dl. The New England Journal of Medicine
- 34. Volume 288(7) 21August 2002 p 862–871 Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on Mortality in Patients With Septic Shock [Caring for the Critically Ill Patient]Annane, Djillali MD, PhD; Sébille, Véronique PhD; Charpentier, Claire MD; Bollaert, Pierre-Edouard MD, PhD; François, Bruno MD; Korach, Jean-Michel MD; Capellier, Gilles MD, PhD; Cohen, Yves MD, PhD; Azoulay, Elie MD; Troché, Gilles MD; Chaumet-Riffaut, Philippe MD; Bellissant, Eric MD, PhD Section Editor(s): Cook, Deborah J. MD Grado C.- los corticoesteroides intravenosos ( hidrocortisona 200- 300 mgs/dia,por 7 días divido dosis 3 ó 4 veces la dia, o en infusión continua) se recomienda en pacientes con shock séptico los cuales a pesar de adecuada reanimación con líquidos, requieren vasopresores para mantener una adecuada PA. J A M A
- 35. Volume 342:1301-1308 May4, 2000 Number 18 Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome The Acute Respiratory Distress Syndrome Network Grado B.-En pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA, la ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos, comparados con los tradicionalmente usados disminuye la mortalidad y disminuye el número de días uso del ventilador. VC 6 ml/kg de peso ideal, presión meseta < 30 cmH20. The New England Journal of Medicine
- 36. Homeostasis en SepsisSevera Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
- 37. Moduladores endógenos de lafibrinolisis Activador tisular del plasminógeno(t-PA) Proteina C activada inhibe: PAI-1 Activación del TAFI (inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina) Remueve los microtrombos formados y mantiene la permeabilidad Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
- 38. Moduladores endógenos de lainflamación. Citoquinas antiinflamatorias Proteina C activada Inhibe las actividades inflamatorias mediadas por trombina Inhibe la adhesión de leucocitos al endotelio. Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44. Disminución de la respuesta inflamatoria
- 39. Proteina C activada AntitrombinaIII-heparan sulfato Inhibidor de la vía del factor tísular de plasminogeno (TFPI) Previene la generalización de la coagulación Moduladores endógenos de la Trombosis Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
- 40. actividad inflamatoria actividadcoagulante Monocito IL-8 Eritrocito factor tisular Trombina Fibrina PDF Neutrófilo IL-1 TNF IL-1 TNF Enterotoxina-Endotoxina TMN APC
- 41. Bacteria Virus Hongos Endotoxina PCA Factor tisular Monocito PCA IL-1 IL-6 IL-1 IL-6 TNF Factor tisular Neutrofilo TROMBNİ A F.VIIIa F.Va Fibrina Coágulo de fibrinaPCA PCA TAFI Supresion de la fibrinolisis PAI-1 Respuesta inflamatoria Respuesta trombótica Respuesta fibrinolítica
- 42. URG ESTANCIA TERAPIA INTENSIVAESTANCIATERAPIA INTENSIVA 24 horas Diagnostico temprano SEPSIS Sepsis grave y shock séptico Diagnostico temprano SEPSIS Sepsis grave y shock séptico 48 horas Monitoreo Microbiológico Monitoreo respuesta inmune Buscar foco,cirugía, drenaje abscesoBuscar foco,cirugía, drenaje absceso 72 horas CONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINACONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINA Laboratorio PCR Procalcitonina Monitoreo de la Coagulación TTMDTTMD Terapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiadaTerapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiada Antibiotico definitivoAntibiotico definitivo Si hay shock séptico refractario, Dosis moderadas de hidrocortisona Si hay shock séptico refractario, Dosis moderadas de hidrocortisona Monitoreo microbiológico Respuesta inmune Monitoreo Coagulación CAMPAÑA DE SOBREVIVENCIA A LA SEPSIS
- 43. INFECCION Síntomas Cuidado específico Cuidado de soporte SEPSIS SEPSISGRAVE SHOCK SEPTICO SDOM Cultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulinaCultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulina ? Paciente de alto riesgo APACHE >25 puntos FIEBRE TAQUICARDIA TAQUIPNEA TA Oxigenación TA TA Oxigenación Antibiótico empírico/control de la fuente *líquidos *oxigenoterapia * vasopresores * VMI *TTMD *VNI *V. Soporte por presión *inotrópicos *esteroides *VC bajos *reclutamient o alveolar
- 44. CONCLUSIONES Recientemente, nuevosavances en el manejo de la sepsis grave y el choque séptico han demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes críticos Estos incluyen control estricto de la glucosa, terapia temprana dirigida con metas, uso de esteroides, uso de VC bajos con la VM y uso de proteína C activada, entre otros
- 45. Los lineamientosde la campaña “sobreviviendo a la sepsis” se consideran actualmente el mejor estándar de cuidado para los pacientes con sepsis severa y choque séptico.
Notas del editor
- #7 Following identification of a patient with sepsis, the clinician must assess the patient for the presence of acute organ dysfunction (severe sepsis). The presence of acute organ dysfunction is often recognized clinically by the patient’s presenting signs and symptoms. However, in some instances laboratory data or results of invasive monitoring will confirm the diagnosis of organ dysfunction. The illustration of the patient on this slide has arrows pointing to various organs that might provide clues to the presence of organ dysfunction. Indications of organ dysfunction include: Central nervous system: altered consciousness, confusion, psychosis, delirium Respiratory system: tachypnea, hypoxemia, oxygen saturation <90%, decreased ratio of arterial oxygen vs inspired oxygen Liver: jaundice, increased liver enzymes, hypoalbuminemia, increased prothrombin time Cardiovascular: tachycardia, hypotension, increased central venous pressure, increased pulmonary artery occlusive pressure Kidney: oliguria, anuria, increased creatinine Hematological: thrombocytopenia, abnormal coagulation tests, decreased levels of Protein C, increased D-dimers
- #42 Endogenous modulators of the fibrinolytic response in patients with sepsis include: Tissue plasminogen activator (t-PA) Activated Protein C Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) Natural fibrinolysis activators include tissue and urinary plasminogen activators (t-PA and u-PA, respectively). In general, the role of these enzymes is to remove formed microthrombi from the vasculature and maintain blood fluidity. Endogenous Activated Protein C also acts to enhance fibrinolysis by neutralizing plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), downregulating TAFI activation, and by accelerating t-PA dependent clot lysis. Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist . 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24: 33-44.
- #43 Endogenous modulators of the inflammatory response in patients with sepsis include: Antiinflammatory cytokines Activated Protein C Antiinflammatory cytokines participate in maintaining homeostasis. For example, IL-6 and IL-10 inhibit the production of TNF- , augment actions of immunoglobulins, and inhibit lymphocyte and macrophage function. Antiinflammatory properties of endogenous Activated Protein C may also help to interrupt the cycle of coagulation and inflammation that characterize severe sepsis. First, endogenous Activated Protein C has potent inhibitory effects on thrombin formation, which indirectly reduce the net inflammation. Second, endogenous Activated Protein C has direct antiinflammatory properties. These include: Decreasing cytokine production Inhibiting leukocyte attachment of the endothelium by blocking E-selectin Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist . 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
- #44 Endogenous modulators of the anticoagulation/antithrombotic response in patients with sepsis include: Activated Protein C Antithrombin/heparan sulfate Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) Endogenous Activated Protein C is an important proteolytic inhibitor of coagulation factors Va and VIIIa, cofactors involved in rate-limiting steps of coagulation. Binding of thrombin to thrombomodulin, an endothelial cell surface protein, converts thrombin’s substrate affinity from fibrinogen to Protein C. Protein C is then converted into its active form. Activated Protein C then rapidly downregulates the coagulation process. In addition, its antithrombotic activity appears to be particularly important in the microvasculature. Antithrombin (AT; Antithrombin III) can bind and inactivate most serine proteases of the coagulation cascade. However, it is particularly active against free thrombin. Endogenous heparan sulfate, an endothelial cell glycosaminoglycan, can activate AT and accelerate the formation of TAT complexes. While AT targets multiple coagulation factors, AT is only effective as an anticoagulant when extremely high levels are present. Tissue factor pathway inhibitor is an endothelial cell protein that acts as a slow inhibitor of the extrinsic pathway of coagulation. TFPI firsts binds and inactivates factor Xa. Subsequently, it inhibits factor VIIa within the factor VIIa/tissue factor complex. Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist. 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24: 33-44.