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EPOC
Orellana Chacón, Milca Saraí
Galeano Mellado, Griseth Alejandra
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Universidad de San Carlos de Guatemala
Centro Universitario de Oriente -CUNORI-
Obstrucción de las vías respiratorias fija y disnea con el esfuerzo.
Persistencia de los síntomas respiratorios y limitación del flujo de aire debido a
anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas por una exposición
significativa a partículas o gases nocivos.
QUÉ ES?
EPIDEMIOLOGÍA
3,2 millones de muertes anuales por EPOC la
convierten en la tercera causa de muerte en
todo el mundo.
Enfermedad de adultos que se presenta en la
sexta década de vida o más tarde, con una
prevalencia mundial de 175 millones.
.
TABAQUISMO
Principal causa de EPOC, aunque puede aparecer sin que
existan antecedentes de tabaquismo.
Los efectos adversos del humo de tabaco sobre la función pulmonar
pueden remontarse hasta el desarrollo fetal. El tabaquismo materno
durante la gestación, el tabaquismo pasivo durante la primera infancia y el
tabaquismo activo durante la adolescencia producen un deterioro del
crecimiento pulmonar.
La obstrucción al flujo aéreo es el trastorno fisiológico
centinela en la EPOC, y el volumen espiratorio máximo en el
primer segundo es el mejor indicador de gravedad.
Otras exposiciones ambientales
Trabajadores expuestos al polvo en determinados entornos laborales como minas, molinos de
algodón y lugares en los que se manipulan cereales.
Centros urbanos muy contaminados de países en vías de
industrialización.
La exposición repetida a la combustión de biomasa en habitaciones cerradas produce
obstrucción al flujo aéreo.
Infecciones respiratorias.
Reactividad de las vías respiratorias y la broncoconstricción
aguda después de la inhalación de concentraciones diluidas de
metacolina o histamina.
BIOPATOLOGÍA
Dilatación anormal de los
espacios aéreos debido a la
destrucción de las paredes
alveolares.
Se divide en:
• Enfisema centroacinar
• Enfisema panacinar
• Enfisema paraseptal
ENFISEMA
Inflamación de los bronquios,
aumento del tamaño de las
glándulas mucosas, y de la
concentración de mucina, que
producen tos y expectoración
excesiva.
BRONQUITIS CRÓNICA
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Patogenia
Fisiopatología
Constricción del músculo liso
Aumento del tono colinérgico
Obstrucción de la vía aérea
Destrución alveolar
Pérdida del retroceso alveolar
Depósito del colágeno
Fibrosis de la vía area
Hipertrofia glandular
Folículos linfáticos
Cambios estructurales
Estrés oxidativo
Aumento de neutrófilos
Aumento de macrófagos
Aumento de linfocitos CD8
Aumento de IL-8 y TNF- α
Desbalance proteasas/
anti-proteasas
Inflamación
Obstrucción al flujo de aire espirado
Manifestaciones clínicas
1. Disnea con el esfuerzo:
• Progresión gradual
• Característicamente peor con el ejercicio
• Persistente
2. Tos crónica
3. Expectoración crónica
DIAGNÓSTICO:
Antecendentes de consumo de cigarrillos
Exposiciones por inhalación o ambientales
Antecedente infantil de infecciones
pulmonares recurrentes o de nacimiento
prematuro
Tos (cronicidad, frecuencia)
Producción de esputo
Anamnesis
Grado de limitaciones debido a disnea
Antecedente familiar de enfermedad pulmonar
Palpación
• Disminución de la expansibilidad
torácica
• Disminución de las vibraciones
vocales
• Percepción del hígado
Exploración física
Inspección
• Cianosis
• Respiración con labios fruncidos
• Uso de músculos accesorios
• Tórax en barril
• Posición en trípode
• Signo de Hoover
• Espiración prolongada
• Ingurgitación yugular
• Edema periférico
• Hemoptisis
• Pérdida de peso y sarcopenia
Percusión
• Hiperresonancia
Auscultación
• Disminución del murmullo
vesicular
• Roncus
• Sibilancias
• Estertores
• Tonos cardiacos disminuidos
• Sonido acentuado del cierre de
la válvula pulmonar (P2)
Pruebas diagnósticas
• Espirometría (gold standard)
Realizarse después de la administración de una dosis adecuada de al menos un broncodilatador
inhalado de acción corta. El sello distintivo de obstrucción es la reducción de la relación
VEM1/CVF a menos de 0,7.
Pruebas de imagen
• Rx de tórax: hiperinsuflación como lo demuestra la
silueta diafragmática aplanada, aumento del espacio
aéreo retroesternal en la imagen lateral, disminución
de las marcas del parénquima y bullas en el enfisema.
En sospecha de exacerbación puede mostrar infiltrado
indicativo de neumonía.
• TC de tórax: de elección en la detección de cáncer
pulmonar. Útil si se contempla procedimiento
quirúrgico como la reducción del volumen pulmonar.
Pruebas adicionales
• DLCO: en pacientes con enfisema o hipertensión pulmonar puede
reducirse, en consonancia con el grado de pérdida de vasos
capilares pulmonares.
• Prueba de deficiencia de α1-antitripsina: todos los adultos con
EPOC deben realizarse la prueba.
• Gases arteriales y oximetría: evalúan hipoxemia; el diagnóstico de
hipercapnia es mediante sangre arterial, suele acompañarse de
acidosis respiratoria con elevación compensatoria del pH sérico y
de la concentración sérica del bicarbonato que corrige de forma
incompleta la acidemia.
Diagnósticos diferenciales
Diagnóstico Características que lo sugieren
EPOC
Inicio a una edad media. Síntomas levemente progresivos. Antecedentes de
tabaquismo o exposición a otros tipos de humos.
Asma
Inicio a una edad media (a menudo en la infancia). Los síntomas varían de un día
a otro. Los síntomas empeoran por la noche/primera hora de la mañana. También
hay alergias, rinitis y/o eccema. Antecedentes familiares de asma.
Bronquiectasias
Tos y volúmenes elevados de esputo purulento. Se asocia con frecuencia a
infección bacteriana. La radiografía/TC tórax muestra dilatación bronquial.
Bronquiolitis
obliterante
Inicio a una edad más temprana, no fumadores. Puede haber antecedentes de
artritis reumatoide o de exposición aguda a humos. Se observa después de
trasplante de pulmón o de médula ósea. Obstrucción irreversible al flujo de aire sin
enfisema en la TC tórax.
Estas manifestaciones tienden a ser características de las respectivas enfermedades, pero no son obligatorias. Una persona
que no ha fumado nunca puede desarrollar EPOC (sobre todo en países en desarrollo en los que otros factores de riesgo
pueden ser más importantes que el consumo de cigarrillo); el asma puede aparecer en el adulto e incluso en ancianos.
Tratamiento
Ninguna otra intervención aparte del transplante de pulmón puede revertir o curar la EPOC,
por lo que el tratamiento se centra en mejorar su evolución natural, mejorar síntomas,
minimizar complicaciones y reducir mortalidad.
• Dejar de fumar
• Oxigenoterapia
a) Hipoxemia arterial definida como:
PaO2 <55 mmHg o SaO2 <88%
b) Prescribir O2 suplementario y titular
para mantener SaO2 ≥90%
Modificar evolución natural
• Farmacoterapia
a) Agonistas β2-adrenérgicos: AC salbutamol; AL salmeterol, formoterol, indacaterol
b) Antagonistas muscarínicos: AC bromuro de ipratropio; AL tiotropio, glucopirronio
c) Glucocorticoides inhalados: fluticasona
d) Tratamiento combinado
e) Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE4): roflumilast
f) EPOC eosinofílica: mepolizumab
g) Tratamiento restitutivo de α1-antitripsina: prolastín
• Rehabilitación pulmonar
• Tratamiento quirúrgico
a) Bullectomía
b) Reducción del volumen pulmonar
c) Trasplante de pulmón
Mejora de los síntomas
Exacerbaciones agudas
Definición
Aumento de la disnea por
encima del estado habitual,
aumento de tos o aumento y
cambio en el carácter de la
producción de moco.
01
Prevención
• Vacunación antigripal,
antineumocócica, tos ferina,
COVID-19
• Broncodilatadores +
corticosteroides inhalados
• Roflumilast o azitromicina
04
Epidemiología
• Exacerbaciones recurrentes
• Invierno
02
Biopatología
• Inflamación de vías
respiratorias
• Hipersecreción de moco
• Constricción del músculo
liso de vías respiratorias
• Rinovirus, gripe, VSR,
coronavirus y adenovirus
• S. pneumoniae, H.
influenzae, Moraxella
catarrhalis, Pseudomonas
aeruginosa
03
Manifestaciones y diagnóstico
• Antecedentes de
exacerbaciones
• Enfermedades
concomitantes
• Exposición infecciosa
• Respuesta anterior al
tratamiento
• Somnolencia o confusión
(hipercapnia)
Anamnesis
• Fiebre
• Signos de dificultad
respiratoria (taquipnea,
uso de músculos
accesorios, retracciones
intercostales, incapacidad
de decir oraciones
completas)
• Taquicardia, ritmo
irregular
• Signos de insuficiencia
cardíaca izquierda o
derecha
Exploración física Laboratorios
Dx diferencial
• Oximetría
• GSA
• Rx de tórax
• EKG
• Otras
• Insuficiencia cardíaca
descompensada
• Neumonía
• Embolia pulmonar
• Neumotórax
Tratamiento
Antibióticos
● Se recomiendan si: aumento de
disnea, volumen y purulencia
del esputo, y necesidad de
ventilación asistida
● Contra patógenos frecuentes:
amoxicilina-clavulánico,
macrólido
● Contra Pseudomonas
aeruginosa: levofloxacino
Ventilación asistida
● Por acidemia respiratoria
● Disnea grave
Broncodilatador
● Acción corta
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inadecuada
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● Acidemia
● Dificultad respiratoria excesiva
a pesar del broncodilatador
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● Meta: SaO2 88-92%
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  • 1. EPOC Orellana Chacón, Milca Saraí Galeano Mellado, Griseth Alejandra ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Universidad de San Carlos de Guatemala Centro Universitario de Oriente -CUNORI-
  • 2. Obstrucción de las vías respiratorias fija y disnea con el esfuerzo. Persistencia de los síntomas respiratorios y limitación del flujo de aire debido a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. QUÉ ES?
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA 3,2 millones de muertes anuales por EPOC la convierten en la tercera causa de muerte en todo el mundo. Enfermedad de adultos que se presenta en la sexta década de vida o más tarde, con una prevalencia mundial de 175 millones. .
  • 4. TABAQUISMO Principal causa de EPOC, aunque puede aparecer sin que existan antecedentes de tabaquismo. Los efectos adversos del humo de tabaco sobre la función pulmonar pueden remontarse hasta el desarrollo fetal. El tabaquismo materno durante la gestación, el tabaquismo pasivo durante la primera infancia y el tabaquismo activo durante la adolescencia producen un deterioro del crecimiento pulmonar. La obstrucción al flujo aéreo es el trastorno fisiológico centinela en la EPOC, y el volumen espiratorio máximo en el primer segundo es el mejor indicador de gravedad.
  • 5. Otras exposiciones ambientales Trabajadores expuestos al polvo en determinados entornos laborales como minas, molinos de algodón y lugares en los que se manipulan cereales. Centros urbanos muy contaminados de países en vías de industrialización. La exposición repetida a la combustión de biomasa en habitaciones cerradas produce obstrucción al flujo aéreo. Infecciones respiratorias. Reactividad de las vías respiratorias y la broncoconstricción aguda después de la inhalación de concentraciones diluidas de metacolina o histamina.
  • 6. BIOPATOLOGÍA Dilatación anormal de los espacios aéreos debido a la destrucción de las paredes alveolares. Se divide en: • Enfisema centroacinar • Enfisema panacinar • Enfisema paraseptal ENFISEMA Inflamación de los bronquios, aumento del tamaño de las glándulas mucosas, y de la concentración de mucina, que producen tos y expectoración excesiva. BRONQUITIS CRÓNICA ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 8. Fisiopatología Constricción del músculo liso Aumento del tono colinérgico Obstrucción de la vía aérea Destrución alveolar Pérdida del retroceso alveolar Depósito del colágeno Fibrosis de la vía area Hipertrofia glandular Folículos linfáticos Cambios estructurales Estrés oxidativo Aumento de neutrófilos Aumento de macrófagos Aumento de linfocitos CD8 Aumento de IL-8 y TNF- α Desbalance proteasas/ anti-proteasas Inflamación Obstrucción al flujo de aire espirado
  • 9. Manifestaciones clínicas 1. Disnea con el esfuerzo: • Progresión gradual • Característicamente peor con el ejercicio • Persistente 2. Tos crónica 3. Expectoración crónica
  • 10. DIAGNÓSTICO: Antecendentes de consumo de cigarrillos Exposiciones por inhalación o ambientales Antecedente infantil de infecciones pulmonares recurrentes o de nacimiento prematuro Tos (cronicidad, frecuencia) Producción de esputo Anamnesis Grado de limitaciones debido a disnea Antecedente familiar de enfermedad pulmonar
  • 11. Palpación • Disminución de la expansibilidad torácica • Disminución de las vibraciones vocales • Percepción del hígado Exploración física Inspección • Cianosis • Respiración con labios fruncidos • Uso de músculos accesorios • Tórax en barril • Posición en trípode • Signo de Hoover • Espiración prolongada • Ingurgitación yugular • Edema periférico • Hemoptisis • Pérdida de peso y sarcopenia Percusión • Hiperresonancia Auscultación • Disminución del murmullo vesicular • Roncus • Sibilancias • Estertores • Tonos cardiacos disminuidos • Sonido acentuado del cierre de la válvula pulmonar (P2)
  • 12. Pruebas diagnósticas • Espirometría (gold standard) Realizarse después de la administración de una dosis adecuada de al menos un broncodilatador inhalado de acción corta. El sello distintivo de obstrucción es la reducción de la relación VEM1/CVF a menos de 0,7.
  • 13. Pruebas de imagen • Rx de tórax: hiperinsuflación como lo demuestra la silueta diafragmática aplanada, aumento del espacio aéreo retroesternal en la imagen lateral, disminución de las marcas del parénquima y bullas en el enfisema. En sospecha de exacerbación puede mostrar infiltrado indicativo de neumonía. • TC de tórax: de elección en la detección de cáncer pulmonar. Útil si se contempla procedimiento quirúrgico como la reducción del volumen pulmonar.
  • 14. Pruebas adicionales • DLCO: en pacientes con enfisema o hipertensión pulmonar puede reducirse, en consonancia con el grado de pérdida de vasos capilares pulmonares. • Prueba de deficiencia de α1-antitripsina: todos los adultos con EPOC deben realizarse la prueba. • Gases arteriales y oximetría: evalúan hipoxemia; el diagnóstico de hipercapnia es mediante sangre arterial, suele acompañarse de acidosis respiratoria con elevación compensatoria del pH sérico y de la concentración sérica del bicarbonato que corrige de forma incompleta la acidemia.
  • 15. Diagnósticos diferenciales Diagnóstico Características que lo sugieren EPOC Inicio a una edad media. Síntomas levemente progresivos. Antecedentes de tabaquismo o exposición a otros tipos de humos. Asma Inicio a una edad media (a menudo en la infancia). Los síntomas varían de un día a otro. Los síntomas empeoran por la noche/primera hora de la mañana. También hay alergias, rinitis y/o eccema. Antecedentes familiares de asma. Bronquiectasias Tos y volúmenes elevados de esputo purulento. Se asocia con frecuencia a infección bacteriana. La radiografía/TC tórax muestra dilatación bronquial. Bronquiolitis obliterante Inicio a una edad más temprana, no fumadores. Puede haber antecedentes de artritis reumatoide o de exposición aguda a humos. Se observa después de trasplante de pulmón o de médula ósea. Obstrucción irreversible al flujo de aire sin enfisema en la TC tórax. Estas manifestaciones tienden a ser características de las respectivas enfermedades, pero no son obligatorias. Una persona que no ha fumado nunca puede desarrollar EPOC (sobre todo en países en desarrollo en los que otros factores de riesgo pueden ser más importantes que el consumo de cigarrillo); el asma puede aparecer en el adulto e incluso en ancianos.
  • 16. Tratamiento Ninguna otra intervención aparte del transplante de pulmón puede revertir o curar la EPOC, por lo que el tratamiento se centra en mejorar su evolución natural, mejorar síntomas, minimizar complicaciones y reducir mortalidad. • Dejar de fumar • Oxigenoterapia a) Hipoxemia arterial definida como: PaO2 <55 mmHg o SaO2 <88% b) Prescribir O2 suplementario y titular para mantener SaO2 ≥90% Modificar evolución natural
  • 17. • Farmacoterapia a) Agonistas β2-adrenérgicos: AC salbutamol; AL salmeterol, formoterol, indacaterol b) Antagonistas muscarínicos: AC bromuro de ipratropio; AL tiotropio, glucopirronio c) Glucocorticoides inhalados: fluticasona d) Tratamiento combinado e) Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE4): roflumilast f) EPOC eosinofílica: mepolizumab g) Tratamiento restitutivo de α1-antitripsina: prolastín • Rehabilitación pulmonar • Tratamiento quirúrgico a) Bullectomía b) Reducción del volumen pulmonar c) Trasplante de pulmón Mejora de los síntomas
  • 18. Exacerbaciones agudas Definición Aumento de la disnea por encima del estado habitual, aumento de tos o aumento y cambio en el carácter de la producción de moco. 01 Prevención • Vacunación antigripal, antineumocócica, tos ferina, COVID-19 • Broncodilatadores + corticosteroides inhalados • Roflumilast o azitromicina 04 Epidemiología • Exacerbaciones recurrentes • Invierno 02 Biopatología • Inflamación de vías respiratorias • Hipersecreción de moco • Constricción del músculo liso de vías respiratorias • Rinovirus, gripe, VSR, coronavirus y adenovirus • S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa 03
  • 19. Manifestaciones y diagnóstico • Antecedentes de exacerbaciones • Enfermedades concomitantes • Exposición infecciosa • Respuesta anterior al tratamiento • Somnolencia o confusión (hipercapnia) Anamnesis • Fiebre • Signos de dificultad respiratoria (taquipnea, uso de músculos accesorios, retracciones intercostales, incapacidad de decir oraciones completas) • Taquicardia, ritmo irregular • Signos de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha Exploración física Laboratorios Dx diferencial • Oximetría • GSA • Rx de tórax • EKG • Otras • Insuficiencia cardíaca descompensada • Neumonía • Embolia pulmonar • Neumotórax
  • 20. Tratamiento Antibióticos ● Se recomiendan si: aumento de disnea, volumen y purulencia del esputo, y necesidad de ventilación asistida ● Contra patógenos frecuentes: amoxicilina-clavulánico, macrólido ● Contra Pseudomonas aeruginosa: levofloxacino Ventilación asistida ● Por acidemia respiratoria ● Disnea grave Broncodilatador ● Acción corta ● Ipratropio si respuesta inadecuada Indicaciones para hospitalización ● Hipercapnia ● Acidemia ● Dificultad respiratoria excesiva a pesar del broncodilatador Corticoesteroides sistémicos ● Prednisolona diaria O2 suplementario ● Meta: SaO2 88-92% ● Vigilar hipercapnia y acidosis
  • 21. ¡Muchas gracias por su atención!