EPOC

1. 11/10/2013
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
(EPOC)

2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Es un estado patológico que se caracteriza por limitación en el flujo de aire y que no es
reversible por completo.
El EPOC incluye el enfisema, un cuadro anatómicamente definido y que se caracteriza por
destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares; la bronquitis crónica, un cuadro
definido clínicamente por tos crónica productiva y una afección de las vías respiratorias finas,
en la que se estrechan los bronquiolos finos.
Causas
Generalmente, está causada por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una
disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y
ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas.
Entre un 15% y un 20% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las
causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial
que incluyan elementos ambientales.
Factores de riesgo
 En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de EPOC,
siendo el factor de riesgo más prevalente.
Factores del huésped:
 Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogénesis de
la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo
de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico
pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual.
Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC
α1 antitripsina (AAT)
α1-antiquimiotripsina (AACT)
Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)
Glutatión-S-transferasa (GSTs)
Hemooxigenasa-1 (EPHx)
Factor de necrosis tumoral (TNF-α)

3.  Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas
ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios más recientes se contempla la
importancia de la vitamina C y del magnesio.
 Atopia e hiperreactividad bronquial: La EPOC puede tener una mayor reactividad de la
vía aérea a la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC
aumenta con atopia más grave y con hiperreactividad de la vía aérea. Un estudio
longitudinal indicó una asociación entre eosinofila y mortalidad por EPOC sólo en grupos
que habían sufrido ataques de asma.
 Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que
en hombres. Aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco,
existe evidencia que confirma que las adolescentes jóvenes fumadoras alcanzan una
menor función pulmonar. En los países en desarrollo, las mujeres pueden estar
expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar
combustibles en la cocina.
Factores ambientales:
 Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de
azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro) está asociada a
bronquitis crónica simple y a la EPOC. Puede haber interacción entre la contaminación
ambiental y el consumo de tabaco.
 Polvo y productos químicos.
 Infección: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están
asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que
infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la
respuesta inflamatoria en el enfisema y predisponer al desarrollo de EPOC.
Fisiopatología
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al
humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento
característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La
lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de
los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y
neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz
(MMP) y a la elastasa de los neutrófilos provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una
vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio
bajo el control de factores quimiotácticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha
señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan
EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número de células T, la

4. cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de las causas
que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la
colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el
humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que
estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad
autoinmune.
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características
prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los
mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
Cuadro clínico
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:
 Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales,
con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca
el colapso de las vías respiratorias. Se suele evidenciar en la clínica por polipnea y
taquipnea, pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por
aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.43 El
perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60
años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos
radiológicos de hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO y una
resistencia de la vía aérea poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes
obtienen poca mejoría clínica con el uso de broncodilatadores y por lo general
progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.44
 Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo
de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la
secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias. En términos clínicos, se considera
como crónica cuando se aprecia tos y expectoración en la mayor parte de los días
durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos.45 El perfil de los pacientes
que sufren bronquitis crónica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 años,
expectoración abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases,
cambios crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve
de la difusión de CO.
Signos y síntomas
Las tres manifestaciones más frecuentes de la EPOC son:
 La tos
 Producción de esputo
 Disnea con el ejercicio, descrita a menudo como un mayor esfuerzo para respirar,
pesadez, falta de aire, puede evolucionar de manera insidiosa. Las actividades que
incluyen un trabajo intenso de los brazos son particularmente difíciles sobre todo a nivel
del hombro o por encima de este.

5. Muchos sujetos muestran los tres signos mencionados durante meses o años antes de consultar
al médico. La aparición y evolución de la obstrucción de la corriente de aire constituyen
procesos graduales, pero las personas definen el comienzo de su enfermedad y lo atribuyen a
una enfermedad aguda o una exacerbación.
Conforme se agrava la EPOC, el signo principal es la disnea cada vez más intensa con el
ejercicio, con una disminución creciente de las actividades vocacionales y no vocacionales.
 Signos físicos
En las etapas iniciales de la EPOC, los datos de la exploración física pueden ser totalmente
normales. Los fumadores persistentes pueden mostrar signos de tabaquismo activo, como olor
a nicotina o manchas de nicotina en las unas de los dedos de la mano.
En las personas con enfermedad más grave en la exploración física se observa:
-Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias en dicha fase. Además, entre los están el -
Tórax en tonel (signos de hiperinflación) con mayores volúmenes pulmonares y disminución de
la excursión del diafragma, que se identifica por la percusión.
-Empleo de los músculos accesorios de la respiración y el sujeto se sienta en la clásica postura
en “trípode” (En caso de obstrucción muy intensa)
-Puede surgir cianosis, que se advierte en los labios y los lechos ungueales.
-Reducción de peso notable
-Disminución de la masa de ambos músculos temporales y pérdida difusa del tejido adiposo
subcutáneo.
Algunos pacientes en fases avanzadas presentan un desplazamiento de la parrilla costal hacia
dentro con cada inspiración (signo de Hoover), lo que se debe a una hiperinsuflación crónica.
Datos de las pruebas de laboratorio
 Las pruebas de función pulmonar indican la presencia de este trastorno, con una
disminución del FEV1 y el FEV1/FVC. Al empeorar la enfermedad, pueden aumentar los
volúmenes pulmonares y, con ello, parámetros como la capacidad pulmonar total y
residual funcional y el volumen residual. Las personas con enfisema pueden mostrar una
menor capacidad de difusión, lo que traduce la destrucción del parénquima
característica de la enfermedad.
 La medición de gases en sangre arterial y la oximetría no son métodos sensibles, pero
pueden detectar la hipoxemia durante el reposo o el ejercicio. El estado de los gases en
sangre arterial aporta datos adicionales sobre la ventilación alveolar y el estado acido
básico, al medir la PCO2 y el pH arteriales.
 El aumento del valor hematocrito sugiere la presencia de hipoxemia crónica y tienen el
mismo valor los signos de hipertrofia del ventrículo derecho en el electrocardiograma.

6.  Los estudios radiográficos son útiles para clasificar el tipo de EPOC. Signos del tipo de
ampollas claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima o hiperlucidez
sugieren la presencia de enfisema. Los mayores volúmenes pulmonares y el
aplanamiento del diafragma sugieren hiperinsuflación, pero no aportan datos sobre el
tiempo que han durado los cambios (cronicidad).
 El método definitivo para confirmar la presencia o ausencia de enfisema en sujetos vivos
es la tomografía computadorizada.
Tratamientoenfermedadpulmonar obstructivacrónica
Solo tres intervenciones han demostrado influir en la evolución de pacientes con EPOC:
interrupción del tabaquismo, oxigenoterapia en pacientes con hipoxemia crónica y cirugía de
reducción de volumen pulmonar en pacientes selectos con enfisema. Todos los métodos
terapéuticos actuales se orientan a mejorar los síntomas y disminuir la frecuencia y la
intensidad de las exacerbaciones.
 Farmacoterapia.
1. Dejar de fumar
2. Broncodilatadores. se utilizan para obtener beneficios sintomáticos en los sujetos con
COPD. La vía nasal se prefiere para la administración de medicamentos.
3. Anticolinérgicos. El uso regular de bromuro de ipratropio parece no influir sobre la
rapidez con que se deteriora la función pulmonar; sin embargo, se ha señalado que
alivia los síntomas y que origina una mejoría inmediata del FEV1. El tiotropio es un
anticolinérgicos de acción prolongada que mejora los síntomas y reduce las
exacerbaciones.
4. Agonistas beta. Estos originan beneficios sintomáticos. Las reacciones adversas
principales son el temblor y la taquicardia. Los agonistas beta inhalados de larga acción,
como el salmeterol, brindan beneficios similares a los del bromuro de ipratropio. Se ha
demostrado que añadir un agonista beta a un anticolinérgico inhalado aumenta los
beneficios.
5. Glucocorticoides inhalados. Investigaciones recientes no han demostrado ningún
beneficio del uso corriente de glucocorticoides inhalados sobre el ritmo de deterioro de
la función pulmonar, como se evalúa por el FEV1.
6. Corticoesteroides orales. No es recomendable utilizar glucocorticoides orales durante
mucho tiempo en el tratamiento de la COPD, ya que el cociente beneficios riesgos de
estos fármacos no es satisfactorio. El empleo de dichos preparados por vía oral durante
largo tiempo conlleva reacciones adversas notables, como osteoporosis, aumento de
peso, cataratas, intolerancia a la glucosa y un mayor peligro de infecciones.
7. Teofilina. Origina incrementos pequeños en los índices de flujo espiratorio y la
capacidad vital, y una mejoría leve de los niveles arteriales de oxigeno y dióxido de
carbono en las personas con COPD moderada o intensa.

7. 8. Oxígeno. El oxigeno suplementario ha sido el único elemento terapéutico que ha
disminuido la mortalidad en los sujetos con COPD. En las personas con hipoxemia en
reposo (saturación de O2 en reposo <88 o <90% con signos de hipertensión pulmonar o
insuficiencia cardiaca derecha).
 Tratamientos no farmacológicos.
Es importante aplicar cada ano la vacuna contra la influenza y neumococo a toda persona con
EPOC.
1. Rehabilitación pulmonar. Esto hace referencia a un programa terapéutico que
incorpora la enseñanza y el condicionamiento cardiovascular.
2. Operaciones para disminuir el volumen pulmonar. Las operaciones para disminuir el
volumen pulmonar. Se descarta a los pacientes con enfermedad importante de la
pleura (tensión sistólica en la arteria pulmonar >45 mmHg), desacondicionamiento
extremo, insuficiencia cardiaca congestiva y otros cuadros coexistentes graves.
3. Trasplante de pulmón. La EPOC constituye la única indicación prioritaria del trasplante
de pulmón. Entre las recomendaciones para practicar esta intervención están: los
candidatos deben tener <65 años y una discapacidad profunda a pesar de usar el
máximo tratamiento médico, y no tener otros trastornos coexistentes, como
hepatopatías, nefropatías o cardiopatías. Entre los problemas no resueltos en relación
con esta técnica y la EPOC están el saber si el método más apropiado seria trasplantar
uno o ambos pulmones.