Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad de las Ciencias de la Salud “Hugo Chavez Frias”
Valera Edo. Trujillo
IPG:
 Frendy Azuaje
 Oriana Bastidas
 Ricardo Briceño
Afectación que se presenta cuando el
nivel de sodio en la sangre es demasiado
bajo. Se caracteriza por la retención de
líquidos en el cuerpo, lo que diluye la
cantidad de sodio en la sangre y ocasiona
los niveles bajos. Esto provoca que la
célula se hinchen con demasiada agua,
las células del cerebro son especialmente
sensibles a la hinchazón y esto provoca
muchos de los síntomas de bajo nivel de
sodio
HIPONATREMIA LEVE :
ENTRE
HIPONATREMIA MODERADA:
ENTRE
HIPONATREMIA GRAVE:
mEql/l
mEql/l
mEql/l
 FORMA CRONICA
• Las personas con hiponatremia crónica están en riesgo de SINDROME DE
DESMIELINIZACION OSMOTICA si se corrige la concentración plasmática de Na+
con >8-10 mM en las primeras 24 h o > 18 mM en las primeras 48 h. En tercer lugar,
puede ser totalmente impredecible la respuesta a intervenciones como soluciones
salinas hipertónica o isotónica y los antagonistas de vasopresina, de tal forma que es
indispensable la medición seriada y frecuente de la concentración plasmática de Na +
durante el tratamiento corrector.
ETIOLOGIA
La hipernatremia suele ser consecuencia de la
combinación de déficit de agua y de electrólitos, con
pérdidas de H20 mucho mayores que las de Na+ . Con
menor frecuencia, la ingestión o la administración
yatrógena de sodio en exceso puede ser la causa; por
ejemplo, después de administración IV excesiva de
soluciones de cloruro de sodio hipertónica o de
bicarbonato de sodio
MANIFESTACIONES CLINICAS
 CONFUSION LEVE
 LETARGO
 COMA PROFUNDA
TRATAMIENTO
 Causa subyacente
 Cuantificar el agua corporal total {TBW, tota/-body
water); 50% del peso corporal en mujeres y en
varones 2. Calcular el déficit de agua libre: [(Na+ -
140)/140] x TBW 3. Administración del déficit en 48
a 72 h, sin disminución de las concentraciones
plasmáticas de Na+ en > 10 mM/24 h
 Agua libre
 El potasio (K+) es el catión más abundante en el cuerpo.
Alrededor del 98% de potasio total del cuerpo es
intracelular. La relación de potasio extracelular a
intracelular determina la excitabilidad neuromuscular y
cardiovascular, motivo por el cual la concentración de
potasio en plasma se regula normalmente dentro de un
estrecho rango, de 3,5 a 5,0 mmol / L.
 Menor consumo
 Redistribución en el interior
de las células
A. Acidobásica
B. Hormonal
C. Estado anabólico
D. Otras
Incremento de las pérdidas
A. Extrarrenales
Pérdidas gastrointestinales
(diarrea)
Pérdidas integumentarias
(sudor)
B. Renales
 "Pseudohiperpotasemia"
 Desplazamientos de dentro a fuera de
las células
 Excreción inadecuada
A. Inhibición del eje de renina-
angiotensina-aldosterona; mayor
riesgo de hiperpotasemia si se utilizan
en combinación
B. Disminución del aporte distal
C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
D. Resistencia del riñón a los
mineralocorticoides
E. Insuficiencia renal avanzada
F. Insuficiencia suprarrenal primaria
HIPERCALCEMIA LEVE (ENTRE 11 Y 11.5
MG/100 ML). Por lo común no genera
síntomas y se identifica sólo en las
mediciones sistemáticas de calcio. Otras
manifestaciones iniciales pueden incluir
úlcera gastroduodenal o nefrolitiasis y
puede haber un mayor riesgo de fracturas.
LA HIPERCALCEMIA MÁS GRAVE (> 12-
13 MG/100 ML), en particular si ocurre de
forma aguda, puede ocasionar letargo,
estupor o coma y también síntomas
digestivos. La hipercalcemia disminuye la
capacidad de concentración renal, que
puede originar poliuria y polidipsia
La hipercalcemia puede ocasionar CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS IMPORTANTES,
como bradicardia, bloqueo auriculoventricular
(AV) e intervalos QT cortos; para vigilar los
cambios en la calcemia se mide el intervalo QT en
forma seriada.
 Solución salina intravenosa (expandir volemia)
 Diureticos de ASA
 INHIBIDORES DE LA RESORCION ÓSEA
• Acido zoledronico (4mg EV en 30 min)
• Pamidronato (60-90mg EV en 2- 4h)
• Ibandronato (2mg EV en 2h)
 Nitrato de galio (200mg/m EV OD por 5 días) NEFROTOXICIDAD
 Denosumab (12mg SC 1, 8, 15, 29 luego cada 4 semanas) (RESISTENCIA A
BISFOFONATOS)
 DIALISIS
 HIPERCALCEMIA POR 1,25(OH)D
• Hidrocortisona (100-300mg EV OD)
• Prednisona (40-60mg OD de 3-7 días)
LA HIPOCALCEMIA MODERADA O GRAVE
se acompaña de parestesias, por lo común de
dedos de manos y pies y zonas peribucales, y es
causada por una mayor irritabilidad
neuromuscular. EN LA EXPLORACIÓN
FÍSICA, el médico puede buscar el signo de
Chvostek. Para inducir el espasmo carpiano se
puede inflar el manguito de un
esfigmomanómetro 20 mm Hg por arriba de la
presión sistólica del paciente, durante 3 min
(signo de Trousseau).
LA HIPOCALCEMIA
GRAVE puede inducir
convulsiones, espasmo carpo
pedal, broncospasmo,
laringospasmo y prolongación
del intervalo QT
 FORMA AGUDA SINTOMÁTICA
• 10 mL de solución de gluconato de calcio, al 10% peso/volumen (90 mg o
2.2 mM), por vía IV en 50 mL de solución glucosada al 5% o de cloruro de
sodio al 0.9% por vía IV en un lapso de 5 min
 HIPOCALCEMIA PERSISTENTE
• Venoclisis constante (en forma habitual 10 ampollas de gluconato de calcio
o 900 mg de calcio en 1 L de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio
al 0.9% a pasar en 24 h)
 HIPOCALCEMIA CRÓNICA POR HIPOPARATIROIDISMO
• Complementos de calcio (1 000 a 1 500 mg/ día de calcio elemental en
fracciones) más vitaminas D2 o D3 (25 000 a 100 000 U/día) o calcitriol
(1,25[OHhD, 0.25 a 2 µgldía)
ETIOLOGIA
 Deficiencia en la
ingesta de magnesio
 Enfermedad renal
 Absorción
gastrointestinal
 Trastornos del potasio
y calcio
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Anorexia
• Nauseas
• Vomitos
• Debilidad
• Tetania (SIGNO DE CHVOSTEK
POSITIVO)
• Disminución del estado de la conciencia
TRATAMIENTO
 Sales de magnesio
por via oral
 Sulfato de magnesio
al 10% (1g/10ml) EV
 Sulfato de magnesio
al 50% (1g/2ml) IM
ETIOLOGIA
 Insuficiencia renal
TRATAMIENTO
 Gluconato de calcio al
10%(10-20ml) EV
 Diuréticos de ASA
 Hemodiálisis
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Hipotensión
• Depresión respiratoria
• Paro cardiaco
Desbalance hidroelectrolitico...........

Desbalance hidroelectrolitico...........

  • 1.
    Republica Bolivariana deVenezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad de las Ciencias de la Salud “Hugo Chavez Frias” Valera Edo. Trujillo IPG:  Frendy Azuaje  Oriana Bastidas  Ricardo Briceño
  • 3.
    Afectación que sepresenta cuando el nivel de sodio en la sangre es demasiado bajo. Se caracteriza por la retención de líquidos en el cuerpo, lo que diluye la cantidad de sodio en la sangre y ocasiona los niveles bajos. Esto provoca que la célula se hinchen con demasiada agua, las células del cerebro son especialmente sensibles a la hinchazón y esto provoca muchos de los síntomas de bajo nivel de sodio
  • 4.
    HIPONATREMIA LEVE : ENTRE HIPONATREMIAMODERADA: ENTRE HIPONATREMIA GRAVE: mEql/l mEql/l mEql/l
  • 5.
     FORMA CRONICA •Las personas con hiponatremia crónica están en riesgo de SINDROME DE DESMIELINIZACION OSMOTICA si se corrige la concentración plasmática de Na+ con >8-10 mM en las primeras 24 h o > 18 mM en las primeras 48 h. En tercer lugar, puede ser totalmente impredecible la respuesta a intervenciones como soluciones salinas hipertónica o isotónica y los antagonistas de vasopresina, de tal forma que es indispensable la medición seriada y frecuente de la concentración plasmática de Na + durante el tratamiento corrector.
  • 6.
    ETIOLOGIA La hipernatremia sueleser consecuencia de la combinación de déficit de agua y de electrólitos, con pérdidas de H20 mucho mayores que las de Na+ . Con menor frecuencia, la ingestión o la administración yatrógena de sodio en exceso puede ser la causa; por ejemplo, después de administración IV excesiva de soluciones de cloruro de sodio hipertónica o de bicarbonato de sodio MANIFESTACIONES CLINICAS  CONFUSION LEVE  LETARGO  COMA PROFUNDA TRATAMIENTO  Causa subyacente  Cuantificar el agua corporal total {TBW, tota/-body water); 50% del peso corporal en mujeres y en varones 2. Calcular el déficit de agua libre: [(Na+ - 140)/140] x TBW 3. Administración del déficit en 48 a 72 h, sin disminución de las concentraciones plasmáticas de Na+ en > 10 mM/24 h  Agua libre
  • 7.
     El potasio(K+) es el catión más abundante en el cuerpo. Alrededor del 98% de potasio total del cuerpo es intracelular. La relación de potasio extracelular a intracelular determina la excitabilidad neuromuscular y cardiovascular, motivo por el cual la concentración de potasio en plasma se regula normalmente dentro de un estrecho rango, de 3,5 a 5,0 mmol / L.
  • 8.
     Menor consumo Redistribución en el interior de las células A. Acidobásica B. Hormonal C. Estado anabólico D. Otras Incremento de las pérdidas A. Extrarrenales Pérdidas gastrointestinales (diarrea) Pérdidas integumentarias (sudor) B. Renales
  • 10.
     "Pseudohiperpotasemia"  Desplazamientosde dentro a fuera de las células  Excreción inadecuada A. Inhibición del eje de renina- angiotensina-aldosterona; mayor riesgo de hiperpotasemia si se utilizan en combinación B. Disminución del aporte distal C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico D. Resistencia del riñón a los mineralocorticoides E. Insuficiencia renal avanzada F. Insuficiencia suprarrenal primaria
  • 12.
    HIPERCALCEMIA LEVE (ENTRE11 Y 11.5 MG/100 ML). Por lo común no genera síntomas y se identifica sólo en las mediciones sistemáticas de calcio. Otras manifestaciones iniciales pueden incluir úlcera gastroduodenal o nefrolitiasis y puede haber un mayor riesgo de fracturas. LA HIPERCALCEMIA MÁS GRAVE (> 12- 13 MG/100 ML), en particular si ocurre de forma aguda, puede ocasionar letargo, estupor o coma y también síntomas digestivos. La hipercalcemia disminuye la capacidad de concentración renal, que puede originar poliuria y polidipsia La hipercalcemia puede ocasionar CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS IMPORTANTES, como bradicardia, bloqueo auriculoventricular (AV) e intervalos QT cortos; para vigilar los cambios en la calcemia se mide el intervalo QT en forma seriada.
  • 13.
     Solución salinaintravenosa (expandir volemia)  Diureticos de ASA  INHIBIDORES DE LA RESORCION ÓSEA • Acido zoledronico (4mg EV en 30 min) • Pamidronato (60-90mg EV en 2- 4h) • Ibandronato (2mg EV en 2h)  Nitrato de galio (200mg/m EV OD por 5 días) NEFROTOXICIDAD  Denosumab (12mg SC 1, 8, 15, 29 luego cada 4 semanas) (RESISTENCIA A BISFOFONATOS)  DIALISIS  HIPERCALCEMIA POR 1,25(OH)D • Hidrocortisona (100-300mg EV OD) • Prednisona (40-60mg OD de 3-7 días)
  • 14.
    LA HIPOCALCEMIA MODERADAO GRAVE se acompaña de parestesias, por lo común de dedos de manos y pies y zonas peribucales, y es causada por una mayor irritabilidad neuromuscular. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA, el médico puede buscar el signo de Chvostek. Para inducir el espasmo carpiano se puede inflar el manguito de un esfigmomanómetro 20 mm Hg por arriba de la presión sistólica del paciente, durante 3 min (signo de Trousseau). LA HIPOCALCEMIA GRAVE puede inducir convulsiones, espasmo carpo pedal, broncospasmo, laringospasmo y prolongación del intervalo QT
  • 15.
     FORMA AGUDASINTOMÁTICA • 10 mL de solución de gluconato de calcio, al 10% peso/volumen (90 mg o 2.2 mM), por vía IV en 50 mL de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% por vía IV en un lapso de 5 min  HIPOCALCEMIA PERSISTENTE • Venoclisis constante (en forma habitual 10 ampollas de gluconato de calcio o 900 mg de calcio en 1 L de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% a pasar en 24 h)  HIPOCALCEMIA CRÓNICA POR HIPOPARATIROIDISMO • Complementos de calcio (1 000 a 1 500 mg/ día de calcio elemental en fracciones) más vitaminas D2 o D3 (25 000 a 100 000 U/día) o calcitriol (1,25[OHhD, 0.25 a 2 µgldía)
  • 16.
    ETIOLOGIA  Deficiencia enla ingesta de magnesio  Enfermedad renal  Absorción gastrointestinal  Trastornos del potasio y calcio MANIFESTACIONES CLINICAS • Anorexia • Nauseas • Vomitos • Debilidad • Tetania (SIGNO DE CHVOSTEK POSITIVO) • Disminución del estado de la conciencia TRATAMIENTO  Sales de magnesio por via oral  Sulfato de magnesio al 10% (1g/10ml) EV  Sulfato de magnesio al 50% (1g/2ml) IM ETIOLOGIA  Insuficiencia renal TRATAMIENTO  Gluconato de calcio al 10%(10-20ml) EV  Diuréticos de ASA  Hemodiálisis MANIFESTACIONES CLINICAS • Hipotensión • Depresión respiratoria • Paro cardiaco