Cirugía
Dr. Enrique Ramírez Ramírez
Mandujano Duran Gerardo
Martínez Rebollar Claudia
Baños Torres Alexander
Mora Pacheco Rosa Ariadna
Muñoz Cruz Adabeya Guadalupe
Olguín Hernandéz Carlos
DEFINICIÓN
Respuestas
sistémicas iniciales a
la infección: son
inflamatorias
SRIS (Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistémica)
Sepsis
+ Hipotensión o
disfunción de
órganos distantes
del lugar infección
Sepsis grave
Hipotensión
asociado a sepsis +
acidosis láctica o
hipoperfusión de un
órgano, irreversible
Shock séptico
DEFINICIÓN
CONCEPTOS
SEPSIS 2001
• SEPSIS: Respuesta
multifacética a un agente
infeccioso que puede ser
amplificado por factores
endógenos.
• Se considera sepsis como
infección con al menos 2 o 4
criterios SIRS (enfocándose
solo en exceso de
inflamación).
SEPSIS 2016
• SEPSIS: Disfunción orgánica que
amenaza la vida causada por una
respuesta anómala del huésped a
la infección.
• Activación temprana de
mediadores pro y antiinflamatorios
así dañando sus propios órganos y
tejidos dando alteraciones no
inmunológicas; cardiovascular,
neuronal, hormonal, metabólica y
coagulación.
Sepsis: Criterio Clínico
Infección
Cambio en:
Sepsis-relacionada
Órgano
Fracaso
Assessment
/Evaluación
↓ PaO2/FiO2
↓ Escala Coma de
Glasgow
↓ Plaquetas
↑ Bilirrubinas
Hipotensión o Uso
de Vasopresores
≥2
 SEXO
 RAZA
 GENÉTICA
 EDAD
 COMORBILIDADES
 MEDICACIÓN
INFECCIÓN = Respuesta
Regulada
SEPSIS = Respuesta
Desregulada +
Disfunción
Orgánica
*Considerar disfunción
orgánica en pacientes con
infección.
*Infecciones especificas
pueden resultar en disfunción
orgánica sin respuesta
desregulada sistémica.
DISFUNCIÓN O FALLA ORGANICA
El que actualmente se usa es SOFA
(Sequential [Sepsis-Related] Organ
Failure Assessment Score) por ser el
mas común, puntuaciones altas están en
relación a una alta mortalidad. Este
Score evalúa varios parámetros.
El nuevo modelo qSOFA (quick SOFA)
es un criterio simple que ayuda a la
sospecha de disfunción orgánica y tomar
decisiones. Tiene la ventaja de no
necesitar pruebas de laboratorio y la
rapidez de su uso. También ayuda a la
sospecha de posible infección en
pacientes sin sospecha previa.
SOFA ≥2 tiene riesgo de mortalidad 10%
en pacientes con sospecha de infección.
SHOCK
SÉPTICO
• Es definido como un
subcategoría de
sepsis en donde las
alteraciones
circulatorias y del
metabolismo celular
son lo suficientemente
profundas para
incrementar la
mortalidad
2001-Shock séptico: Falla circulatoria aguda.
2016-Shock séptico: Diferenciar al Shock séptico
de la disfunción
cardiovascular por si sola y
considerar
anormalidades celulares.
SHOCK SEPTICO:
 Refractario a fluidoterapia
 Sepsis
 Vasopresores(para mantener PAM≥65
mmHg.)
 lactato >2 mmol/l. (indica disfunción
celular)
*La asociación de Hipotensión y lactato elevado indican
juntas una disfunción celular y cardiovascular y se asocia
a alta mortalidad.
>40%
mortalidad
hipoperfusión
tisular
vasodilatación
Trombosis
microvascular
Perdida de la
funcion de
barrera
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
bacterias gramnegativas
endotoxina proteína fijadora de lipopolisacárido (LBP)
CD14 macrófago
síntesis de citocinas proinflamatorias
TNF-α, IL-1α, IL-1β
C3a,
C5a
activan, intensifican y perpetúan la
respuesta inflamatoria
sistema del complemento
Aumento de la
permeabilidad
vascular
degranulación
de los mastocitos con
liberación de sustancias
vasodilatadoras
Quimioatrayente
migración,
adherencia y
agregación PMN
Potencia lesión oxidativa y proteolítica del endotelio.
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
hipoperfusión
tisular
vasodilatación
Trombosis
microvascular
Perdida de la
funcion de
barrera
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
células endoteliales
Pierden trombomodulina y heparansulfato
(cofactor para la antitrombina III)
Mayor síntesis de factor tisular
Impide la activación de proteína C
procoagulante-anticoagulante
Trombosis microvascular
Hipoperfusión celular
Endotelio y la coagulación endotoxina
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
hipoperfusión
tisular
vasodilatación
Trombosis
microvascular
Perdida de la
funcion de
barrera
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
MANIFESTACIONE
S CLINICAS
• Excesiva respuesta a
agentes infecciosos
• Disfunción
termorreguladora
• Disfunción respiratoria
• Disfunción
cardiovascular
• Disfunción metabólica
• Disfunción renal
• Disfunción del SNC y
neuromuscular
Disfunción termorreguladora
• Temperatura
elevada (>38°c)
• Temperatura baja
(<36°c)
• Adultos mayores
= hipotermia
Disfunción respiratoria
• Taquipnea o
hiperventilación
• Hipoxia
• Demandas
extremas de O2
Disfunción cardiovascular
• Inicialmente
aumenta GC
• Disminución GC
• Hipoxemia = hipert.
pulmonar
Disfunción metabólica
• Acidosis láctica
• Hiperglicemia
• Hipoglicemia
• Electrolitos bajos
Disfunción renal
• Oliguria transitoria
en relación con la
hipotensión
Disfunción del SNC y N-M
• Confusión
• Desorientación
• Debilidad neuromuscular
prolongada
• Letargo
• Agitación
• Coma
Manifestaciones fundamentales
• Temperatura
• Debilidad generalizada
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipotensión
• Alteraciones del
estado mental
SIRS (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica)
2 o +
Temperatura > 38 o < 36
FC > 90/min
FR > 20 lpm o PaCO2 < 32
mmHg
GB > 12, 000/ mm³ o < 4,000 mm³
JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
TRATAMIENTO
1.Optimización de
la oxigenación,
ventilación y
circulación.
2.Inicio de la
farmacoterapia
(Antibióticos)
3.Control de la
fuente de
septicemia
1) Oxígeno de alto flujo
(SatO2 90%) Mediante intubación endotraqueal
2) Cristaloide I.V > 1000 ml x 30 min(Ringer con lactato o salina)
PVC 8-12 mmHg (Vigilancia con catéter arterial)
PAM > 65 mmHg
[SO2] en sangre venosa SATV> 70%
Hematocrito > 30% si no se alcanza el anterior
Diuresis < 30 ml/H o 0.5 ml/K/H
*Si hemorragia persiste transfundir [7-9 g/l hemoglobina]
4) Vasopresores: si no respuesta hemodinámica de 3-4 L ó sobrecarga de
líquido (PVC alta/edema pulmonar) ´o 6hrs sin respuesta
Dopamina 5-20 mcg/K/min norepinefrina 2.5-20 mcg/K/min
(catéter central) para PAM 65 mmHg
Paciente femenino de 68 años, con
antecedente de accidente
automovilístico hace 6 meses,
fractura cadera y tibia derecha, se
colocó prótesis de cadera, alérgica a
la penicilina
Ingreso por dolor en cadera
derecha, progresivo, a la valoración
se encuentra sudorosa, fría, con
signos de mala perfusión, dificultad
respiratoria, TA 170/80 mmHg, FC
132lpm, FR 32rpm. Tem 36.5, muslo
derecho infiltrado y aumento de
volumen sin crepitaciones,
conciencia comprometida
Laboratorio
Hto: 40% Leucocitos de 29.100/mm3m 96%
neutrófilos,
Plaqueta 11.000/mm3
Glicemia 176 mf/dL
Nitrógeno ureico 68 mg/dL
 Creatinina 2.5 md/dL destrucción y daño
renal
Tiempo de troboplastina 49 seg
Cretinfosfokina 1.204 U/L
bilirrubina total 6.4 mg/dL
Laboratorio
Hto: 40% Leucocitos de 29.100/mm3m 96%
neutrófilos,
Plaqueta 11.000/mm3
Glicemia 176 mf/dL
Nitrógeno ureico 68 mg/dL
 Creatinina 2.5 md/dL destrucción y daño
renal
Tiempo de troboplastina 49 seg
Cretinfosfokina 1.204 U/L
bilirrubina total 6.4 mg/dL
• pH 7.05
• PaO2 105 mmHg
• PaCO2 20.7 mmHg
• Bicarbonato 5.8 mEq/L
• Ácido láctico 19.7 mmmol/L
Gases arteriales
• pH 7.05
• PaO2 105 mmHg
• PaCO2 20.7 mmHg
• Bicarbonato 5.8 mEq/L
• Ácido láctico 19.7 mmmol/L
(0-2 mmmol/L) acidosis metabolica
compensada
Gases arteriales
Perfil hemodinámica
• PGC aumentado
• Presiones disminuidas
• Resistencias vasculares disminuidas
• Hipoperfusión e hiperlactacidemia
• RVS es baja y la extracción de oxigeno a
nivel tisular está disminuido, GC bajo,
RVP elevadas, alteraciones de la
circulación periférica y contractilidad
miocárdica
• Hiperbilirrubinemia de 6.4 mg/dL
relacionada a grado de hemólisis o
insuficiencia hepática

Sepsis

  • 1.
    Cirugía Dr. Enrique RamírezRamírez Mandujano Duran Gerardo Martínez Rebollar Claudia Baños Torres Alexander Mora Pacheco Rosa Ariadna Muñoz Cruz Adabeya Guadalupe Olguín Hernandéz Carlos
  • 2.
    DEFINICIÓN Respuestas sistémicas iniciales a lainfección: son inflamatorias SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) Sepsis + Hipotensión o disfunción de órganos distantes del lugar infección Sepsis grave Hipotensión asociado a sepsis + acidosis láctica o hipoperfusión de un órgano, irreversible Shock séptico
  • 3.
  • 4.
    CONCEPTOS SEPSIS 2001 • SEPSIS:Respuesta multifacética a un agente infeccioso que puede ser amplificado por factores endógenos. • Se considera sepsis como infección con al menos 2 o 4 criterios SIRS (enfocándose solo en exceso de inflamación). SEPSIS 2016 • SEPSIS: Disfunción orgánica que amenaza la vida causada por una respuesta anómala del huésped a la infección. • Activación temprana de mediadores pro y antiinflamatorios así dañando sus propios órganos y tejidos dando alteraciones no inmunológicas; cardiovascular, neuronal, hormonal, metabólica y coagulación.
  • 5.
    Sepsis: Criterio Clínico Infección Cambioen: Sepsis-relacionada Órgano Fracaso Assessment /Evaluación ↓ PaO2/FiO2 ↓ Escala Coma de Glasgow ↓ Plaquetas ↑ Bilirrubinas Hipotensión o Uso de Vasopresores ≥2
  • 6.
     SEXO  RAZA GENÉTICA  EDAD  COMORBILIDADES  MEDICACIÓN INFECCIÓN = Respuesta Regulada SEPSIS = Respuesta Desregulada + Disfunción Orgánica *Considerar disfunción orgánica en pacientes con infección. *Infecciones especificas pueden resultar en disfunción orgánica sin respuesta desregulada sistémica.
  • 7.
    DISFUNCIÓN O FALLAORGANICA El que actualmente se usa es SOFA (Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score) por ser el mas común, puntuaciones altas están en relación a una alta mortalidad. Este Score evalúa varios parámetros. El nuevo modelo qSOFA (quick SOFA) es un criterio simple que ayuda a la sospecha de disfunción orgánica y tomar decisiones. Tiene la ventaja de no necesitar pruebas de laboratorio y la rapidez de su uso. También ayuda a la sospecha de posible infección en pacientes sin sospecha previa. SOFA ≥2 tiene riesgo de mortalidad 10% en pacientes con sospecha de infección.
  • 9.
    SHOCK SÉPTICO • Es definidocomo un subcategoría de sepsis en donde las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente profundas para incrementar la mortalidad 2001-Shock séptico: Falla circulatoria aguda. 2016-Shock séptico: Diferenciar al Shock séptico de la disfunción cardiovascular por si sola y considerar anormalidades celulares. SHOCK SEPTICO:  Refractario a fluidoterapia  Sepsis  Vasopresores(para mantener PAM≥65 mmHg.)  lactato >2 mmol/l. (indica disfunción celular) *La asociación de Hipotensión y lactato elevado indican juntas una disfunción celular y cardiovascular y se asocia a alta mortalidad. >40% mortalidad
  • 10.
    hipoperfusión tisular vasodilatación Trombosis microvascular Perdida de la funcionde barrera Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 11.
    bacterias gramnegativas endotoxina proteínafijadora de lipopolisacárido (LBP) CD14 macrófago síntesis de citocinas proinflamatorias TNF-α, IL-1α, IL-1β C3a, C5a activan, intensifican y perpetúan la respuesta inflamatoria sistema del complemento Aumento de la permeabilidad vascular degranulación de los mastocitos con liberación de sustancias vasodilatadoras Quimioatrayente migración, adherencia y agregación PMN Potencia lesión oxidativa y proteolítica del endotelio. Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 12.
    Simon R. Finfer,N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 13.
    hipoperfusión tisular vasodilatación Trombosis microvascular Perdida de la funcionde barrera Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 14.
    Simon R. Finfer,N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 15.
    células endoteliales Pierden trombomodulinay heparansulfato (cofactor para la antitrombina III) Mayor síntesis de factor tisular Impide la activación de proteína C procoagulante-anticoagulante Trombosis microvascular Hipoperfusión celular Endotelio y la coagulación endotoxina Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 16.
    Simon R. Finfer,N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 17.
    hipoperfusión tisular vasodilatación Trombosis microvascular Perdida de la funcionde barrera Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51
  • 18.
  • 19.
    • Excesiva respuestaa agentes infecciosos • Disfunción termorreguladora • Disfunción respiratoria • Disfunción cardiovascular • Disfunción metabólica • Disfunción renal • Disfunción del SNC y neuromuscular
  • 20.
    Disfunción termorreguladora • Temperatura elevada(>38°c) • Temperatura baja (<36°c) • Adultos mayores = hipotermia
  • 21.
    Disfunción respiratoria • Taquipneao hiperventilación • Hipoxia • Demandas extremas de O2
  • 22.
    Disfunción cardiovascular • Inicialmente aumentaGC • Disminución GC • Hipoxemia = hipert. pulmonar
  • 23.
    Disfunción metabólica • Acidosisláctica • Hiperglicemia • Hipoglicemia • Electrolitos bajos
  • 24.
    Disfunción renal • Oliguriatransitoria en relación con la hipotensión
  • 25.
    Disfunción del SNCy N-M • Confusión • Desorientación • Debilidad neuromuscular prolongada • Letargo • Agitación • Coma
  • 26.
    Manifestaciones fundamentales • Temperatura •Debilidad generalizada • Taquipnea • Taquicardia • Hipotensión • Alteraciones del estado mental
  • 28.
    SIRS (Síndrome derespuesta inflamatoria sistémica) 2 o + Temperatura > 38 o < 36 FC > 90/min FR > 20 lpm o PaCO2 < 32 mmHg GB > 12, 000/ mm³ o < 4,000 mm³ JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
    TRATAMIENTO 1.Optimización de la oxigenación, ventilacióny circulación. 2.Inicio de la farmacoterapia (Antibióticos) 3.Control de la fuente de septicemia
  • 34.
    1) Oxígeno dealto flujo (SatO2 90%) Mediante intubación endotraqueal 2) Cristaloide I.V > 1000 ml x 30 min(Ringer con lactato o salina) PVC 8-12 mmHg (Vigilancia con catéter arterial) PAM > 65 mmHg [SO2] en sangre venosa SATV> 70% Hematocrito > 30% si no se alcanza el anterior Diuresis < 30 ml/H o 0.5 ml/K/H *Si hemorragia persiste transfundir [7-9 g/l hemoglobina] 4) Vasopresores: si no respuesta hemodinámica de 3-4 L ó sobrecarga de líquido (PVC alta/edema pulmonar) ´o 6hrs sin respuesta Dopamina 5-20 mcg/K/min norepinefrina 2.5-20 mcg/K/min (catéter central) para PAM 65 mmHg
  • 39.
    Paciente femenino de68 años, con antecedente de accidente automovilístico hace 6 meses, fractura cadera y tibia derecha, se colocó prótesis de cadera, alérgica a la penicilina Ingreso por dolor en cadera derecha, progresivo, a la valoración se encuentra sudorosa, fría, con signos de mala perfusión, dificultad respiratoria, TA 170/80 mmHg, FC 132lpm, FR 32rpm. Tem 36.5, muslo derecho infiltrado y aumento de volumen sin crepitaciones, conciencia comprometida
  • 40.
    Laboratorio Hto: 40% Leucocitosde 29.100/mm3m 96% neutrófilos, Plaqueta 11.000/mm3 Glicemia 176 mf/dL Nitrógeno ureico 68 mg/dL  Creatinina 2.5 md/dL destrucción y daño renal Tiempo de troboplastina 49 seg Cretinfosfokina 1.204 U/L bilirrubina total 6.4 mg/dL
  • 41.
    Laboratorio Hto: 40% Leucocitosde 29.100/mm3m 96% neutrófilos, Plaqueta 11.000/mm3 Glicemia 176 mf/dL Nitrógeno ureico 68 mg/dL  Creatinina 2.5 md/dL destrucción y daño renal Tiempo de troboplastina 49 seg Cretinfosfokina 1.204 U/L bilirrubina total 6.4 mg/dL
  • 42.
    • pH 7.05 •PaO2 105 mmHg • PaCO2 20.7 mmHg • Bicarbonato 5.8 mEq/L • Ácido láctico 19.7 mmmol/L Gases arteriales
  • 43.
    • pH 7.05 •PaO2 105 mmHg • PaCO2 20.7 mmHg • Bicarbonato 5.8 mEq/L • Ácido láctico 19.7 mmmol/L (0-2 mmmol/L) acidosis metabolica compensada Gases arteriales
  • 44.
    Perfil hemodinámica • PGCaumentado • Presiones disminuidas • Resistencias vasculares disminuidas
  • 45.
    • Hipoperfusión ehiperlactacidemia • RVS es baja y la extracción de oxigeno a nivel tisular está disminuido, GC bajo, RVP elevadas, alteraciones de la circulación periférica y contractilidad miocárdica • Hiperbilirrubinemia de 6.4 mg/dL relacionada a grado de hemólisis o insuficiencia hepática

Notas del editor

  • #3 Taquicardia, leucocitosis y fiebre Sepsis resulta de una respuesta inflamatoria sistémica(SIRS) a la infección. Si a esto se le añade una disfunción orgánica recibe el nombre de SEPSIS SEVERA, si a esto se le añade hipotensión refractaria a fluidoterapia llegaría ser SHOCK SEPTICO
  • #5 *Los criterios SIRS no necesariamente indican respuesta desregulada. Pobre validez discriminativa. Pobre validez concurrente. Disfunción organiza no se relaciona a muerte celular.
  • #30 SIRS MAS INFECCION
  • #31 Sepsis: sospecha o infección documentada y un aumento agudo de ≥ 2 puntos en la escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Da un factor de mortalidad de 10%
  • #32 Escala qSOFA (quick SOFA) e es una herramienta sencilla para detectar a pacientes con  sospecha de infección con alto riesgo de malos resultados fuera de la UCI. 10% de mortalidad en px con infeccion
  • #33 Shock séptico: Sepsis + hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg y Niveles de Lactato sérico ≥ 18 mg/dl en ausencia de hipovolemia (mortalidad de más del 40%).