ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA EN LA INFANCIA
 Anualmente 12 millones de niños menores de 5 anos
mueren por enfermedades prevenibles.
 Anualmente 6,6 millones menores de 5 años fallecen por
enfermedades relacionadas con la desnutrición.
 2,2 millones de niños por Enfermedades Diarreicas.
 50 % de los pacientes con diarreas mueren por
deshidratación.
SEGÚN LA OMS
Diarreas . Concepto
La diarrea se define como un
aumento brusco en el número y
volumen de las deposiciones o un
cambio en la consistencia de las
mismas.
Enfermedad diarreica aguda
Es todo proceso mórbido, cualquiera que sea
su origen, que presenta entre sus principales
síntomas la diarrea y que tiene una duración
inferior a 14 días y puede acompañarse de
trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio
ácido-base.
Clasificación de las diarreas
por el tiempo de duración.
•AGUDAS
•PERSISTENTES
•CRONICAS
Clasificación según Etiología
de la EDA
NO INFECCIOSA INFECCIOSA
• DISALIMENTACIÓN
• MEDICAMENTOS
• ENFERMEDADES ENDOCRINOMETABÓLICAS
• NEOPLASIAS
• DEFECTOS ANATÓMICOS
• PERITONITIS EN SUS INICIOS
• HEMORRAGIA DIGESTIVA SEVERA
• DIARREA CRÓNICA NO INFECCIOSA EN SUS
INICIOS
PARENTERALES:
• Infecciones Respiratorias
• Infecciones Urinarias
ENTERALES:
• Virus
• Bacterias
• Protozoos
• Hongos
Causas no infecciosas
• Disalimentación:
 Administración de lactancia mixta(leche materna mas leche de vaca o
esterilizada)
 Aumento de la concentración de leche. (hervirla varias veces)
 Ingestión excesiva de leche. (mas de un litro diario)
• Medicamentos ( Cefalosporinas, Suplementos ferrosos, Imidazoles, laxantes)
• Intoxicaciones:
 Ingestión de metales pesados.
 Ingestión de dulces con crema.
 Ciguatera.
 Ingestión de hongos.
• Misceláneas:
 Alergia a la leche de vaca. (o Proteína)
 Trastorno de la motilidad intestinal.
 Abuso de laxantes.
 Endocrinometabólicas.
 otras
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS
ETIOLOGIA VIRAL
Rotavirus
A.B.C.D.E,F,G
Astrovirus Agente de
Norwalk
Agentes parecidos
al Norwalk
Enterovirus
Coronavirus
Calicivirus VIRUS
Adenovirus
40,41
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS
ETIOLOGIA
BACTERIAS
Shigella Salmonella
Yersinia
Enterocolítica
Vibrionáceas
Gérmenes
Oportunistas
Pseudomonas,
Klebsiellas,aerobácter y
Estafilocco Aureos
Anaerobios
(C.Difficile
Perfrigens y Sordelli)
Vibrios
(cólera y
no cólera)
Campylobácter
Fetus Jejuni
Escherichia
Coli (ECEI, ECEH,
ECEP, ECET)
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS
ETIOLOGIA
HONGOS
Histoplasmosis
Cándida Albicans
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS
ETIOLOGIA
Giardia Lamblia
Protozoarios
Cryptosporidium
parvum
Ciclospora
cayetanensis
Isospora belli
Microsporidios
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis
Balantidium
Coli
Entamoeba
Histolítica
Clasificación de la EDA
según manifestaciones clínicas
SIMPLE O ACUOSA CON SANGRE
Clasificación clínica de las diarreas
según el mecanismo de producción.
Acuosas.
 Osmóticas.
 Secretoras.
Diarreas con sangre.
 Invasivas (Disenterías).
 No invasivas.
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA
SIMPLE O ACUOSA
Obedece a mecanismo SECRETOR u OSMÓTICO.
SECRETOR: Se activa el sistema adenilciclasa, con
aumento del AMPc , aumenta la secresión de agua y
electrolitos, se incrementa la cantidad de líquido en la
luz intestinal por encima de los niveles que puede
absorberse. Aparecen diarreas extremadamente
líquidas que no cesan con el ayuno y que deshidratan
en breve plazo, pero como se conserva el transporte de
glucosa, sodio y agua, existe respuesta terapéutica a
las SRO.
EJ: Cólera, ECEToxigénica , Rotavirus y Shiguellas.
OSMÓTICO: la permanencia en la cavidad intestinal de solutos poco
absorbibles y activos osmóticamente, causa arrastre hacia el lumen
de cantidades equivalentes de agua, aparece diarrea. Por otra parte
los patógenos al producir lesión vellositaria alteran el normal
proceso de digestión de disacáridos, los cuales son fermentados
por las bacterias del colon, produciendo liberación de gases
( meteorismo, distención abdominal, cólicos), producción de ácido
láctico y acético, disminución del PH ,provocan diarreas muy ácidas
y eritema perianal.
EJ: Rotavirus, Giardias, cryptosporidium, y ECEAgregativa
FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA
SIMPLE O ACUOSA
DIARREA SIMPLE O ACUOSA
INFECCIOSA
OSMÓTICA SECRETORIA
VIRUS
Rotavirus
Agente
Norwalk
BACTERIAS
ECEAg
PARÁSITOS
Giardia Lamblia
Cryptosporidium
Parvum
BACTERIAS
V. Cholerae
ECEToxig.
PARÁSITOS
Cryptosporidium
Parvum
VIRUS
Rotavirus
DIARREA CON SANGRE O DISENTERÍA
Mecanismo Invasivo: Invasión de la mucosa y
proliferación celular, el agente patógeno invade los
enterocitos del intestino delgado distal y el colon,
donde se multiplican y causan alteración del
funcionamiento de las células y muerte celular. Se
observa en los pacientes fiebre alta, síntomas tóxicos,
cólicos abdominales intensos y tenesmo.
EJ: ECEInvasiva, Shiguellas, Salmonella no tifoídica,
Campilobácter jejuni y Yersinia enterocolítica.
Mecanismo no invasivo: el agente patógeno se adhiere
a las células endoteliales que se encuentran
principalmente en el colon, por lo que aquí hay
adhesión, unión y destrucción celular sin invasión de
la mucosa. Producen toxinas que provocan inhibición
de la síntesis proteica y muerte celular, sin invasión
del enterocito.
EJ: ECEHemorrag.
DIARREA CON SANGRE
INFECCIOSA
AGUDA PERSISTENTE
INVASIVA
NO
INVASIVA
Shigella
ECEI
BACTERIAS
Salmonella
Shigella
ECEI
Campylobacter
Yersinia
Aeromonas
Plesiomonas
ECEH
PARÁSITOS
Entamoeba histolytica
Balantidium coli
Causas infecciosas enterales
Acuosa Con Sangre
Osmótica Secretora Invasiva No
Invasiva
•Rotavirus
•Escherichia Coli
ECE Patógena
ECE Adherente
ECE Agregativa
•Parásitos
Giardia lamblia
Cryptosporidium
parvum
Cyclospora
cayetanensis
Microsporidium
•Vibrios
V. Colerae
•Escherichia Coli E
toxigénica
•Shigellas(inicio)
•Rotavirus
•Cryptosporidium parvum
(inmunodeprimidos)
•Shigella
Dysenteryae A-1
Flexnery
•Escherichia Coli entero
invasora
Ballantidium Coli
Entamoeba Hystolítica
Trichuris Trichura
Campiobacter fetus
Yeyuni
Salmonella spp
Yersinia entero colítica
Agentes oxidasa
positivas.
Aeromona Hydrophila
•Pleshiomona
Shigueloides
•ECEH
0157H7
026H11
0111H8
014H21
EDA VIRAL
Características generales
 Generalmente los pacientes conservan el estado general.
 Presentan diarreas acuosas, que pueden acompañarse de
vómitos.
 Fiebre ligera a moderada.
 Tienden menos a la Deshidratación, si se dan
oportunamente las SRO.
 Evolución benigna.
 Nunca tienen sangre.
 Pueden tener asociados síntomas respiratorios , excepto
en la infestación por Rotavirus.
EDA BACTERIANA
 Generalmente los pacientes tienen toma del estado general de
diferentes grados.
 Su trasmisión más frecuente es por el agua o alimentos
contaminados.
 Se presentan diarreas líquidas , explosivas , fétidas, que
pueden acompañarse de vómitos o no.
 Puede haber presencia de sangre, en dependencia del tipo de
bacteria.
 Se pueden acompañar de distención abdominal.
 Fiebre alta y a veces cede poco a las MAT.
 Tienden más a la deshidratación.
Diagnóstico de la enfermedad
1.Anamnesis
2.Cuadro clínico.
3.Exámenes complementarios.
Anamnesis
1. Hábitos alimentarios
2. Tiempo que tomó leche materna.
3. Evaluar factores de riesgo.
4. Evaluar la presencia de hospedero que aumenten
la susceptibilidad a la diarrea.
5. Variaciones estacionales.
6. Características de las heces.
Factores de riesgo para la diarrea.
 Malas condiciones higiénicas
 Edad
 Trastornos nutricionales
 Deficiencia inmunológica
 Factores genéticos
 Episodio previo de diarrea
 Lactancia inadecuada
 Uso de biberones
 Ingesta de alimentos varias horas después de cocinados
 Beber agua contaminada
 Falta de lavado de las manos
 Disposición inadecuada de las heces
Exámenes complementarios
1. Complementarios Hematológicos
•Hemograma Completo
•Eritro
•Hemocultivo
•Gasometría e ionograma.
2. Complementarios Coprológicos
•Heces fecales seriados
•Coprocultivo
•PMN en heces fecales.
•Gram en heces fecales
3. Complementarios de vías Urinarias.
•Cituria
•Urocultivo
4. Complementarios Imagenológicos.
Tratamiento
Plan A Paciente con diarrea y no está deshidratado
Plan B Deshidratado.
Plan C Deshidratado severo ou con shock.
COMO EVALUAR EL ESTADO DE HIDRATACIÓN DEL PACIENTE
A B C
1 OBSERVE:
CONDICIÓN
GENERAL
Bien, alerta INTRANQUILO,
IRRITABLE
* COMATOSO;
HIPOTÓNICO*
OJOS Normales Hundidos Muy hundidos y secos
LAGRIMAS Presentes Ausentes Ausentes
BOCA Y LENGUA Húmedas Secas Muy secas
SED Bebe normal sin
sed
SEDIENTO, BEBE
RÁPIDO Y
ÁVIDAMENTE
* BEBE MAL O NO ES
CAPAZ DE BEBER*
2 EXPLORE:
SIGNO DEL
PLIEGUE
CUTÁNEO
Desaparece
rápidamente
DESAPARECE
LENTAMENTE
*DESAPARECE MUY
LENTAMENTE (> 2
SEGUNDOS)*
3
DECIDA:
NO TIENE SIGNOS
DE
DESHIDRATACIÓN
Si presenta dos más
signos, tiene
DESHIDRATACIÓN
(Ver figura 4)
Si presenta 2 o más
signos, incluyendo
por lo menos un
*SIGNO CLAVE* tiene:
DESHIDRATACIÓN
GRAVE, ESTADO
COMATOSO, INDICA
SHOCK. (Ver figura 5)
4 TRATE:
Use plan A
Use plan B. Pese al
niño si es posible
Use plan C. Pese al
niño
Otros signos que indican la presencia de shock son: Tiempo de llenado capilar > de 5
segundos, pulso radial ausente o muy débil, presión sanguínea baja.
Tratamiento
Plan A Paciente con diarrea y no está deshidratado.
Puede practicarse en la casa.
•Nunca suspender lactancia materna
•Dar suficientes alimentos para prevenir la desnutrición
•Dar más líquidos de lo usual
•Llevar a consulta si no parece mejorar o en algún momento
presenta signos de deshidratación
•SRO después de cada diarrea (5-10 ml/kg/dosis).
• Sulfato de zinc (Zn) 10mg/día menores 6 meses
20mg/día mayores de 6 meses
FÒRMULA SRO
Cloruro de sodio 2,6 g
Cloruro de potasio 1.5 gramos
Bicarbonato de sodio o
Citrato de sodio
2.5 gramos
2,9gramos
Glucosa 13,5 gramos
agua Csp 1litro
Tratamiento
Plan B Paciente deshidratado sin shock
SRO 50-100 ml/kg en 4 horas
en casos severos hasta 130 ml/kg
Evaluar a las 4 horas si aún está deshidratado repetir
Plan B pero en 2 horas y si signos de deshidratación
con shock pasar a Plan C
Se administran a sorbos pequeños o en cucharaditas
•Los vómitos no contraindican las SRO
•Valorar el uso de gastroclisis con SRO (50-100 ml/kg
para dar en 4 horas)
Tratamiento
Plan C paciente deshidratado con shock
Hidratación parenteral: 100ml/kg/en 3-6 horas
Ringer lactato
Cloruro de sodio 0.9 %
Menor de un año
30ml/kg/en una hora
70ml/kg en cinco horas
Mayor de un año
30ml/kg en 30 min
70ml/kg en 2 horas y 30 min
Nunca utilizar Dextrosa 5% sola
Tratamiento
Uso de medicamentos en la diarrea aguda.
•Antidiarreicos no deben utilizarse nunca.
•Antimicrobianos y antiparasitarios solo si:
 Trofozoitos hematófagos (E. histolytica ou Giardia Lamblia)
Tinidazol tab 500mg dosis 50mg/kg/día en monodosis o fraccionado en
dos subdosis por tres días y repetir a los 14 días.
 Disentería de etiología infecciosa (Shiguella)
Azitromicina . Tab 500 mg, Cáps 250 mg y Susp 200mg- 5 cc (Dosis
5-10 mg/kg/día) Dosis única diaria.
Ceftriaxona Bbo 1g Dosis 50mg/kg/día por tres días.
 Sospecha de cólera
Azitromicina
Ciprofloxacina
Co-trimoxazole
COMPLICACIONES DE LA EDA
 GENERALES:
Deshidratación
Acidosis Metabólica
Septicemia
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hipernatremia
COMPLICACIONES DE LA EDA
 DIGESTIVAS: RENALES:
 Íleo Paralítico Sepsis Urinarias
 Invaginación Intestinal Síndrome Hemolítico-
Enteritis Necrotizante Urémico
 Peritonitis Necrosis Cortical Bilateral
 Apendicitis Trombosis Mesentérica
 Enteropatías Perdedoras de Proteínas Papilitis Necrotizante
 Déficit de Disacaridasas
COMPLICACIONES DE LA EDA
 NEUROLÓGICAS:
 Meningoencefalitis tóxica
 Trombosis de los senos venosos
 Abscesos cerebrales
 CARDIOVASCULARES:
 Miocarditis
 RESPIRATORIAS:
 Bronconeumonías
 IATROGÉNICAS: Hipernatremia, Infecciones
cruzadas, Intoxicación Hídrica
Garantizar
LACTANCIA MATERNA

Conferencia (mia) EDA .ppt

  • 1.
  • 2.
     Anualmente 12millones de niños menores de 5 anos mueren por enfermedades prevenibles.  Anualmente 6,6 millones menores de 5 años fallecen por enfermedades relacionadas con la desnutrición.  2,2 millones de niños por Enfermedades Diarreicas.  50 % de los pacientes con diarreas mueren por deshidratación. SEGÚN LA OMS
  • 3.
    Diarreas . Concepto Ladiarrea se define como un aumento brusco en el número y volumen de las deposiciones o un cambio en la consistencia de las mismas.
  • 4.
    Enfermedad diarreica aguda Estodo proceso mórbido, cualquiera que sea su origen, que presenta entre sus principales síntomas la diarrea y que tiene una duración inferior a 14 días y puede acompañarse de trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
  • 5.
    Clasificación de lasdiarreas por el tiempo de duración. •AGUDAS •PERSISTENTES •CRONICAS
  • 6.
    Clasificación según Etiología dela EDA NO INFECCIOSA INFECCIOSA • DISALIMENTACIÓN • MEDICAMENTOS • ENFERMEDADES ENDOCRINOMETABÓLICAS • NEOPLASIAS • DEFECTOS ANATÓMICOS • PERITONITIS EN SUS INICIOS • HEMORRAGIA DIGESTIVA SEVERA • DIARREA CRÓNICA NO INFECCIOSA EN SUS INICIOS PARENTERALES: • Infecciones Respiratorias • Infecciones Urinarias ENTERALES: • Virus • Bacterias • Protozoos • Hongos
  • 7.
    Causas no infecciosas •Disalimentación:  Administración de lactancia mixta(leche materna mas leche de vaca o esterilizada)  Aumento de la concentración de leche. (hervirla varias veces)  Ingestión excesiva de leche. (mas de un litro diario) • Medicamentos ( Cefalosporinas, Suplementos ferrosos, Imidazoles, laxantes) • Intoxicaciones:  Ingestión de metales pesados.  Ingestión de dulces con crema.  Ciguatera.  Ingestión de hongos. • Misceláneas:  Alergia a la leche de vaca. (o Proteína)  Trastorno de la motilidad intestinal.  Abuso de laxantes.  Endocrinometabólicas.  otras
  • 8.
    ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS ETIOLOGIAVIRAL Rotavirus A.B.C.D.E,F,G Astrovirus Agente de Norwalk Agentes parecidos al Norwalk Enterovirus Coronavirus Calicivirus VIRUS Adenovirus 40,41
  • 9.
    ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS ETIOLOGIA BACTERIAS ShigellaSalmonella Yersinia Enterocolítica Vibrionáceas Gérmenes Oportunistas Pseudomonas, Klebsiellas,aerobácter y Estafilocco Aureos Anaerobios (C.Difficile Perfrigens y Sordelli) Vibrios (cólera y no cólera) Campylobácter Fetus Jejuni Escherichia Coli (ECEI, ECEH, ECEP, ECET)
  • 10.
  • 11.
    ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS ETIOLOGIA GiardiaLamblia Protozoarios Cryptosporidium parvum Ciclospora cayetanensis Isospora belli Microsporidios Enterocytozoon bieneusi Encephalitozoon intestinalis Balantidium Coli Entamoeba Histolítica
  • 12.
    Clasificación de laEDA según manifestaciones clínicas SIMPLE O ACUOSA CON SANGRE
  • 13.
    Clasificación clínica delas diarreas según el mecanismo de producción. Acuosas.  Osmóticas.  Secretoras. Diarreas con sangre.  Invasivas (Disenterías).  No invasivas.
  • 14.
    FISIOPATOGENIA DE LADIARREA SIMPLE O ACUOSA Obedece a mecanismo SECRETOR u OSMÓTICO. SECRETOR: Se activa el sistema adenilciclasa, con aumento del AMPc , aumenta la secresión de agua y electrolitos, se incrementa la cantidad de líquido en la luz intestinal por encima de los niveles que puede absorberse. Aparecen diarreas extremadamente líquidas que no cesan con el ayuno y que deshidratan en breve plazo, pero como se conserva el transporte de glucosa, sodio y agua, existe respuesta terapéutica a las SRO. EJ: Cólera, ECEToxigénica , Rotavirus y Shiguellas.
  • 15.
    OSMÓTICO: la permanenciaen la cavidad intestinal de solutos poco absorbibles y activos osmóticamente, causa arrastre hacia el lumen de cantidades equivalentes de agua, aparece diarrea. Por otra parte los patógenos al producir lesión vellositaria alteran el normal proceso de digestión de disacáridos, los cuales son fermentados por las bacterias del colon, produciendo liberación de gases ( meteorismo, distención abdominal, cólicos), producción de ácido láctico y acético, disminución del PH ,provocan diarreas muy ácidas y eritema perianal. EJ: Rotavirus, Giardias, cryptosporidium, y ECEAgregativa FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA SIMPLE O ACUOSA
  • 16.
    DIARREA SIMPLE OACUOSA INFECCIOSA OSMÓTICA SECRETORIA VIRUS Rotavirus Agente Norwalk BACTERIAS ECEAg PARÁSITOS Giardia Lamblia Cryptosporidium Parvum BACTERIAS V. Cholerae ECEToxig. PARÁSITOS Cryptosporidium Parvum VIRUS Rotavirus
  • 17.
    DIARREA CON SANGREO DISENTERÍA Mecanismo Invasivo: Invasión de la mucosa y proliferación celular, el agente patógeno invade los enterocitos del intestino delgado distal y el colon, donde se multiplican y causan alteración del funcionamiento de las células y muerte celular. Se observa en los pacientes fiebre alta, síntomas tóxicos, cólicos abdominales intensos y tenesmo. EJ: ECEInvasiva, Shiguellas, Salmonella no tifoídica, Campilobácter jejuni y Yersinia enterocolítica.
  • 18.
    Mecanismo no invasivo:el agente patógeno se adhiere a las células endoteliales que se encuentran principalmente en el colon, por lo que aquí hay adhesión, unión y destrucción celular sin invasión de la mucosa. Producen toxinas que provocan inhibición de la síntesis proteica y muerte celular, sin invasión del enterocito. EJ: ECEHemorrag.
  • 19.
    DIARREA CON SANGRE INFECCIOSA AGUDAPERSISTENTE INVASIVA NO INVASIVA Shigella ECEI BACTERIAS Salmonella Shigella ECEI Campylobacter Yersinia Aeromonas Plesiomonas ECEH PARÁSITOS Entamoeba histolytica Balantidium coli
  • 20.
    Causas infecciosas enterales AcuosaCon Sangre Osmótica Secretora Invasiva No Invasiva •Rotavirus •Escherichia Coli ECE Patógena ECE Adherente ECE Agregativa •Parásitos Giardia lamblia Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Microsporidium •Vibrios V. Colerae •Escherichia Coli E toxigénica •Shigellas(inicio) •Rotavirus •Cryptosporidium parvum (inmunodeprimidos) •Shigella Dysenteryae A-1 Flexnery •Escherichia Coli entero invasora Ballantidium Coli Entamoeba Hystolítica Trichuris Trichura Campiobacter fetus Yeyuni Salmonella spp Yersinia entero colítica Agentes oxidasa positivas. Aeromona Hydrophila •Pleshiomona Shigueloides •ECEH 0157H7 026H11 0111H8 014H21
  • 21.
    EDA VIRAL Características generales Generalmente los pacientes conservan el estado general.  Presentan diarreas acuosas, que pueden acompañarse de vómitos.  Fiebre ligera a moderada.  Tienden menos a la Deshidratación, si se dan oportunamente las SRO.  Evolución benigna.  Nunca tienen sangre.  Pueden tener asociados síntomas respiratorios , excepto en la infestación por Rotavirus.
  • 22.
    EDA BACTERIANA  Generalmentelos pacientes tienen toma del estado general de diferentes grados.  Su trasmisión más frecuente es por el agua o alimentos contaminados.  Se presentan diarreas líquidas , explosivas , fétidas, que pueden acompañarse de vómitos o no.  Puede haber presencia de sangre, en dependencia del tipo de bacteria.  Se pueden acompañar de distención abdominal.  Fiebre alta y a veces cede poco a las MAT.  Tienden más a la deshidratación.
  • 23.
    Diagnóstico de laenfermedad 1.Anamnesis 2.Cuadro clínico. 3.Exámenes complementarios.
  • 24.
    Anamnesis 1. Hábitos alimentarios 2.Tiempo que tomó leche materna. 3. Evaluar factores de riesgo. 4. Evaluar la presencia de hospedero que aumenten la susceptibilidad a la diarrea. 5. Variaciones estacionales. 6. Características de las heces.
  • 25.
    Factores de riesgopara la diarrea.  Malas condiciones higiénicas  Edad  Trastornos nutricionales  Deficiencia inmunológica  Factores genéticos  Episodio previo de diarrea  Lactancia inadecuada  Uso de biberones  Ingesta de alimentos varias horas después de cocinados  Beber agua contaminada  Falta de lavado de las manos  Disposición inadecuada de las heces
  • 26.
    Exámenes complementarios 1. ComplementariosHematológicos •Hemograma Completo •Eritro •Hemocultivo •Gasometría e ionograma. 2. Complementarios Coprológicos •Heces fecales seriados •Coprocultivo •PMN en heces fecales. •Gram en heces fecales 3. Complementarios de vías Urinarias. •Cituria •Urocultivo 4. Complementarios Imagenológicos.
  • 27.
    Tratamiento Plan A Pacientecon diarrea y no está deshidratado Plan B Deshidratado. Plan C Deshidratado severo ou con shock.
  • 28.
    COMO EVALUAR ELESTADO DE HIDRATACIÓN DEL PACIENTE A B C 1 OBSERVE: CONDICIÓN GENERAL Bien, alerta INTRANQUILO, IRRITABLE * COMATOSO; HIPOTÓNICO* OJOS Normales Hundidos Muy hundidos y secos LAGRIMAS Presentes Ausentes Ausentes BOCA Y LENGUA Húmedas Secas Muy secas SED Bebe normal sin sed SEDIENTO, BEBE RÁPIDO Y ÁVIDAMENTE * BEBE MAL O NO ES CAPAZ DE BEBER* 2 EXPLORE: SIGNO DEL PLIEGUE CUTÁNEO Desaparece rápidamente DESAPARECE LENTAMENTE *DESAPARECE MUY LENTAMENTE (> 2 SEGUNDOS)* 3 DECIDA: NO TIENE SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN Si presenta dos más signos, tiene DESHIDRATACIÓN (Ver figura 4) Si presenta 2 o más signos, incluyendo por lo menos un *SIGNO CLAVE* tiene: DESHIDRATACIÓN GRAVE, ESTADO COMATOSO, INDICA SHOCK. (Ver figura 5) 4 TRATE: Use plan A Use plan B. Pese al niño si es posible Use plan C. Pese al niño Otros signos que indican la presencia de shock son: Tiempo de llenado capilar > de 5 segundos, pulso radial ausente o muy débil, presión sanguínea baja.
  • 29.
    Tratamiento Plan A Pacientecon diarrea y no está deshidratado. Puede practicarse en la casa. •Nunca suspender lactancia materna •Dar suficientes alimentos para prevenir la desnutrición •Dar más líquidos de lo usual •Llevar a consulta si no parece mejorar o en algún momento presenta signos de deshidratación •SRO después de cada diarrea (5-10 ml/kg/dosis). • Sulfato de zinc (Zn) 10mg/día menores 6 meses 20mg/día mayores de 6 meses
  • 30.
    FÒRMULA SRO Cloruro desodio 2,6 g Cloruro de potasio 1.5 gramos Bicarbonato de sodio o Citrato de sodio 2.5 gramos 2,9gramos Glucosa 13,5 gramos agua Csp 1litro
  • 31.
    Tratamiento Plan B Pacientedeshidratado sin shock SRO 50-100 ml/kg en 4 horas en casos severos hasta 130 ml/kg Evaluar a las 4 horas si aún está deshidratado repetir Plan B pero en 2 horas y si signos de deshidratación con shock pasar a Plan C Se administran a sorbos pequeños o en cucharaditas •Los vómitos no contraindican las SRO •Valorar el uso de gastroclisis con SRO (50-100 ml/kg para dar en 4 horas)
  • 32.
    Tratamiento Plan C pacientedeshidratado con shock Hidratación parenteral: 100ml/kg/en 3-6 horas Ringer lactato Cloruro de sodio 0.9 % Menor de un año 30ml/kg/en una hora 70ml/kg en cinco horas Mayor de un año 30ml/kg en 30 min 70ml/kg en 2 horas y 30 min Nunca utilizar Dextrosa 5% sola
  • 33.
    Tratamiento Uso de medicamentosen la diarrea aguda. •Antidiarreicos no deben utilizarse nunca. •Antimicrobianos y antiparasitarios solo si:  Trofozoitos hematófagos (E. histolytica ou Giardia Lamblia) Tinidazol tab 500mg dosis 50mg/kg/día en monodosis o fraccionado en dos subdosis por tres días y repetir a los 14 días.  Disentería de etiología infecciosa (Shiguella) Azitromicina . Tab 500 mg, Cáps 250 mg y Susp 200mg- 5 cc (Dosis 5-10 mg/kg/día) Dosis única diaria. Ceftriaxona Bbo 1g Dosis 50mg/kg/día por tres días.  Sospecha de cólera Azitromicina Ciprofloxacina Co-trimoxazole
  • 34.
    COMPLICACIONES DE LAEDA  GENERALES: Deshidratación Acidosis Metabólica Septicemia Hipopotasemia Hipocalcemia Hipernatremia
  • 35.
    COMPLICACIONES DE LAEDA  DIGESTIVAS: RENALES:  Íleo Paralítico Sepsis Urinarias  Invaginación Intestinal Síndrome Hemolítico- Enteritis Necrotizante Urémico  Peritonitis Necrosis Cortical Bilateral  Apendicitis Trombosis Mesentérica  Enteropatías Perdedoras de Proteínas Papilitis Necrotizante  Déficit de Disacaridasas
  • 36.
    COMPLICACIONES DE LAEDA  NEUROLÓGICAS:  Meningoencefalitis tóxica  Trombosis de los senos venosos  Abscesos cerebrales  CARDIOVASCULARES:  Miocarditis  RESPIRATORIAS:  Bronconeumonías  IATROGÉNICAS: Hipernatremia, Infecciones cruzadas, Intoxicación Hídrica
  • 37.