Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica EPOC Instituto Politécnico Nacional Escuela Nacional de Medicina  y Homeopatía
Enfermedad  con afectación extrapulmonar caracterizado por una  limitación al flujo de aire que no es completamente reversible pero si progresiva , asociado con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos.
Limitación crónica al flujo de aire Bronquiolitis obstructiva Enfisema Afectación de vías  respiratoria pequeñas Destrucción parenquimatosa hipoxemia e  hipercapnia
Bronquitis crónica Hipersecreción de moco, presencia de tos con producción de expectoración, por lo menos 3 meses durante dos años consecutivos. Etiopatogenia: Habito tabaquico Contaminación atmosférica Infección Predisposición hereditaria
Cuadro clínico Tos y la expectoración matutinas  La tos se vuelve continua, durante todo el día. Expectoración: Blanca adherente , mucosa o gris.
Exacerbaciones: invierno, cambios en el aspecto de la expectoración. Hipoxemia crónica ocasiona policitemia, hipercapnia.
Hipoxia  Vasoconstricción  de las arteriolas pulmonares  Aumento de la presión arterial pulmonar  Cor pulmonare, IC derecha.
Apariencia pletorica, cianosis en labios, disnea polipnea, actividad de los músculos accesorios respiratorios,
ingurgitación yugular, taquicardia hepatomegalia, edema, anasarca, respiración débil y espiración prolongada
Estudio de laboratorio y de gabinete RX Sobre distensión, sombras tubulares con refuerzo de la trama vascular y anormalidades broncográficas. Tórax sucio, línea de tranvia. Broncograma Diverticulosis bronquial Terminación brusca de los bronquios, a nivel de la quinta u octava ramificación y de los bronquiolos. Laboratorio : policitemia (hipoxia)‏ Estudio funcional : cuadro obstructivo
Tratamiento Medidas preventivas Abandono del habito tabáquico y suprimir causas de irritación inhalatoria Antimicrobianos (exacerbaciones)‏ Esteroides Efectos antiinflamatorios, antialergico y broncodlatador Expectorantes y mucoliticos (no antitusigenos)‏ Fisioterapia y rehabilitación Mejorar la mecánica ventilatoria
Enfisema  Aumento de los espacios aéreos pero acompañado de destrucción.  Clasificación Centro lubulillar o centroacinar Panlobulillar o panacinar
Complicaciones Neumotorax Cor pulmonare Insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia cardiaca de tipo hipoxemico
Estudio funcional Obstrucción al flujo aéreo durante la espiración. Capacidad pulmonar aumentada Atrapamiento de aire policitemia
Cuadro clínico Sopladores rosados. Disnea progresiva. GC bajo Hiperventilacion Astenicos, longilineos, cuello corto, torax en tonel, movimientos respiratorios cortos y superficiales Hipersonaridad generalizada
RX Patrón de déficit arterial Insuflación: aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas Aumento de la amplitud del espacio aéreo Curvatura anterior del esternon Horizontalizacion y con  separación de los espacios intercostales
Patrón de refuerzo de la trama Tórax sucio Hipertensión pulmonar
Patogenia Inflamación Proteolisis de la matriz extracelular  (Hipotesis elastasa- antielastasa)‏ Muerte celular Reparación ineficaz
Humo de cigarro Cel. epiteliales Macrófagos Neutrofilo Proteinasas Degradación de ME Perdida de Cel. fijadoras Apoptosis Disminución del  VEGF y su receptor VEGFR-2 (KDR/F1k-1)‏ Reparación ineficaz Linfocitos T CD8 MMP, Proteinasas sericas MMP proteinasas  cisteinicas Defensa  natural Alfa 1 antitripsina Endoproteasa Ataca y destruye  la membrana alveolar Aumenta la  elastasa Disminución en la  fuerza de retracción  elástica Resistencia al flujo de aire INFLAMACION
Características clínicas de los pacientes con EPOC Progresivo con frecuentes agudizaciones Progresivo con descompensación escasa curso Tórax sucio con datos de hipertensión pulmonar Hiperinflación, bulas, vascularidad disminuida Rx Frecuente Solo en fases avanzadas Cor pulmonare Frecuente No Policitemia Moderada a intensa Solo en fases avanzadas Hipercapnia Moderada o severa Ligera hasta fases avanzadas Hipoxemia Ligera Intensa Disnea Tos frecuente y abundante expectoración Tos discreta, expectoración escasa Tos y expectoración Obeso, cianótico Delgado, taquipneico, ansioso, tórax en tonel. Aspecto del paciente Abotagado azul (Bronquítico crónico)‏ Soplador rosado (Enfisematoso)‏ Tipo B Tipo A
Epidemiología  EPOC Prevalecía: EPOC E.I es > en fumadores y exfumadores, hombres entre los 40 y 70 Morbilidad: > con la edad y es mayor en hombres que en mujeres. Mortalidad:2020 tercera causa de muerte.
Factores de Riesgo Exposiciones Genero  ( mujer mas susceptible al humo de tabaco)‏ Infecciones  (infancia)‏ Genes  (Déficit de alfa-1 antitripsina)‏ Situaciones socioeconómicas
Exposición a las partículas inhaladas Humo de tabaco:  reducción anual del FEV1  Polvos y sustancias químicas laborales Contaminación  ambiental
Exposición al humo de tabaco Índice tabaquico IT=  Numero de cigarrillos x años de adicción 20 Cajetillas/ años
40  60  80  100   120 %FEV  1
Exposición al humo de leña Una hr/ año significa que se expuso una hr al día durante 1 año, en tanto que 100 horas/año significa que se expuso una hora al día durante 100 años o 2 hr al día durante 50 años. <100h/a  >100h/a Riesgo 10 8 6 4 2
Síntomas  Disnea  : Progresiva . Más importante con el esfuerzo Persistente.  Tos  crónica: intermitente o cada día, en todo el día o solo nocturna Aumento crónico de la producción de  esputo
Signos físicos Insuflación crónica del tórax Roncus en la espiración forzada disminución del murmullo  Perdida de peso Cianosis
Temblor Somnolencia en relación con la hipercapnia en las exacerbaciones Edema periférico y/o sobrecarga ventricular derecha
Medición de la limitación del flujo aéreo Espirometría Obstrucción FEV1 es inferior a 80 % de ref. FEV1/FVC es inferior al 70 %
Exploraciones adicionales Prueba de reversibilidad con broncodilatadores RX de tórax Gasometría Investigación del déficit de alfa -1-antitripsina.
Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (FEV1 post Broncodilatador) Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0.70 80% ref Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.70 50%  <,  FEV1 < 80% ref Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0.70 30% <; FEV1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave FEV1/FVC < 0.70 FEV1<30% ref ó FEV1<9 más insuficiencia respiratoria.
Estadio I EPOC leve: Limitación leve del flujo de aire, tos crónica y expectoración . Estadio II EPOC Moderado: Mayor deterioro de la limitación del flujo de aire, progresión de síntomas y dificultad respiratoria, durante el ejercicio.
Estadio III EPOC Grave: Limitación importante del paso del flujo de aire, mas disnea, disminución de la capacidad para el ejercicio, exacerbaciones frecuentes Estadio IV EPOC Muy grave: Limitación del flujo de aire. Insuficiencia respiratoria y llegar a cor pulmonar ( ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores).
Diagnostico Tos crónica Disnea progresiva con el esfuerzo, persistente. Aumento crónico de la producción de esputo Antecedentes de exposición a factores de riesgo ESPIROMETRIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EPOC Y ASMA Poca o ninguna reversibilidad Reversibilidad Prueba broncodilatadora Frecuente poliglobulia IgE elevadas. Frecuente eosinofilia Laboratorio Estertores gruesos y sibilancias diseminadas. Disminución murmullo vesicular (enfisema)‏ Sibilancias o roncus espiratorios y/o. inspiratorios localizados o difusos Exploración física Tos, disnea, cianosis  expectoración Tos, disnea, escasa expectoración Síntomas En general ninguna Rinitis, conjuntivitis,  dermatitis Enf. Asociadas Tabaquismo Alergia y crisis de disnea y tos A. Personales No frecuente Alergias y asma Familiares Predominio hombre Indistinto Sexo > de 40 < de 40 Edad EPOC Asma Diagnostico
Diagnostico diferencial La mayoría de pacientes son varones no fumadores. Casi todos tienen sinusitis crónica. Rx de tórax muestra opacidades nodulares centrolobulillares e hiperinsuflación Panbronquiolitis difusa •  Más frecuente en jóvenes, no fumadores. •  Posible historia de artritis reumatoide o exposición a humo. •  TAC muestra áreas poco densas en espiración. Bronquiolitis obliterante •  Incidencia en todas las edades. •  Rx de tórax muestra lesiones nodulares o infiltrativas. •  Confirmación microbiológica. •  Alta prevalencia local de tuberculosis. Tuberculosis •  Gran volumen de esputo purulento. •  Comúnmente asociado a infección bacteriana. •  Dilatación bronquial en RX y/o TAC. Pared bronquial engrosada. Bronquiectasias •  Crepitantes finos en auscultación. •  Dilatación cardíaca en Rx, edema pulmonar. •  Test de función pulmonar indicativos de restricción. Fallo cardíaco congestivo
Monitorización y evaluación de la enfermedad Progresión de la enfermedad y complicaciones Farmacoterapia y otro Tx. Exacerbaciones Comorbilidades
Prevención y cesación del habito de fumar 1.-Preguntar 2.-Advertir 3.-Investigar 4.-Ayudar 5.-Planificar Terapia sustitutiva de nicotina Antidepresivos (bupropion y nortriptilina)‏ Sx de abstinencia (Vareniclina)‏
Tratamiento I: LEVE II: MODERADO III: GRAVE IV: MUY GRAVE FEV1/FVC < 0.70 80% ref FEV1/FVC < 0.70  50%  <,  FEV1 < 80% ref FEV1/FVC < 0.70  30% <; FEV1  < 50% ref FEV1/FVC < 0.70  FEV1<30% ref ó  FEV1<9 más  insuficiencia  respiratoria. VACUNA ANTIGRIPAL ,BRONCODILATADORES DE CORTA DURACION BONCODILATADORES DE LARGA DURACION ; REHABILITACION GLUCOCORTICOIDES OXIGENOTERAPIA  QUIRURGICO
Formulación de fármacos B2-Antagonistas Corta duración (4-6)‏ Fenoterol:  inhalador 100-200 (MDI)‏ Sol. Para nebulizar 1 mg/ml VO 0.50 % (jbe)‏ Salbutamol:  inhalador 100, 200(MDI&DPI)  Sol. para nebulizar 5mg/ml VO 5mg (comp) 0.24% (jbe)  Inyectable (mg) 0.1,0.5  Terbutalina: inhalador 400, 500 (DPI)  Inyectable (mg) 0.2, 0.25
B 2 -Agonistas Larga duración (12)‏ Formeterol Inhalador 4.5-12 (MDI & DPI)   Salmeterol Inhalador 25-50 (MDI & DPI)   Anticolinergicos Corta duración Bromuro de ipatropio (6-8)inhalador 20, 40 (MDI)  Sol para nebulizar 0.25-0.5  Bromuro de oxitropio (7-9)inhalador 100 (MDI)  sol. Para nebulizar 1.5
Anticolinergicos Larga duración (24+)‏ Tiotropio inhalador 18 (MDI)‏ Combinacion corta duracion de   B 2 -Agonistas + anticolinergicos en un inhalador Fenoterol / Ipatropio 200/80 (MDI)‏ Sol para nebulizar 1.25/0.5 Salbutamol / Ipatropio 75/15 (MDI)‏ Sol. Para nebulizar0.75/4.5
Metilxantinas Amonofilina (24) VO 200-600 mg (comp)‏ Teofilina (24) VO 100-600 mg (comp)‏ Glucocorticoides inhalados Beclometasa 50-400 (MDI & DPI) , sol. Para nebulizar 1.25/0.5 Budesonida 100,200,400 (DPI), sol para nebulizar 0.20, 0.25, 0.5 Fluticasona 50-500 (MDI &DPI)‏ Triamcinolona 100 (MDI) sol. Para nebulizar 40, inyectable 40
Combinación larga duración B2 agonistas + glucocorticoides en un inhalador Formoterol/Budesonida 4.5/160, 9/320 (DPI)‏ Salmaterol/Fluticasona 50/100, 250, 500 (DPI) 25/50, 125, 250 (MDI)‏ Glucocorticosteroides sistémicos  Prednisona VO 5 -60 mg (comp)‏ Metil-Prednisolona 4, 8, 16 mg (comp)‏
Tx farmacológico en EPOC estable Broncodilatadores: Agonistas B2, anticolinergicos y metilxantinas. Glucocorticoides + agonista B2 de acción prolongada Vacuna (antigripal, antineumococica)‏ Tx sustitutivo con alfa-1 –antitripsina Mucoliticos Sustancias antioxidantes ( N-acetilcisteina)‏ Inmunorreguladores Narcoticos (morfina)  en EPOC avanzada
Tx no farmacológico Rehabilitación Oxigenoterapia > de 15 hr por día en pacientes con IR crónica Quirúrgico bullectomìa CRVP Trasplante Ventilación mecánica: hipercapnia diurna
Exacerbaciones Evento caracterizado por un cambio mas allá de la variabilidad diaria, disnea, tos, expectoración, insaturacion aguda y que requiere de un cambio en el tratamiento.
Causas Infección  del árbol bronquial  MO + comunes : Streptococcus pneumoniae haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis. Contaminación ambiental
Aumenta disnea, tos, sibilancias, presión torácica cambio en la coloración del esputo, fiebre. Taquicardia taquipnea, sueño, insomnio, fatiga , confusión mental.
Riesgo de morir a causa del desarrollo de acidosis respiratoria, comorbilidad y la necesidad de apoyo ventilatorio
Evaluación de la gravedad Espirometria y medición de flujo espiratorio. Pulsioximetria y gases en sangre arterial Rx y ECG
Tratamiento Administra oxígeno en forma controlada repetir medición de gasometría  pasados 30 min. Broncodilatadores; incrementado dosis y frecuencias, agonista B2+anticolinergicos Glucocorticoides VO o VI Antibióticos Soporte ventilatorio.
Indicaciones y contraindicaciones relativa; de la ventilación mecánica no invasiva Criterios de selección Disnea de moderada o grave intensidad con utilización < músculos accesorios y movimiento paradójico abdomen Acidosis moderada-grave (pH  <   7,35) y/o   Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg, 6,0 kPa)251 Frecuencia respiratoria > 25 resp. /min
Criterios de exclusión  Paro respiratorio Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio)‏ Alteración del estado de conciencia, paciente no colaborad< Alto riesgo de aspiración
Secreciones viscosas o copiosas Cirugía facial o gastrointestinal reciente Traumatismo craneofacial Anormalidades nasofaríngeas fijas Quemaduras Obesidad extrema
 
Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva   Intolerancia a la NIV o fracaso de la misma.  Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min. Hipoxemia que pone en peligro la vida. Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCC>2 >  60  mm Hg, 8,0 kPa)‏
Paro respiratorio Somnolencia, alteración del estado de conciencia Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock)‏ Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolia pulmonar, barotrauma, derrrame pleural masivo)‏
BIBLIOGRAFIA Estrategia global para el diagnostico, tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Resumen 2006. Neumología. Octavio Rivero Serrano. Editorial Trillas. Pag 172-186. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC 2007. SEPAR. ALAT-ULASTER. Principios de medicina interna. Harrison. Ed. Mc Graw Hill. Vol. II. Pag 1709-1717. Enfermedad obstructiva crónica EPOC. Sansosores- Perez Padilla. INER.
GRACIAS

Epoc

  • 1.
    Enfermedad Pulmonar ObstructivaCrónica EPOC Instituto Politécnico Nacional Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
  • 2.
    Enfermedad conafectación extrapulmonar caracterizado por una limitación al flujo de aire que no es completamente reversible pero si progresiva , asociado con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos.
  • 3.
    Limitación crónica alflujo de aire Bronquiolitis obstructiva Enfisema Afectación de vías respiratoria pequeñas Destrucción parenquimatosa hipoxemia e hipercapnia
  • 4.
    Bronquitis crónica Hipersecreciónde moco, presencia de tos con producción de expectoración, por lo menos 3 meses durante dos años consecutivos. Etiopatogenia: Habito tabaquico Contaminación atmosférica Infección Predisposición hereditaria
  • 5.
    Cuadro clínico Tosy la expectoración matutinas La tos se vuelve continua, durante todo el día. Expectoración: Blanca adherente , mucosa o gris.
  • 6.
    Exacerbaciones: invierno, cambiosen el aspecto de la expectoración. Hipoxemia crónica ocasiona policitemia, hipercapnia.
  • 7.
    Hipoxia Vasoconstricción de las arteriolas pulmonares Aumento de la presión arterial pulmonar Cor pulmonare, IC derecha.
  • 8.
    Apariencia pletorica, cianosisen labios, disnea polipnea, actividad de los músculos accesorios respiratorios,
  • 9.
    ingurgitación yugular, taquicardiahepatomegalia, edema, anasarca, respiración débil y espiración prolongada
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    Estudio de laboratorioy de gabinete RX Sobre distensión, sombras tubulares con refuerzo de la trama vascular y anormalidades broncográficas. Tórax sucio, línea de tranvia. Broncograma Diverticulosis bronquial Terminación brusca de los bronquios, a nivel de la quinta u octava ramificación y de los bronquiolos. Laboratorio : policitemia (hipoxia)‏ Estudio funcional : cuadro obstructivo
  • 11.
    Tratamiento Medidas preventivasAbandono del habito tabáquico y suprimir causas de irritación inhalatoria Antimicrobianos (exacerbaciones)‏ Esteroides Efectos antiinflamatorios, antialergico y broncodlatador Expectorantes y mucoliticos (no antitusigenos)‏ Fisioterapia y rehabilitación Mejorar la mecánica ventilatoria
  • 12.
    Enfisema Aumentode los espacios aéreos pero acompañado de destrucción. Clasificación Centro lubulillar o centroacinar Panlobulillar o panacinar
  • 13.
    Complicaciones Neumotorax Corpulmonare Insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia cardiaca de tipo hipoxemico
  • 14.
    Estudio funcional Obstrucciónal flujo aéreo durante la espiración. Capacidad pulmonar aumentada Atrapamiento de aire policitemia
  • 15.
    Cuadro clínico Sopladoresrosados. Disnea progresiva. GC bajo Hiperventilacion Astenicos, longilineos, cuello corto, torax en tonel, movimientos respiratorios cortos y superficiales Hipersonaridad generalizada
  • 16.
    RX Patrón dedéficit arterial Insuflación: aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas Aumento de la amplitud del espacio aéreo Curvatura anterior del esternon Horizontalizacion y con separación de los espacios intercostales
  • 17.
    Patrón de refuerzode la trama Tórax sucio Hipertensión pulmonar
  • 18.
    Patogenia Inflamación Proteolisisde la matriz extracelular (Hipotesis elastasa- antielastasa)‏ Muerte celular Reparación ineficaz
  • 19.
    Humo de cigarroCel. epiteliales Macrófagos Neutrofilo Proteinasas Degradación de ME Perdida de Cel. fijadoras Apoptosis Disminución del VEGF y su receptor VEGFR-2 (KDR/F1k-1)‏ Reparación ineficaz Linfocitos T CD8 MMP, Proteinasas sericas MMP proteinasas cisteinicas Defensa natural Alfa 1 antitripsina Endoproteasa Ataca y destruye la membrana alveolar Aumenta la elastasa Disminución en la fuerza de retracción elástica Resistencia al flujo de aire INFLAMACION
  • 20.
    Características clínicas delos pacientes con EPOC Progresivo con frecuentes agudizaciones Progresivo con descompensación escasa curso Tórax sucio con datos de hipertensión pulmonar Hiperinflación, bulas, vascularidad disminuida Rx Frecuente Solo en fases avanzadas Cor pulmonare Frecuente No Policitemia Moderada a intensa Solo en fases avanzadas Hipercapnia Moderada o severa Ligera hasta fases avanzadas Hipoxemia Ligera Intensa Disnea Tos frecuente y abundante expectoración Tos discreta, expectoración escasa Tos y expectoración Obeso, cianótico Delgado, taquipneico, ansioso, tórax en tonel. Aspecto del paciente Abotagado azul (Bronquítico crónico)‏ Soplador rosado (Enfisematoso)‏ Tipo B Tipo A
  • 21.
    Epidemiología EPOCPrevalecía: EPOC E.I es > en fumadores y exfumadores, hombres entre los 40 y 70 Morbilidad: > con la edad y es mayor en hombres que en mujeres. Mortalidad:2020 tercera causa de muerte.
  • 22.
    Factores de RiesgoExposiciones Genero ( mujer mas susceptible al humo de tabaco)‏ Infecciones (infancia)‏ Genes (Déficit de alfa-1 antitripsina)‏ Situaciones socioeconómicas
  • 23.
    Exposición a laspartículas inhaladas Humo de tabaco: reducción anual del FEV1 Polvos y sustancias químicas laborales Contaminación ambiental
  • 24.
    Exposición al humode tabaco Índice tabaquico IT= Numero de cigarrillos x años de adicción 20 Cajetillas/ años
  • 25.
    40 60 80 100 120 %FEV 1
  • 26.
    Exposición al humode leña Una hr/ año significa que se expuso una hr al día durante 1 año, en tanto que 100 horas/año significa que se expuso una hora al día durante 100 años o 2 hr al día durante 50 años. <100h/a >100h/a Riesgo 10 8 6 4 2
  • 27.
    Síntomas Disnea : Progresiva . Más importante con el esfuerzo Persistente. Tos crónica: intermitente o cada día, en todo el día o solo nocturna Aumento crónico de la producción de esputo
  • 28.
    Signos físicos Insuflacióncrónica del tórax Roncus en la espiración forzada disminución del murmullo Perdida de peso Cianosis
  • 29.
    Temblor Somnolencia enrelación con la hipercapnia en las exacerbaciones Edema periférico y/o sobrecarga ventricular derecha
  • 30.
    Medición de lalimitación del flujo aéreo Espirometría Obstrucción FEV1 es inferior a 80 % de ref. FEV1/FVC es inferior al 70 %
  • 31.
    Exploraciones adicionales Pruebade reversibilidad con broncodilatadores RX de tórax Gasometría Investigación del déficit de alfa -1-antitripsina.
  • 32.
    Clasificación espirométrica dela gravedad de la EPOC (FEV1 post Broncodilatador) Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0.70 80% ref Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.70 50% <, FEV1 < 80% ref Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0.70 30% <; FEV1 < 50% ref Estadio IV: Muy grave FEV1/FVC < 0.70 FEV1<30% ref ó FEV1<9 más insuficiencia respiratoria.
  • 33.
    Estadio I EPOCleve: Limitación leve del flujo de aire, tos crónica y expectoración . Estadio II EPOC Moderado: Mayor deterioro de la limitación del flujo de aire, progresión de síntomas y dificultad respiratoria, durante el ejercicio.
  • 34.
    Estadio III EPOCGrave: Limitación importante del paso del flujo de aire, mas disnea, disminución de la capacidad para el ejercicio, exacerbaciones frecuentes Estadio IV EPOC Muy grave: Limitación del flujo de aire. Insuficiencia respiratoria y llegar a cor pulmonar ( ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores).
  • 35.
    Diagnostico Tos crónicaDisnea progresiva con el esfuerzo, persistente. Aumento crónico de la producción de esputo Antecedentes de exposición a factores de riesgo ESPIROMETRIA
  • 36.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTREEPOC Y ASMA Poca o ninguna reversibilidad Reversibilidad Prueba broncodilatadora Frecuente poliglobulia IgE elevadas. Frecuente eosinofilia Laboratorio Estertores gruesos y sibilancias diseminadas. Disminución murmullo vesicular (enfisema)‏ Sibilancias o roncus espiratorios y/o. inspiratorios localizados o difusos Exploración física Tos, disnea, cianosis expectoración Tos, disnea, escasa expectoración Síntomas En general ninguna Rinitis, conjuntivitis, dermatitis Enf. Asociadas Tabaquismo Alergia y crisis de disnea y tos A. Personales No frecuente Alergias y asma Familiares Predominio hombre Indistinto Sexo > de 40 < de 40 Edad EPOC Asma Diagnostico
  • 37.
    Diagnostico diferencial Lamayoría de pacientes son varones no fumadores. Casi todos tienen sinusitis crónica. Rx de tórax muestra opacidades nodulares centrolobulillares e hiperinsuflación Panbronquiolitis difusa • Más frecuente en jóvenes, no fumadores. • Posible historia de artritis reumatoide o exposición a humo. • TAC muestra áreas poco densas en espiración. Bronquiolitis obliterante • Incidencia en todas las edades. • Rx de tórax muestra lesiones nodulares o infiltrativas. • Confirmación microbiológica. • Alta prevalencia local de tuberculosis. Tuberculosis • Gran volumen de esputo purulento. • Comúnmente asociado a infección bacteriana. • Dilatación bronquial en RX y/o TAC. Pared bronquial engrosada. Bronquiectasias • Crepitantes finos en auscultación. • Dilatación cardíaca en Rx, edema pulmonar. • Test de función pulmonar indicativos de restricción. Fallo cardíaco congestivo
  • 38.
    Monitorización y evaluaciónde la enfermedad Progresión de la enfermedad y complicaciones Farmacoterapia y otro Tx. Exacerbaciones Comorbilidades
  • 39.
    Prevención y cesacióndel habito de fumar 1.-Preguntar 2.-Advertir 3.-Investigar 4.-Ayudar 5.-Planificar Terapia sustitutiva de nicotina Antidepresivos (bupropion y nortriptilina)‏ Sx de abstinencia (Vareniclina)‏
  • 40.
    Tratamiento I: LEVEII: MODERADO III: GRAVE IV: MUY GRAVE FEV1/FVC < 0.70 80% ref FEV1/FVC < 0.70 50% <, FEV1 < 80% ref FEV1/FVC < 0.70 30% <; FEV1 < 50% ref FEV1/FVC < 0.70 FEV1<30% ref ó FEV1<9 más insuficiencia respiratoria. VACUNA ANTIGRIPAL ,BRONCODILATADORES DE CORTA DURACION BONCODILATADORES DE LARGA DURACION ; REHABILITACION GLUCOCORTICOIDES OXIGENOTERAPIA QUIRURGICO
  • 41.
    Formulación de fármacosB2-Antagonistas Corta duración (4-6)‏ Fenoterol: inhalador 100-200 (MDI)‏ Sol. Para nebulizar 1 mg/ml VO 0.50 % (jbe)‏ Salbutamol: inhalador 100, 200(MDI&DPI) Sol. para nebulizar 5mg/ml VO 5mg (comp) 0.24% (jbe) Inyectable (mg) 0.1,0.5 Terbutalina: inhalador 400, 500 (DPI) Inyectable (mg) 0.2, 0.25
  • 42.
    B 2 -AgonistasLarga duración (12)‏ Formeterol Inhalador 4.5-12 (MDI & DPI) Salmeterol Inhalador 25-50 (MDI & DPI) Anticolinergicos Corta duración Bromuro de ipatropio (6-8)inhalador 20, 40 (MDI) Sol para nebulizar 0.25-0.5 Bromuro de oxitropio (7-9)inhalador 100 (MDI) sol. Para nebulizar 1.5
  • 43.
    Anticolinergicos Larga duración(24+)‏ Tiotropio inhalador 18 (MDI)‏ Combinacion corta duracion de B 2 -Agonistas + anticolinergicos en un inhalador Fenoterol / Ipatropio 200/80 (MDI)‏ Sol para nebulizar 1.25/0.5 Salbutamol / Ipatropio 75/15 (MDI)‏ Sol. Para nebulizar0.75/4.5
  • 44.
    Metilxantinas Amonofilina (24)VO 200-600 mg (comp)‏ Teofilina (24) VO 100-600 mg (comp)‏ Glucocorticoides inhalados Beclometasa 50-400 (MDI & DPI) , sol. Para nebulizar 1.25/0.5 Budesonida 100,200,400 (DPI), sol para nebulizar 0.20, 0.25, 0.5 Fluticasona 50-500 (MDI &DPI)‏ Triamcinolona 100 (MDI) sol. Para nebulizar 40, inyectable 40
  • 45.
    Combinación larga duraciónB2 agonistas + glucocorticoides en un inhalador Formoterol/Budesonida 4.5/160, 9/320 (DPI)‏ Salmaterol/Fluticasona 50/100, 250, 500 (DPI) 25/50, 125, 250 (MDI)‏ Glucocorticosteroides sistémicos Prednisona VO 5 -60 mg (comp)‏ Metil-Prednisolona 4, 8, 16 mg (comp)‏
  • 46.
    Tx farmacológico enEPOC estable Broncodilatadores: Agonistas B2, anticolinergicos y metilxantinas. Glucocorticoides + agonista B2 de acción prolongada Vacuna (antigripal, antineumococica)‏ Tx sustitutivo con alfa-1 –antitripsina Mucoliticos Sustancias antioxidantes ( N-acetilcisteina)‏ Inmunorreguladores Narcoticos (morfina) en EPOC avanzada
  • 47.
    Tx no farmacológicoRehabilitación Oxigenoterapia > de 15 hr por día en pacientes con IR crónica Quirúrgico bullectomìa CRVP Trasplante Ventilación mecánica: hipercapnia diurna
  • 48.
    Exacerbaciones Evento caracterizadopor un cambio mas allá de la variabilidad diaria, disnea, tos, expectoración, insaturacion aguda y que requiere de un cambio en el tratamiento.
  • 49.
    Causas Infección del árbol bronquial MO + comunes : Streptococcus pneumoniae haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis. Contaminación ambiental
  • 50.
    Aumenta disnea, tos,sibilancias, presión torácica cambio en la coloración del esputo, fiebre. Taquicardia taquipnea, sueño, insomnio, fatiga , confusión mental.
  • 51.
    Riesgo de morira causa del desarrollo de acidosis respiratoria, comorbilidad y la necesidad de apoyo ventilatorio
  • 52.
    Evaluación de lagravedad Espirometria y medición de flujo espiratorio. Pulsioximetria y gases en sangre arterial Rx y ECG
  • 53.
    Tratamiento Administra oxígenoen forma controlada repetir medición de gasometría pasados 30 min. Broncodilatadores; incrementado dosis y frecuencias, agonista B2+anticolinergicos Glucocorticoides VO o VI Antibióticos Soporte ventilatorio.
  • 54.
    Indicaciones y contraindicacionesrelativa; de la ventilación mecánica no invasiva Criterios de selección Disnea de moderada o grave intensidad con utilización < músculos accesorios y movimiento paradójico abdomen Acidosis moderada-grave (pH < 7,35) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg, 6,0 kPa)251 Frecuencia respiratoria > 25 resp. /min
  • 55.
    Criterios de exclusión Paro respiratorio Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio)‏ Alteración del estado de conciencia, paciente no colaborad< Alto riesgo de aspiración
  • 56.
    Secreciones viscosas ocopiosas Cirugía facial o gastrointestinal reciente Traumatismo craneofacial Anormalidades nasofaríngeas fijas Quemaduras Obesidad extrema
  • 57.
  • 58.
    Indicaciones de laventilación mecánica invasiva Intolerancia a la NIV o fracaso de la misma. Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min. Hipoxemia que pone en peligro la vida. Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCC>2 > 60 mm Hg, 8,0 kPa)‏
  • 59.
    Paro respiratorio Somnolencia,alteración del estado de conciencia Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock)‏ Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolia pulmonar, barotrauma, derrrame pleural masivo)‏
  • 60.
    BIBLIOGRAFIA Estrategia globalpara el diagnostico, tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Resumen 2006. Neumología. Octavio Rivero Serrano. Editorial Trillas. Pag 172-186. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC 2007. SEPAR. ALAT-ULASTER. Principios de medicina interna. Harrison. Ed. Mc Graw Hill. Vol. II. Pag 1709-1717. Enfermedad obstructiva crónica EPOC. Sansosores- Perez Padilla. INER.
  • 61.