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Almidón
glucógeno
Amilasa
Sales biliares
Emulsión lípidos
Amilasa
zimogenos
Sacarosa
Lactosa
Almidon
Proteínas
Digestión
Pepsina
Proteínas
celulosa
disacaridasas
lípidos estearasas
ARNsa
DNAsa
Ac nucleicos
Lipasas
nucleotidos nucleotidasas
1
2
3
1
4
Glucogeno, almidon
sacarosa
glucidos
Lactosa
Leloir
2
Agentes hipoglucemiantes orales
I. Drogas insulino-secretoras
(sulfonilureas)
Victosa (Liraglutide) ?
Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-4 o DPP-4 ??
II. Drogas insulino-sensibilizadoras
(metformina)
Rosiglitazona?
III. Inhibidores de absorcion de monosacaridos:
(de alfa-glucosidasas)
Acarbosa?
Productos naturales?
3
4
Efecto de insulina sobre Glut 4
metformina
Captacion de glucosa en tejido adiposo y muscular
insulina
glucosa
Aumento de glucemia
Insulina Glut 2
Glucogeno
sintetasa
Glucogeno
fosforilasa
Glut 4 (musc,
tej. adiposo)
Hexoquinasa
PKA1 (F2,6diP)
[Glucosa] intrac
Glucosa
Disminucion de glucemia
Glucagon, adrenalina
Glucogeno
fosforilasa
Glucogeno
sintetasa PiruvatoK
PKA1
Glucolisis
Gluconeogenesis
PKA
Glucosa
(higado) (musculo)
Sulfonilurea
Metformina
Acarbosa: inhibidor alfa
Glucosidasa intestinal
Glucosa
GLUT2
Glucosa
Glucosa-6P
ATP
Canales K Ca+2
insulina
Peptido C
Celulas ß pancreaticas
Higado
Glut 2
glucosa
Diabetes Tipo I, (antes insulino-dependiente, ausencia de produccion de insulina por el pancreas.
Dada la disminucion constante en la relacion insulina/glucagon, el higado esta constantemente en estado
gluconeogenico. Hay hidrolisis de TG, entonces paciente normalmente delgado, probabilidad de cetoacidosis.
Aumento de lipidos por aumento de lipolisis, aumenta la VLDL y Quilomicrones (por dificit de la LPL)
Hiperglucemia Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo I
Diabetes Tipo II, Resistente a la insulina: la insulina se secreta normalmente pero hay alguna alteracion
por la que no ejerce su accion normalmente (menor numero de receptores, transportadores menos eficientes,
etc.
Relacionado con la obesidad y en adultos. Hay mayor secresion de resistina del tejido adiposo. Niveles de
insulina altos pero no tanto como en un obeso no diabetico. Habria menor translocacion de GLUT 4 hacia la
membrana, y no hay cetoacidosis. Normalmente con hiperlipemia debido a VLDL. 80% de los casos.
Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo II
Intestino higado
Tejido adiposo
Musculo
Director del Programa: Dr. Carlos Peruzzetto
El programa de Acreditación de Laboratorios (PAL) fue creado en
1994, con el objetivo de ayudar a establecer una red federal de
laboratorios clínicos acreditados que permitan prestar servicios de
calidad a la población de las diferentes regiones del país. Las
premisas fundamentales del PAL son el desarrollo de sistemas de
mejora continua de la calidad y el compromiso de ayudar a armonizar
el desempeño de los laboratorios clínicos argentinos a niveles
regionales e internacionales.
Fundacion Bioquimica Argentina
10
Valor normal glucemia en ayunas o concepto de tolerancia alterada
1997 (ADA, OPS) VN < 110 mg/dl, 111-126 mg/dl alterada
2003 VN < 100 mg/dl
2006 , 2009 Segun SAD *
1. Mantener el valor de corte original de GAA (110 mg/dl o 6,1 mml/l) en
personas sin factores de riesgo de diabetes (FRD).
2. Sugerir el valor de 100 mg/dl (5,6 mmol/l) para personas con FRD.
3. Promover el desarrollo de investigaciones evaluando las modificaciones
propuestas.
4. Prescribir cambios en el estilo de vida de aquellos con GAA.
5. No utilizar el término prediabetes para referirse a personas con GAA.
* Sociedad Argentina de Diabetes, CONSENSO SOBRE CRITERIO
DIAGNÓSTICO DE LA GLUCEMIA DE AYUNAS ALTERADA,
11
Glucosa sanguinea: criterios de muestra
Sangre venosa ~ menor que sangre arterial
Sangre entera ~ menor que en plasma
En plasma ~ 5% menor que en suero
En sangre entera a T. ambiente baja
5-7 % /hora
Anticoagulante de eleccion: heparina (o fluoruro de sodio si es solo para
glucosa)
12
Primeras Jornadas Conjuntas de Consenso del Laboratorio en Diabetes
Sociedad Argentina de Diabetes, Junio 2009
Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa” (PTOG) diagnóstico de Diabetes y
tolerancia alterada o anormal a la glucosa. La PTOG implica sólo dos
determinaciones (basal y 120 min.)
Curva de Tolerancia Oral a la Glucosa” (CTOG) para realizar otro tipo de
investigaciones. CTOG implica tres o más determinaciones que quedarán a criterio
del solicitante si ésta es extendida o no (6 ó más determinaciones), debiendo el
médico aclararlo en su pedido.
Metodología:
1. Ayuno de 8 a 12 hs. La última comida no debe ser después de las 00:00 hs. Puede ingerir agua
2. Extracción de sangre por punción venosa
3. Previo a la administración de la glucosa, determinar la glucemia basal. De ser mayor a 1,26 g/l
no se debe continuar con la prueba con fines diagnósticos
Administrar a Adultos: 75 g de glucosa anhidra en 375 ml de agua (ó el equivalente: 80 g de
glucosa pentahidratada de los preparados comerciales en polvo
Debe tomarse la solución de glucosa en 5 minutos aproximadamente.
Extracción a los 120 min., a partir del comienzo de la ingesta
Tolerancia alterada: Glucemia en ayunas 111-126 mg/dl
13
1) Categorias segun la prueba de tolerancia a la glucosa (2da hora postcarga)
Basal 111-126 Glucemia alterada en ayunas
Post carga < 140 mg/dl Normal
>140 y < 200 mg/dl Tolerancia a la glucosa Alterada
> 200 mg/dl Diagnostico provisorio de DM
En caso de tolerancia alterada a la glucosa
2) Curva de tolerancia a la glucosa:
Glucemia
tiempo (horas)
0 1 2 3 4 5
Glucosa
(mg%)
0
50
100
150
200
250
300
Normal
DT I
DT II
Insulinemia
Tiempo (horas)
0 1 2 3 4 5
Insulina
(uM/ml)
0
50
100
150
200
250
Normal
DT I
DT II
14
Hemoglobina glicosilada: (metodos inmunoturbidimetricos):
% de Hb que se glicosilo (HbA1C) durante la vida media ~ 120 dias
Glucosa-C 0
H
+ H2N-Hb Cetoamina Complejos de
Glicosilacion avanzada
VN Hb A1C
CONTROLES ALTERNATIVOS PARA EVALUAR GLUCOSA Y DBT
Segun NGSP: Programa Nacional de Estandarización de la Glucohemoglobina
<6,5% (segun OMS), aceptable 6.5-7.5% alta >7.5%
Manejo de la hiperglucemia en el paciente internado
Hallazgo de hiperglucemia
La HbA1c ≥ 6 % en el contexto de una glucemia plasmática ≥126 mg/dl al
ingreso mostró 100 % de especificidad y 75 % de sensibilidad en pacientes sin
diabetes conocida.
Deben considerarse aquellas situaciones asociadas que pueden alterar a
interpretación de la HbA1c como las anemias por hemólisis o ferropenia, las
transfusiones, embarazo, uremia, etc., circunstancias en las que se perderá la
utilidad diagnóstica de la misma.
15
Ante un valor inesperado de HbA1C:
1. Realizar una nueva determinación en el mismo laboratorio
2. Si persiste la duda o discrepancia, se aconseja efectuar una nueva
determinación por otro laboratorio, que utilice la misma metodología analítica
El Consenso considera que la utilización de la HbA1c como método de
diagnóstico de diabetes no constituye al día de la fecha en nuestra región, un
método confiable
No obstante y dadas las recientes recomendaciones hechas por el Comité de
Expertos Internacionales (ADA, IDF, EASD - 2009), se considera que en
un futuro no determinado y una vez alcanzada la estandarización que este
Consenso pretende, se podrá rever este criterio.
Fructosamina: determina proteina plasmatica glicosilada ~ vida media 1-3 semanas
VN 2.4-3.4 mmol/l.
Metodolo colorimetrico: reduccion de compuestos con formacion de formazan (abs 540 nm)
Otra determinacion de proteina glicosilada:
16
17
Compuestos de glicosilacion avanzada??
Evaluacion funcionalismo renal: microalbuminuria (segun consenso ADA
2009). Primer orina de la mañana
Valores albuminuria Primera orina de la mañana ajustada
a la creatinina (tasa o relación
albúmina / creatinina)
mg albuminuria / g creatininuria
NORMAL < 30 mg/g
MICROALBUMINURIA 30 – 299 mg/g
MACROALBUMINURIA O
ALBUMINURIA CLINICA
> 300 mg/g
“La recolección de la primera muestra matinal de orina proporciona menos
variabilidad intraindividual que la obtenida al azar y el valor de referencia
es semejante al de la orina de 24 hs., cuando se expresa en relación a la
creatinina (Relación albuminuria / creatininuria)” (SAD 2009)
Several studies have shown that albuminuria is associated with increased risk for
fatal and nonfatal cardiovascular events, independent of conventional risk factors,
Wachtell K et al Ann Intern Med. 2003 Dec 2;139(11):901-6. Albuminuria and
cardiovascular risk in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the
LIFE study
18
Otras determinaciones no tradicionales
LADA: latent autoinmune diabetes of adult
presencia de al menos 1 de los 5 autoanticuerpos contra los antígenos pancreáticos
de las células de los islotes
autoanticuerpos antiislotes [ICA],
antidescarboxilasa del ácido glutámico [AGAD],
anticuerpos contra la tirosina fosfatasa [AIA2]
anticuerpos contra el transportador del zinc dentro las células de los islotes [AZnT8])
Rev Cubana Endocrinol v.19 n.3 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2008
Rasgos DM tipo 2 LADA DM tipo 1
Edad de Inicio Adulto Adulto Niño/joven
Sme Metabólico Presente Poco
frecuente
Ausente
Cetoacidosis Ausente Generalment
e ausente
Presente
Complicaciones CV Presente Presente Presente
Complicaciones
microvasculares
Presente Presente Presente
Autoanticuerpos
contra islotes
Negativo Positivo Positivo
(fuerte)
Tratamiento con
insulina
Tardío Luego del
diagnóstico
Inicial
Peptido C
19
Tiras reactivas (glucometro): discrepancias hasta 15% por valores medidos en sangre
entera
…….Se ha demostrado que el aumento
de la frecuencia del AMG mejora
significativamente el control de la
glucosa cuando se evalúa por HbA1c. Se
estima que por cada medición diaria de
la glucosa capilar que se agrega, se
produce un descenso de 0.4% en la
HbA1c (p= 0.006)……..
20
Hipoglucemias <(glucemia menor 55 mg/dl)
Originadas por la diabetes misma:
Estado inicial de la enfermedad
Hipoglucemia del recien nacido de madre diabetica
Originadas por el tratamiento:
Otras causas:
Relacionadas con la dieta. Aumento de la actividad fisica
Insulinoterapia. Hipoglucemiantes orales (sulfonilureas de
accion prolongada)
Interaccion de drogas (alcohol, salicilatos, fibratos, propanolol, etc)
Hepatopatias.
Alcoholismo.
Sindromes paraneoplasicos
Insuficiencia renal cronica
Mala absorcion.
Deficit de glucosa-6-fosfatasa u otras
Otras hiperglucemias
Fisiologica: ansiedad, esfuerzos musculares
De estres: politraumatismos, quemados, shock, sepsis, ACV, infarto agudo de miocardio,
Secundaria a endocrinopatias: acromegalia, hiperparatiroidismo, etc
Intoxicacion aguda con CO, salicilatos, teofilinas,
Secundaria a pancreatitis
21
alimentos
piruvato
Acetil CoA
glúcidos
Aminoácidos
Ácidos grasos
CKrebs
etanol
NADH
+ NAD+ lactato
NAD
+ NADH
+ hipoglucemia
1
2
3
5
4
2CO2
22
Riñon
glutamina
glutamato
Cetoglutarato
NH4
+
NH4
+
Higado
musculo
23
Urea, producción
Aminoacidos de la dieta
Alanina desde
músculo
Glutamina
desde
músculo y
otros
tejidos
Hiper Uremia (azoemia):
Pre renal
-Dietas hiperproteica
-Hemorragia digestiva (digestion de sangre e hipovolemia asociada)
- Menor perfusión a nivel renal (menor filtración glomerular), con funcionamiento renal
normal. Hipovolemias por diferentes etiologías: deshidratación, disminución de volumen
sanguineo, fallo cardíaco congestivo.
- Aumento de catabolismo proteico: fiebre, estres, quemaduras.
Renal: por disminución de la filtración glomerular debida a enfermedad renal aguda o grave.
En este caso puede acompañarse por acidosis, deficit de electrolitos, edemas, etc.
Post renal: obstrucción del tracto urinario, con reabsorción de urea a circulación
Hipo Uremia:
Estado metabólico: mala nutrición, alto aporte de líquidos, enfermedad hepática grave.
Transtornos de síntesis de urea: déficit de alguno de los enzimas del ciclo.
Acumulación de NH4+, tóxico por disminuir fuente de energía.
VN plasma: 20-40 mg%, dependiente de la dieta, hidratación, ejercicio. Es filtrada
libremente y se reabsorbe en los glomérulos
Interpretación clínica
Sintesis de creatinina
Creatinina
-H2O
Creatinina:
La concentración sérica es relativamente
constante,
dependiendo de la masa muscular.
VN plasma 0.6-1.2 mg% en hombres.
0.5-1.0 mg% en mujeres.
es filtrada libremente y no se reabsorbe en
los glomérulos. La excreción es
relativamente constante.
Esto permite medir el aclaramiento (clearance),
como parámetro de funcionalismo renal.
Aclaramiento= [creat(o)]x Vol (o)
[creat(p)]
VN 85-125 ml/min en hombres.
75-115 ml/min en mujeres.
Clearance “estimativo” sin recolección de orina (Cockroft y Gault)
Argente-Alvarez, pag 901
Aproximada en adultos sin obesidad ni edemas, sobreestima cuando el clearance es
menor de 30 ml/min
Interpretación clínica
Hiper creatininemia:
-Los mismos que la hiperuremia, pero en causas prerrenales aumenta menos que la urea
- Por destrucción muscular: traumatismo, distrofias musculares de proyeccion rápida,
poliomelitis, miastenia Grave, inanición.
Por insuficiencia renal: disminuye la excreción. Aumento paralelo a la urea
Falsos positivos: (reaccion cruzada con el reactivo: cuerpos cetonicos, acido urico, piruvato,
penicilina, barbituricos)
Hipo creatininemia
-Disminucion de masa muscular: enfermedad muscular degenerativa
Envejecimiento (por perdida de masa muscular)
-Produccion disminuida: enfermedad hepatica grave.
Sintesis de acido urico:
producto final del catabolismo
de las purinas
Acido urico
Interpretación clínica
Acido úrico: la > parte se forma en el higado, ya que tiene alta actividad xantino oxidasa. Proviene de
1) Catabolismo de purinas de dietas
2) Catabolismo de nucleoproteinas endógenas
3) Transformación de nucleotidos endógenos
VN plasma 4.0-7.0 mg % en hombres.
3.5-6.0 mg % en mujeres.
es filtrado libremente, y parte se reabsorbe en los glomérulos
Hiper uricemia
Por falla renal
Por cetoacidosis, exceso de lactato y uso de diureticos: estos inhiben la excrecion tubular de uratos
Correlacion positiva con: hiperlipidemia, obesidad, aterosclerosis, diabetes mellitus, hipertension, ejercicio.
Influido por ingesta rica en purinas: carnes, visceras, vegetales leguminosos.
Gota: transtorno en el metabolismo de las purinas. Caracterizada por:
Hiperuricemia, precipitacion de uratos (tofos) en el cuerpo, en especial en las articulaciones, ataques clinicos
de artritis, nefropatias con probable nefrolitiasis.
Puede estar asociada a : a) procesos con alta produccion y catabolismo de nucleoproteinas (procesos neoplasicos
y el tratamiento asociado con quimioterapicos y radiacion ionizante. b) alcoholicos (por sobreproduccion de lactato)
: dada por aumento de sintesis de purinas o disminucion en la excrecion renal
Hipo uricemia: por lesion toxica que aumente la excrecion renal, por deficit de la fosforrisilpirofosfatasa,
Enfermedad hepatica grave
Laboratorio y clínica en el Sindrome metabólico
Organización Mundial de la Salud (1999)
requieren la presencia de diabetes mellitus, tolerancia anormal a la glucosa,
glucemia de ayuno anormal o resistencia a la insulina, MÁS dos de los
siguientes:
Presión arterial ≥ 140/90 mmHg
Dislipidemia: triglicéridos (TG): ≥ 1.695 mmol/L y/o colesterol HDL (HDL-C) ≤
0.9 mmol/L (en hombres), ≤ 1.0 mmol/L (en mujeres)
Obesidad central: relación cintura/cadera > 0.90m (en hombres), > 0.85m
(en mujeres), y/o indice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2
Microalbuminuria: excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min o relación
albúmina/creatinina en orina ≥ 30 mg/g
Mecanismos moleculares propuestos como
causantes de la insulinorresistencia y el SM:
- Mal nutrición fetal.
- Incremento en la adiposidad visceral.
- Anomalías genéticas de una o más proteínas en la
cascada de acción de la insulina.
- Niveles reducidos de receptores de la insulina.
- Defectos posreceptores.
- Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa
reducción de traslocación de GLUT - 4 a la
membrana plasmática (foco actual en la
patogénesis).
Parametros bioquimicos utilizados como Marcadores de SM
Proteína C reactiva,
fibrinógeno,
interleucina 6 (IL-6)
Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNFα)
macrófagos,
células
endoteliales
linfocitos T
(IL-6) PCr
Examen de Alta Sensibilidad PCR, como diagnostico de riesgo de cardiopatía.
Bajo riesgo: bajo 1.0 mg./L.
Riesgo promedio: niveles entre 1.0 mg./L. y 3.0 mg./L.
Alto riesgo: niveles sobre 3.0 mg./L.
microalbuminuria
Calcio
Mineral mas abundante del cuerpo (~ 1000-1200 g). La mayor parte en huesos (98%), pero
una pequeña cantidad soluble participa en procesos fundamentales:
- Coagulación de la sangre
- Señalización mediada por proteinas quinasas
-Contracción muscular por polarización de membranas e irritabilidad normal.
-Acoplamiento estimulo-Secreción en glandulas exócrinas
-Permeabilidad de la membrana celular, asociado al transporte de Na y K
-Se encuentra como
-Ca libre ionizado (50%) (es que participa en procesos de señalización)
-Complejado con aniones, fosfatos y otros (5%)
-Ligado a proteinas plasmaticas, albumina y otras 45%)
Ca+2 + proteinas Ca-proteinas
VN plasma: 8.5-10.5 mg %
Ca ionico= 4.1-4.8 mg % (por electrodo)
orina 100-300 mg/24 h
Cuantificacion
Corregido:? Ca real= Ca pl (mg/dl) + 0.8x(4-Albumina(g/l)
Calcio y pH= La acidosis induce un aumento de Ca libre
Acidosis cronica (insuficiencia renal)= riesgo de descalcificacion
Alcalosis agudo = riesgo de hipocalcemia, debilidad muscular
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario (80-85%) por presencia de adenoma secretor
Exceso de ingesta de Vit D3
Malignidad: estimulado por factores humorales circulantes, liberados por el tumor, ya
sea en metastasis oseas o en otros organos, como mama, pulmon, riñón, mieloma u
otros tumores solidos
90%
Mecanismos de la patogenia en malignidad:
 produccion del peptido relacionado con la PTH
 Metastasis oseas (en Ca de mama, pulmon, riñón)
Liberacion de factores activadores de osteoclasto, como el TFN, en mieloma)
 Produccion aumentada de 1,25 dihidroxi vitD)
Parametros de ayuda para resolver el cuadro
neoplasia
hiperparatiroidismo
Ca
> 14 mg/dl
< 14 mg/dl
~
~
FAL
~ elevada (50%)
~ normal
fosforo
Aumentado, normal, bajo
normal, bajo
Otros: intoxicacion vitamina D. Mieloma, deshidratacion
Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo: por cirugía de cuello, Resistencia de los tejidos a la PTH (puede ser por mal
reconocimiento de la proteina G involucrada en la Señalización via AMPc; desordenes en el metabolismo
de la vitamina D, no exposición al sol
Fallo hepatico o renal: disminuye recaptacion de Ca y síntesis 1,25 (OH)2D3
Hipoproteinemia:
Hipocalcemia
Albumina serica
Albumina < 4 g/dl
Ca ionico
bajo
Hipocalcemia
verdadera
normal
Disminucion del
Calcio
unido a proteinas
Albumina normal
PTH
bajo
Hipopara
tiroidismo
elevada
Vit D
normal
Farmacos
Hipermagnesemia
pacreatitis
Caso: Jorge Lanota.
Periodista, moderadamente obeso, fumador y sometido a alto stress dada su
personalidad confrontativa. Desde hace 12 fue diagnosticado con diabetes mellitus.
En un reportaje relató "El médico me dice que deje de fumar, que baje de peso, que
me cuide la diabetes, que me cuide el riñón. Por ahora lo único malo que hago es
fumar. Ni siquiera tomo alcohol¨.
Usted lo recibe en su consultorio para una primer consulta y luego de 6 meses en el
que había dejado de concurrir.
1) Considera en base a los resultados (en sangre) que cumplió su tratamiento?
primer consulta 6 meses posteriores
Urea 135 mg.dl 115
Glucosa 323 mg.dl 280
Creat 1.8 mg.dl 2.0
TG 415 mg.dl 280
Ca+2 8.1 mg.dl 8.5
2) Si el paciente fue honesto con su comentario previo, de que origen le parece que
serán los TG?
Caso Juan A. Badie
Paciente de unos 60 años, profesionalmente muy activo y con actitud generosa y
positiva ante la vida.
Consulta por astenia y pérdida de peso involuntario. Últimamente ha tenido dificultad
respiratoria de regular intensidad.
Su esposa refiere que, un mes y medio antes del ingreso, presenta tos seca
esporádica que ha ido progresando en intensidad y frecuencia.
Usted solicita estudios de imágenes y análisis de sangre rutinarios.
Urea 35 mg.dl
Glucosa 93 mg.dl
Creat 1.1 mg.dl
TG 85 mg.dl
Ca+2 13.4 mg.dl
Considera alguno de estos valores indicativos de alarma?
Caso Bea Maza (Bioquímica Médica Básicat; Lieberman y Marks, ed Lippincot)
Paciente de unos 42 años, que hace 6 meses comenzó a notar fatiga y
confusión al terminar ejercicios físicos anterior al desayuno. Estos episodios
se acompañaban de visión borrosa y un sentimiento inusual y urgente de
hambre. La ingesta de alimentos aliviaba los síntomas durante 30 minutos. En
una determinación aleatoria la glucemia fue de 45 mg/dl. Estos síntomas se
fueron repitiendo con mayor frecuencia, siendo los datos de laboratorio
similares al valor anterior.
a) Cuál es el diagnóstico presuntivo?
b) En un estudio posterior, se solicitó la relación Insulina/glucosa y el péptido
C, dando ambos francamente elevados. Cuál podría ser el origen del
transtorno?

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  • 3. Agentes hipoglucemiantes orales I. Drogas insulino-secretoras (sulfonilureas) Victosa (Liraglutide) ? Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-4 o DPP-4 ?? II. Drogas insulino-sensibilizadoras (metformina) Rosiglitazona? III. Inhibidores de absorcion de monosacaridos: (de alfa-glucosidasas) Acarbosa? Productos naturales? 3
  • 4. 4
  • 5. Efecto de insulina sobre Glut 4 metformina Captacion de glucosa en tejido adiposo y muscular insulina glucosa
  • 6. Aumento de glucemia Insulina Glut 2 Glucogeno sintetasa Glucogeno fosforilasa Glut 4 (musc, tej. adiposo) Hexoquinasa PKA1 (F2,6diP) [Glucosa] intrac Glucosa Disminucion de glucemia Glucagon, adrenalina Glucogeno fosforilasa Glucogeno sintetasa PiruvatoK PKA1 Glucolisis Gluconeogenesis PKA Glucosa (higado) (musculo) Sulfonilurea Metformina Acarbosa: inhibidor alfa Glucosidasa intestinal
  • 7. Glucosa GLUT2 Glucosa Glucosa-6P ATP Canales K Ca+2 insulina Peptido C Celulas ß pancreaticas Higado Glut 2 glucosa
  • 8. Diabetes Tipo I, (antes insulino-dependiente, ausencia de produccion de insulina por el pancreas. Dada la disminucion constante en la relacion insulina/glucagon, el higado esta constantemente en estado gluconeogenico. Hay hidrolisis de TG, entonces paciente normalmente delgado, probabilidad de cetoacidosis. Aumento de lipidos por aumento de lipolisis, aumenta la VLDL y Quilomicrones (por dificit de la LPL) Hiperglucemia Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo I
  • 9. Diabetes Tipo II, Resistente a la insulina: la insulina se secreta normalmente pero hay alguna alteracion por la que no ejerce su accion normalmente (menor numero de receptores, transportadores menos eficientes, etc. Relacionado con la obesidad y en adultos. Hay mayor secresion de resistina del tejido adiposo. Niveles de insulina altos pero no tanto como en un obeso no diabetico. Habria menor translocacion de GLUT 4 hacia la membrana, y no hay cetoacidosis. Normalmente con hiperlipemia debido a VLDL. 80% de los casos. Interrelaciones metabolicas en la DBT tipo II Intestino higado Tejido adiposo Musculo
  • 10. Director del Programa: Dr. Carlos Peruzzetto El programa de Acreditación de Laboratorios (PAL) fue creado en 1994, con el objetivo de ayudar a establecer una red federal de laboratorios clínicos acreditados que permitan prestar servicios de calidad a la población de las diferentes regiones del país. Las premisas fundamentales del PAL son el desarrollo de sistemas de mejora continua de la calidad y el compromiso de ayudar a armonizar el desempeño de los laboratorios clínicos argentinos a niveles regionales e internacionales. Fundacion Bioquimica Argentina 10
  • 11. Valor normal glucemia en ayunas o concepto de tolerancia alterada 1997 (ADA, OPS) VN < 110 mg/dl, 111-126 mg/dl alterada 2003 VN < 100 mg/dl 2006 , 2009 Segun SAD * 1. Mantener el valor de corte original de GAA (110 mg/dl o 6,1 mml/l) en personas sin factores de riesgo de diabetes (FRD). 2. Sugerir el valor de 100 mg/dl (5,6 mmol/l) para personas con FRD. 3. Promover el desarrollo de investigaciones evaluando las modificaciones propuestas. 4. Prescribir cambios en el estilo de vida de aquellos con GAA. 5. No utilizar el término prediabetes para referirse a personas con GAA. * Sociedad Argentina de Diabetes, CONSENSO SOBRE CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA GLUCEMIA DE AYUNAS ALTERADA, 11
  • 12. Glucosa sanguinea: criterios de muestra Sangre venosa ~ menor que sangre arterial Sangre entera ~ menor que en plasma En plasma ~ 5% menor que en suero En sangre entera a T. ambiente baja 5-7 % /hora Anticoagulante de eleccion: heparina (o fluoruro de sodio si es solo para glucosa) 12
  • 13. Primeras Jornadas Conjuntas de Consenso del Laboratorio en Diabetes Sociedad Argentina de Diabetes, Junio 2009 Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa” (PTOG) diagnóstico de Diabetes y tolerancia alterada o anormal a la glucosa. La PTOG implica sólo dos determinaciones (basal y 120 min.) Curva de Tolerancia Oral a la Glucosa” (CTOG) para realizar otro tipo de investigaciones. CTOG implica tres o más determinaciones que quedarán a criterio del solicitante si ésta es extendida o no (6 ó más determinaciones), debiendo el médico aclararlo en su pedido. Metodología: 1. Ayuno de 8 a 12 hs. La última comida no debe ser después de las 00:00 hs. Puede ingerir agua 2. Extracción de sangre por punción venosa 3. Previo a la administración de la glucosa, determinar la glucemia basal. De ser mayor a 1,26 g/l no se debe continuar con la prueba con fines diagnósticos Administrar a Adultos: 75 g de glucosa anhidra en 375 ml de agua (ó el equivalente: 80 g de glucosa pentahidratada de los preparados comerciales en polvo Debe tomarse la solución de glucosa en 5 minutos aproximadamente. Extracción a los 120 min., a partir del comienzo de la ingesta Tolerancia alterada: Glucemia en ayunas 111-126 mg/dl 13
  • 14. 1) Categorias segun la prueba de tolerancia a la glucosa (2da hora postcarga) Basal 111-126 Glucemia alterada en ayunas Post carga < 140 mg/dl Normal >140 y < 200 mg/dl Tolerancia a la glucosa Alterada > 200 mg/dl Diagnostico provisorio de DM En caso de tolerancia alterada a la glucosa 2) Curva de tolerancia a la glucosa: Glucemia tiempo (horas) 0 1 2 3 4 5 Glucosa (mg%) 0 50 100 150 200 250 300 Normal DT I DT II Insulinemia Tiempo (horas) 0 1 2 3 4 5 Insulina (uM/ml) 0 50 100 150 200 250 Normal DT I DT II 14
  • 15. Hemoglobina glicosilada: (metodos inmunoturbidimetricos): % de Hb que se glicosilo (HbA1C) durante la vida media ~ 120 dias Glucosa-C 0 H + H2N-Hb Cetoamina Complejos de Glicosilacion avanzada VN Hb A1C CONTROLES ALTERNATIVOS PARA EVALUAR GLUCOSA Y DBT Segun NGSP: Programa Nacional de Estandarización de la Glucohemoglobina <6,5% (segun OMS), aceptable 6.5-7.5% alta >7.5% Manejo de la hiperglucemia en el paciente internado Hallazgo de hiperglucemia La HbA1c ≥ 6 % en el contexto de una glucemia plasmática ≥126 mg/dl al ingreso mostró 100 % de especificidad y 75 % de sensibilidad en pacientes sin diabetes conocida. Deben considerarse aquellas situaciones asociadas que pueden alterar a interpretación de la HbA1c como las anemias por hemólisis o ferropenia, las transfusiones, embarazo, uremia, etc., circunstancias en las que se perderá la utilidad diagnóstica de la misma. 15
  • 16. Ante un valor inesperado de HbA1C: 1. Realizar una nueva determinación en el mismo laboratorio 2. Si persiste la duda o discrepancia, se aconseja efectuar una nueva determinación por otro laboratorio, que utilice la misma metodología analítica El Consenso considera que la utilización de la HbA1c como método de diagnóstico de diabetes no constituye al día de la fecha en nuestra región, un método confiable No obstante y dadas las recientes recomendaciones hechas por el Comité de Expertos Internacionales (ADA, IDF, EASD - 2009), se considera que en un futuro no determinado y una vez alcanzada la estandarización que este Consenso pretende, se podrá rever este criterio. Fructosamina: determina proteina plasmatica glicosilada ~ vida media 1-3 semanas VN 2.4-3.4 mmol/l. Metodolo colorimetrico: reduccion de compuestos con formacion de formazan (abs 540 nm) Otra determinacion de proteina glicosilada: 16
  • 17. 17
  • 18. Compuestos de glicosilacion avanzada?? Evaluacion funcionalismo renal: microalbuminuria (segun consenso ADA 2009). Primer orina de la mañana Valores albuminuria Primera orina de la mañana ajustada a la creatinina (tasa o relación albúmina / creatinina) mg albuminuria / g creatininuria NORMAL < 30 mg/g MICROALBUMINURIA 30 – 299 mg/g MACROALBUMINURIA O ALBUMINURIA CLINICA > 300 mg/g “La recolección de la primera muestra matinal de orina proporciona menos variabilidad intraindividual que la obtenida al azar y el valor de referencia es semejante al de la orina de 24 hs., cuando se expresa en relación a la creatinina (Relación albuminuria / creatininuria)” (SAD 2009) Several studies have shown that albuminuria is associated with increased risk for fatal and nonfatal cardiovascular events, independent of conventional risk factors, Wachtell K et al Ann Intern Med. 2003 Dec 2;139(11):901-6. Albuminuria and cardiovascular risk in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study 18
  • 19. Otras determinaciones no tradicionales LADA: latent autoinmune diabetes of adult presencia de al menos 1 de los 5 autoanticuerpos contra los antígenos pancreáticos de las células de los islotes autoanticuerpos antiislotes [ICA], antidescarboxilasa del ácido glutámico [AGAD], anticuerpos contra la tirosina fosfatasa [AIA2] anticuerpos contra el transportador del zinc dentro las células de los islotes [AZnT8]) Rev Cubana Endocrinol v.19 n.3 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2008 Rasgos DM tipo 2 LADA DM tipo 1 Edad de Inicio Adulto Adulto Niño/joven Sme Metabólico Presente Poco frecuente Ausente Cetoacidosis Ausente Generalment e ausente Presente Complicaciones CV Presente Presente Presente Complicaciones microvasculares Presente Presente Presente Autoanticuerpos contra islotes Negativo Positivo Positivo (fuerte) Tratamiento con insulina Tardío Luego del diagnóstico Inicial Peptido C 19
  • 20. Tiras reactivas (glucometro): discrepancias hasta 15% por valores medidos en sangre entera …….Se ha demostrado que el aumento de la frecuencia del AMG mejora significativamente el control de la glucosa cuando se evalúa por HbA1c. Se estima que por cada medición diaria de la glucosa capilar que se agrega, se produce un descenso de 0.4% en la HbA1c (p= 0.006)…….. 20
  • 21. Hipoglucemias <(glucemia menor 55 mg/dl) Originadas por la diabetes misma: Estado inicial de la enfermedad Hipoglucemia del recien nacido de madre diabetica Originadas por el tratamiento: Otras causas: Relacionadas con la dieta. Aumento de la actividad fisica Insulinoterapia. Hipoglucemiantes orales (sulfonilureas de accion prolongada) Interaccion de drogas (alcohol, salicilatos, fibratos, propanolol, etc) Hepatopatias. Alcoholismo. Sindromes paraneoplasicos Insuficiencia renal cronica Mala absorcion. Deficit de glucosa-6-fosfatasa u otras Otras hiperglucemias Fisiologica: ansiedad, esfuerzos musculares De estres: politraumatismos, quemados, shock, sepsis, ACV, infarto agudo de miocardio, Secundaria a endocrinopatias: acromegalia, hiperparatiroidismo, etc Intoxicacion aguda con CO, salicilatos, teofilinas, Secundaria a pancreatitis 21
  • 22. alimentos piruvato Acetil CoA glúcidos Aminoácidos Ácidos grasos CKrebs etanol NADH + NAD+ lactato NAD + NADH + hipoglucemia 1 2 3 5 4 2CO2 22
  • 24. Urea, producción Aminoacidos de la dieta Alanina desde músculo Glutamina desde músculo y otros tejidos
  • 25. Hiper Uremia (azoemia): Pre renal -Dietas hiperproteica -Hemorragia digestiva (digestion de sangre e hipovolemia asociada) - Menor perfusión a nivel renal (menor filtración glomerular), con funcionamiento renal normal. Hipovolemias por diferentes etiologías: deshidratación, disminución de volumen sanguineo, fallo cardíaco congestivo. - Aumento de catabolismo proteico: fiebre, estres, quemaduras. Renal: por disminución de la filtración glomerular debida a enfermedad renal aguda o grave. En este caso puede acompañarse por acidosis, deficit de electrolitos, edemas, etc. Post renal: obstrucción del tracto urinario, con reabsorción de urea a circulación Hipo Uremia: Estado metabólico: mala nutrición, alto aporte de líquidos, enfermedad hepática grave. Transtornos de síntesis de urea: déficit de alguno de los enzimas del ciclo. Acumulación de NH4+, tóxico por disminuir fuente de energía. VN plasma: 20-40 mg%, dependiente de la dieta, hidratación, ejercicio. Es filtrada libremente y se reabsorbe en los glomérulos Interpretación clínica
  • 26. Sintesis de creatinina Creatinina -H2O Creatinina: La concentración sérica es relativamente constante, dependiendo de la masa muscular. VN plasma 0.6-1.2 mg% en hombres. 0.5-1.0 mg% en mujeres. es filtrada libremente y no se reabsorbe en los glomérulos. La excreción es relativamente constante. Esto permite medir el aclaramiento (clearance), como parámetro de funcionalismo renal. Aclaramiento= [creat(o)]x Vol (o) [creat(p)] VN 85-125 ml/min en hombres. 75-115 ml/min en mujeres.
  • 27. Clearance “estimativo” sin recolección de orina (Cockroft y Gault) Argente-Alvarez, pag 901 Aproximada en adultos sin obesidad ni edemas, sobreestima cuando el clearance es menor de 30 ml/min
  • 28. Interpretación clínica Hiper creatininemia: -Los mismos que la hiperuremia, pero en causas prerrenales aumenta menos que la urea - Por destrucción muscular: traumatismo, distrofias musculares de proyeccion rápida, poliomelitis, miastenia Grave, inanición. Por insuficiencia renal: disminuye la excreción. Aumento paralelo a la urea Falsos positivos: (reaccion cruzada con el reactivo: cuerpos cetonicos, acido urico, piruvato, penicilina, barbituricos) Hipo creatininemia -Disminucion de masa muscular: enfermedad muscular degenerativa Envejecimiento (por perdida de masa muscular) -Produccion disminuida: enfermedad hepatica grave.
  • 29. Sintesis de acido urico: producto final del catabolismo de las purinas Acido urico
  • 30. Interpretación clínica Acido úrico: la > parte se forma en el higado, ya que tiene alta actividad xantino oxidasa. Proviene de 1) Catabolismo de purinas de dietas 2) Catabolismo de nucleoproteinas endógenas 3) Transformación de nucleotidos endógenos VN plasma 4.0-7.0 mg % en hombres. 3.5-6.0 mg % en mujeres. es filtrado libremente, y parte se reabsorbe en los glomérulos Hiper uricemia Por falla renal Por cetoacidosis, exceso de lactato y uso de diureticos: estos inhiben la excrecion tubular de uratos Correlacion positiva con: hiperlipidemia, obesidad, aterosclerosis, diabetes mellitus, hipertension, ejercicio. Influido por ingesta rica en purinas: carnes, visceras, vegetales leguminosos. Gota: transtorno en el metabolismo de las purinas. Caracterizada por: Hiperuricemia, precipitacion de uratos (tofos) en el cuerpo, en especial en las articulaciones, ataques clinicos de artritis, nefropatias con probable nefrolitiasis. Puede estar asociada a : a) procesos con alta produccion y catabolismo de nucleoproteinas (procesos neoplasicos y el tratamiento asociado con quimioterapicos y radiacion ionizante. b) alcoholicos (por sobreproduccion de lactato) : dada por aumento de sintesis de purinas o disminucion en la excrecion renal Hipo uricemia: por lesion toxica que aumente la excrecion renal, por deficit de la fosforrisilpirofosfatasa, Enfermedad hepatica grave
  • 31. Laboratorio y clínica en el Sindrome metabólico Organización Mundial de la Salud (1999) requieren la presencia de diabetes mellitus, tolerancia anormal a la glucosa, glucemia de ayuno anormal o resistencia a la insulina, MÁS dos de los siguientes: Presión arterial ≥ 140/90 mmHg Dislipidemia: triglicéridos (TG): ≥ 1.695 mmol/L y/o colesterol HDL (HDL-C) ≤ 0.9 mmol/L (en hombres), ≤ 1.0 mmol/L (en mujeres) Obesidad central: relación cintura/cadera > 0.90m (en hombres), > 0.85m (en mujeres), y/o indice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2 Microalbuminuria: excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min o relación albúmina/creatinina en orina ≥ 30 mg/g
  • 32. Mecanismos moleculares propuestos como causantes de la insulinorresistencia y el SM: - Mal nutrición fetal. - Incremento en la adiposidad visceral. - Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina. - Niveles reducidos de receptores de la insulina. - Defectos posreceptores. - Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).
  • 33. Parametros bioquimicos utilizados como Marcadores de SM Proteína C reactiva, fibrinógeno, interleucina 6 (IL-6) Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNFα) macrófagos, células endoteliales linfocitos T (IL-6) PCr Examen de Alta Sensibilidad PCR, como diagnostico de riesgo de cardiopatía. Bajo riesgo: bajo 1.0 mg./L. Riesgo promedio: niveles entre 1.0 mg./L. y 3.0 mg./L. Alto riesgo: niveles sobre 3.0 mg./L. microalbuminuria
  • 34. Calcio Mineral mas abundante del cuerpo (~ 1000-1200 g). La mayor parte en huesos (98%), pero una pequeña cantidad soluble participa en procesos fundamentales: - Coagulación de la sangre - Señalización mediada por proteinas quinasas -Contracción muscular por polarización de membranas e irritabilidad normal. -Acoplamiento estimulo-Secreción en glandulas exócrinas -Permeabilidad de la membrana celular, asociado al transporte de Na y K -Se encuentra como -Ca libre ionizado (50%) (es que participa en procesos de señalización) -Complejado con aniones, fosfatos y otros (5%) -Ligado a proteinas plasmaticas, albumina y otras 45%) Ca+2 + proteinas Ca-proteinas VN plasma: 8.5-10.5 mg % Ca ionico= 4.1-4.8 mg % (por electrodo) orina 100-300 mg/24 h Cuantificacion Corregido:? Ca real= Ca pl (mg/dl) + 0.8x(4-Albumina(g/l) Calcio y pH= La acidosis induce un aumento de Ca libre Acidosis cronica (insuficiencia renal)= riesgo de descalcificacion Alcalosis agudo = riesgo de hipocalcemia, debilidad muscular
  • 35. Hipercalcemia Hiperparatiroidismo primario (80-85%) por presencia de adenoma secretor Exceso de ingesta de Vit D3 Malignidad: estimulado por factores humorales circulantes, liberados por el tumor, ya sea en metastasis oseas o en otros organos, como mama, pulmon, riñón, mieloma u otros tumores solidos 90% Mecanismos de la patogenia en malignidad:  produccion del peptido relacionado con la PTH  Metastasis oseas (en Ca de mama, pulmon, riñón) Liberacion de factores activadores de osteoclasto, como el TFN, en mieloma)  Produccion aumentada de 1,25 dihidroxi vitD) Parametros de ayuda para resolver el cuadro neoplasia hiperparatiroidismo Ca > 14 mg/dl < 14 mg/dl ~ ~ FAL ~ elevada (50%) ~ normal fosforo Aumentado, normal, bajo normal, bajo Otros: intoxicacion vitamina D. Mieloma, deshidratacion
  • 36. Hipocalcemia Hipoparatiroidismo: por cirugía de cuello, Resistencia de los tejidos a la PTH (puede ser por mal reconocimiento de la proteina G involucrada en la Señalización via AMPc; desordenes en el metabolismo de la vitamina D, no exposición al sol Fallo hepatico o renal: disminuye recaptacion de Ca y síntesis 1,25 (OH)2D3 Hipoproteinemia: Hipocalcemia Albumina serica Albumina < 4 g/dl Ca ionico bajo Hipocalcemia verdadera normal Disminucion del Calcio unido a proteinas Albumina normal PTH bajo Hipopara tiroidismo elevada Vit D normal Farmacos Hipermagnesemia pacreatitis
  • 37. Caso: Jorge Lanota. Periodista, moderadamente obeso, fumador y sometido a alto stress dada su personalidad confrontativa. Desde hace 12 fue diagnosticado con diabetes mellitus. En un reportaje relató "El médico me dice que deje de fumar, que baje de peso, que me cuide la diabetes, que me cuide el riñón. Por ahora lo único malo que hago es fumar. Ni siquiera tomo alcohol¨. Usted lo recibe en su consultorio para una primer consulta y luego de 6 meses en el que había dejado de concurrir. 1) Considera en base a los resultados (en sangre) que cumplió su tratamiento? primer consulta 6 meses posteriores Urea 135 mg.dl 115 Glucosa 323 mg.dl 280 Creat 1.8 mg.dl 2.0 TG 415 mg.dl 280 Ca+2 8.1 mg.dl 8.5 2) Si el paciente fue honesto con su comentario previo, de que origen le parece que serán los TG?
  • 38. Caso Juan A. Badie Paciente de unos 60 años, profesionalmente muy activo y con actitud generosa y positiva ante la vida. Consulta por astenia y pérdida de peso involuntario. Últimamente ha tenido dificultad respiratoria de regular intensidad. Su esposa refiere que, un mes y medio antes del ingreso, presenta tos seca esporádica que ha ido progresando en intensidad y frecuencia. Usted solicita estudios de imágenes y análisis de sangre rutinarios. Urea 35 mg.dl Glucosa 93 mg.dl Creat 1.1 mg.dl TG 85 mg.dl Ca+2 13.4 mg.dl Considera alguno de estos valores indicativos de alarma?
  • 39. Caso Bea Maza (Bioquímica Médica Básicat; Lieberman y Marks, ed Lippincot) Paciente de unos 42 años, que hace 6 meses comenzó a notar fatiga y confusión al terminar ejercicios físicos anterior al desayuno. Estos episodios se acompañaban de visión borrosa y un sentimiento inusual y urgente de hambre. La ingesta de alimentos aliviaba los síntomas durante 30 minutos. En una determinación aleatoria la glucemia fue de 45 mg/dl. Estos síntomas se fueron repitiendo con mayor frecuencia, siendo los datos de laboratorio similares al valor anterior. a) Cuál es el diagnóstico presuntivo? b) En un estudio posterior, se solicitó la relación Insulina/glucosa y el péptido C, dando ambos francamente elevados. Cuál podría ser el origen del transtorno?