Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo su definición, epidemiología, etiología, patogenia, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Presenta el caso de un hombre de 69 años fumador con síntomas de EPOC y hallazgos en la espirometría consistentes con esta enfermedad.

1. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
EPOC
Concepto, epidemiologia, etiologia,
patogenia, fisiopatologia y
clasificacion

2. Caso clínico
• Masculino de 69 años, fumador de 40 cigarrillos al
día hasta los 68 años. Episodios de hemoptisis
esporádicos. Expectoración matutina diaria
mucopurulenta. Hace 6 meses accidente de
tránsito con fracturas costales y dolor intenso. No
ha presentado fiebre. A veces dolor en brazo
izquierdo de 5-10 minutos de duración que cede con
nitroglicerina. Hipertensión arterial de un año de
evolución en tratamiento irregular.
• Peso: 66 Kg; Talla 1.65 m; PA: 170/100: FC: 70 lpm;
FR: 24 rpm; tórax en tonel, incremento espiratorio,
estertores crepitantes gruesos diseminados.
Ruidos cardiacos apagados. Arterias pediales y
tibiales disminuídos (I>D).

3. Caso clínico
• Hb 15; Leucos 8,400; Col 213.
• Radiografía de tórax sin alteraciones
significativas
• Espirometría: CVF 51%; VEF1 42%;
VEF1/CVF 60%; VR 204%; CRF 155%; CPT
102%.

4. EPOC - Definición
• American Thoracic Society (ATS), 1995:
• “Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo,
generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la
existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema
pulmonar”
• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001:
• “Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede
acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente
reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria
anormal del pulmon frente a gases o particulas no toxicas”

5. EPOC - Definición
• CMDT/EPOC II, INER y SMNCT, 2003:
• “Enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo, la
cual no es totalmente reversible y es usualmente
progresiva. Se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones y la via aerea, cuyos factores de
riesgo mas importantes son la exposicion a particulas
nocivas y gases, principalmente el consumo de tabaco y
humo de lena”
• Denominador comun: LCFA
• EPOC: Br Cr, Enfisema pulmonar y
enfermedad VAP

7. EPOC - Definición
• Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion
bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad)
• Bronquitis cronica (clinico): “Presencia de tos productiva
al menos durante tres meses y durante dos o mas anos
consecutivos”. BCO, BCS
• Enfisema pulmonar (morfologico): “Aumento de los
espacios aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de
las paredes alveolares”
• Enfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo.
• Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region.
• BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermo

8. EPOC - Epidemiología
• Se infravalora su autentica trascendencia.
• La EPOC es un grave problema de salud publica.
• 9% en adultos > 40 años y hasta 19% en mayores de 65 años.
• 15% entre los fumadores
• En USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E)
• La repercusion economica de la EPOC es enorme.
• La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de
tabaco: 27.7% y de leña en vivienda: 17.5%
• La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo.
• Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en
relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa
de muerte en el mundo.

9. EPOC - Etiología
• La EPOC tiene un origen multifactorial.
• Factores de riesgo intrinsecos:
• Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1
antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la
elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los
neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14,
tiene varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser
completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC panlobulillar.
Enfermedad poligénica, implicados genes proinflamatorios
(TNF, interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc.
• Hiperreactividad bronquial (HRB): “hipotesis holandesa”,
la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; “hipotesis
britanica”, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona
HRB e “hipotesis simultanea”

10. EPOC - Etiología
• Factores de riesgo extrinsecos:
• Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC.
Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores
“susceptibles” el VEF1 ↓ en el tiempo / no fumadores o fumadores
no “susceptibles”. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y
alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces
superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los
fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de
fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo:
como fumar 10 cigarrillos al dia.
• Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada.
El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias
irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden
incrementar la HRB.

11. EPOC - Etiología
• Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC
no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre
polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones.
• Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer
aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion
pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco
y a EPOC en la edad adulta.
• Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se
correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del
paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o
Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias,
tabaquismo.

12. EPOC - Patogenia
• Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase
particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos
aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases:
nitrosaminas y oxidos de nitrogeno.
• Bronquitis crónica y bronquiolitisPor respuesta
inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco.
Inflamación crónica mediada por linfocitos T CD8+ y
algunos neutrófilos.
• EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y
al papel del estrés oxidativo y la apoptosis endotelial. Los
macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones
normales las proteasas son inactivadas por las
antiproteasas (AAT), pero en fumadores se pierde este
equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los radicales
libres que inactivan a la AAT.

13. EPOC - Patogenia
• Anatomia patologica:
• VAG (2-4 mm): hipertrofia de glandulas mucosas,
hiperplasia de musculo liso, secreciones
intrabronquiales, inflamacion y edema de pared
bronquial.
• VAP (<2mm): primera accion toxica del tabaco.
Infiltracion de neutrofilos y linfocitos, metaplasia
escamosa, bronquiolitis, atrofia de cartilagos y
metaplasia de celulas caliciformes, metaplasia
escamosa e infiltracion inflamatoria cronica con
predominio de neutrofilos y linfocitos.
• Alveolos: Destrucción y reparacióndesaparición de
tabiques y confluencia de grandes espacios alveolares.

14. Bronquitis crónica

15. EPOC - Fisiopatologia
• Trastorno fisiopatologico clave en EPOC:
LCFA, irreversible y lentamente progresiva
por aumento de la Raw:
• Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa,
hiperplasia e hipertrofia de glandulas
bronquialesestrechamiento inflamatorio de la luz
bronquial y bronquiolar.
• Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia
de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad de
receptores (HRB).
• Disminucion de la elasticidad: destruccion de
paredes alveolares y perdida de fibras elasticas.
Incremento de la distensibilidad estatica.
Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).

16. EPOC - Fisiopatologia
• Dato fisiopatologico mas importante de la
LCFA (irreversible y lentamente progresiva):
limitación en la espiración  hiperinsuflacion
pulmonar: disminucion de la CV, aumento del
VR, CRF y de la CPT.
• Estudios: Espirometria estatica y dinamica,
pletismografia, dilucion con helio.

17. EPOC - Fisiopatologia
• Alteraciones en el intercambio gaseoso:
• Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de
vias aereas, aumento en la Raw, perdida de
elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera
hipertension pulmonar.
• Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion
alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la
difusion de gases.
• Hipertension pulmonar  hipertrofia del VD y AD 
Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca
derecha).

18. EPOC - Clasificación
ESTADIFICACION DE LA EPOC
Tiene fines pronosticos y terapeuticos:
• Etapa 0 o Riesgo de EPOC: Tos y expectoracion cronica.
Espirometria normal
• Etapa I o EPOC leve: VEF1/CVF < 70%. Puede haber o no tos y
expectoracion cronicas. VEF1 ≥ 80% del predicho
• Etapa II o EPOC moderada: VEF1/CVF <70%. Con o sin sintomas
cronicos. VEF1 < 80% y≥ 50% del predicho
• Etapa III o EPOC severa: VEF1/CVF < 70%. Con o sin sintomas
cronicos. VEF1 < 50% y ≥ 30% del predicho
• Etapa IV o EPOC muy severa: VEF1/CVF < 70%. Mas
insuficiencia respiratoria cronica. VEF1 < 30%

19. EPOC
Clínica, diagnóstico, complicaciones,
pronóstico y tratamiento

20. EPOC - Clinica
• Manifestaciones clinicas: disnea, tos y expectoracion
• Disnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1,
2, 3, 4)
• Tos: Suele ser primer sintoma, intermitente y luego
persistente
• Expectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino)
• Agudizaciones de EPOC agravan sintomas
• Dolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOC
• Cefalea matutina: EPOC avanzado por hipercapnia

21. EPOC - Clinica
• Signos: poco especifica. Cuando EPOC
avanzado. Espiracion prolongada, torax en
tonel, timpanismo, ruidos respiratorios y
cardiacos apagados, estertores crepitantes,
roncus, posturas para aliviar disnea, cianosis,
acropaquias, datos de ICC derecha (IY,
hepatomegalia, edemas perifericos),
hipertension pulmonar (R2 aumentado)

22. EPOC - Clinica
Formas de presentacion
Segun rasgos clinicos, funcionales y radiologicos:
Rasgo Tipo A - Enfisematoso Tipo B - Bronquitico
Apariencia y nombre Delgado, “soplador rosado” no Obeso, “abotargado azul”, cianotico
habitual cianotico
Sintoma principal Disnea importante. Tos y Tos y expectoracion abundante.
expectoracion escasa Disnea leve
Gasometria arterial Hipoxemia ligera. Fases avanzadas: Hipoxemia severa e hipercapnia
hipoxemia +++ e hipercapnia
Hematocrito Policitemia ocasional Policitemia frecuente
Elasticidad pulmonar Disminuida Normal
Capacidad DLco Disminuida Normal
Cor pulmonale Infrecuente. Solo en fases avanzadas Frecuente
Electrocardiograma Bajo voltage del QRS Hipertrofia del VI
Tele de torax Hiperinsuflacion. Diafragma bajo y Torax “sucio”. Datos de hipertension
aplanado. Bulas enfisematosas. pulmonar. Cardiomegalia
Corazon en gota

24. EPOC – Rx de torax

25. Enfisema pulmonar

26. EPOC - Diagnóstico
Historia clinica: sugiere EPOC
Espirometria: confirma el Dx
•PFR: Dx, gravedad, evolucion
y Px
•Espirometria forzada:
•Demostrar obstruccion al
flujo aereo
•Irreversible o poco revers.
•VEF1 esta disminuido
•CVF normal o disminuido
•VEF1/CVF < 70%
•Prueba de broncodilatacion
•VR, CRF, CPT estan aumentados
CI/CPT (predictor de mortalidad) •EPOC leve: 66-79%,
Gasometría arterial •EPOC moderada: 51-65% y
•EPOC severa: <51%

27. EPOC - Diagnóstico
Tele de torax PA TAC de torax

28. EPOC - Diagnóstico
Electrocardiograma

29. EPOC - Diagnóstico
LABORATORIO
•BH:
•Poliglobulia, Hto superior a 60%
•QS:
Glucosa, urea, creatinina, etc
•ES:
•Hiponatremia, hipopotasemia
•Dosaje de alfa-1 antipripsina serica

30. EPOC – Diagnostico Diferencial
• Asma cronico
• ICC
• Bronquiectasias
• Cardiopatias cronicas (VP mitral, CM, CIA,
etc)
• TEP residivante
• Sindromes de apnea
• Estenosis de las vias aereas superiores

31. EPOC - Pronostico
• Valor absoluto de VEF1
• Gravedad de la hipoxemia
• Edad avanzada
• Magnitud de la hipertension pulmonar
• Presencia de hipercapnia (cor
pulmonale)
• Cálculo del índice de BODE:
• VEF1 (% del predicho)
• Distancia caminada (m)
• Disnea (escala MRC)
• IMC (Kg/m²)

32. EPOC - Tratamiento
• Tratamiento de la fase estable
• Medidas generales:
• Abandono del tabaco (↓ deterioro FP y ↑
promedio de vida)
• Inmunizacion (vacuna antigripal)
• Tratamiento farmacologico:
• Broncodilatadores
− EPOC leve-moderada:
– Agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de
accion corta a demanda (oligosintomaticos)
ST
– Anticolinergicos inhalados (ipatropio,
tiotropio) y/o agonistas beta-2 adrenergicos
inhalados de accion prolongada (SF) y
anadir una teofilina (sintomaticos) y valorar
uso de corticosteroides inhalados

33. EPOC - Tratamiento
• Tratamiento farmacologico
• Broncodilatadores:
− EPOC grave:
– Introducir corticosteroides inhalados
– Ensayar corticosteroides orales si mejora
aumentar dosis inhalada o seguir dosis
bajas VO
– Evaluar oxigenoterapia domiciliaria
– Reahabilitacion pulmonar
– Tratamiento quirurgico
• Antiinflamatorios:
− Uso de corticosteroides inhalados
(beclometasona, budesonida y fluticasona)
• Tratamiento no farmacologico:
• Oxigenoterapia continua domiciliaria
• Rehabilitacion, VM no invasiva, cirugia

34. EPOC - Tratamiento
• Tratamiento de las exacerbaciones
• Extrahospitalario (EPOC leve-moderada):
• Aumentar dosis de agonista beta-2
adrenergico inhalado o anticolinergico de
accion corta
• Combinar ambos a dosis elevadas
• Considerar antibioticos o corticosteroides
orales
• Identificar y tratar posibles complicaciones
• Hospitalario (EPOC grave):
• Oxigenoterapia si hay insuficiencia
respiratoria
• Combinar anticolinergico con agonista beta-2
inhalado de accion corta a dosis altas
• Antibioticos y/o corticosteroides sistemicos
• Metilxantinas, soporte ventilatorio, etc

35. HUMO DEL TABACO
Capacidad oxidativa
Agua
Sust. Oxid.
VAM
Rad. Libres
Peroxido Bronquiolitis
Proteasa Irritacion
Alveolitis Inflamacion
Accion tox. cilios
Macrofagos, PMN, CD8
↑Prod. moco
↑Proteasa
Antiproteasa
Br. Cr.
Destrucc. Fib. Elast.
Destruc. septos
EPOC
Neumocito I Enfisema