2. DEFINICION
“Claude Bernard, un
fisiólogo del siglo xix,
fue el primero en
describir con claridad la
importancia central de
un ambiente interno
estable, que él
denominó milieu
intérieur.”
“El concepto de
ambiente interno
estable recibió respaldo
de Walter B. Cannon,
quien propuso que este
tipo de estabilidad, que
denominó
homeostasis,”
6. INTERCAMBIOS ENTRE LOS DIFERENTES COMPARTIMIENTOS
Intercambios entre las celulas y el Iiquido
intersticial
Intercambios entre los liquidos intersticial e
intravascular
Intercambios con el exterior
9. INTERCAMBIOS CON EL EXTERIOR
Balance diario de agua, sodio y potasio en un
adulto sano de 70 kg de peso.
Calculo de perdidas insensibles
Condicion Perdida
Basal (0,5ml x kg ) x hora
Fiebre (0,1ml x kg x decimas
>37,5c) x hora
Taquipnea (4ml x c/5resp >20) x
hora
VM
Traqueostomia
O2 en T
20ml x hora
12,5ml x hora
40ml x hora
Diaforesis 10-40ml x hora
10. REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y
DEL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES
11. REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA
Procesos en el control
del metabolismo del
agua
Regulacion de la
sed
Hormona
antidiuretica
Tasa de filtracion
glomerular
Manejo del sodio por el
rinon
Sensores del
volumen del espacio
extracelular
•Sistema renina –
angiotensina –
aldosterona
•Peptido natriuretico
auricular
Prostaglandinas
13. CLASIFICACION
«leve» a la
natremia entre
130 y 135mmol/L.
«moderada» a la
natremia entre
125 y 129mmol/L
«grave» a la
natremia
<125mmol/L
14. CLINICA DE HIPONATREMIA
Generalmente son
asintomáticas aquellas
situaciones que cursan con
Na,,> 125 mEq/1.
Conforme progresa (Na,< 120
mEq/1) se pueden desarrollar
náuseas, vómitos, desorienta-
ción, disminución del nivel de
conciencia con somnolencia y
confusión, obnubilación dismi-
nución de los reflejos
osteomusculares.
Casos graves (Na < 115-110
mEq/I) pueden llegar a
producirse convulsiones,
estupor y coma.
16. HIPONATREMIA HIPERTÓNICA-CAUSAS
HIPERGLICEMIA
• El aumento de la glucosa sérica aumenta la tonicidad
sérica, lo que extrae agua de las células, expande el
espacio de agua extracelular y, por lo tanto, reduce la
concentración sérica de sodio.
• Na corregido:
• 1.6 mEq x cada 100mg glucosa >100 mg/dL
• 2,4 mEq x cada 100 mg glucosa >400 mg/dL
Manitol intravenoso
• la infusión de manitol hipertónico puede
reducir la concentración sérica de sodio de
la misma manera que la hiperglucemia.
Inmunoglobulinas intravenosas
• En pacientes con insuficiencia renal, puede
producir hiponatremia hipertónica porque las
formulaciones parenterales de inmunoglobulina
generalmente se suspenden en manitol
hipertónico, maltosa o sacarosa.
19. TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
La tasa máxima de corrección debe ser de 8 mEq/L en cualquier período de
24 horas
• Un aumento de 4 a 6 mEq/L en la concentración sérica de sodio parece ser
suficiente para revertir las manifestaciones más graves de hiponatremia
• NO SUPERAR 18 mEq/I en los dos primeros días cuando se trate de pacientes
asintomáticos.
• Si en NA =120meq solo se puede subir hasta 125meq en el 1er día.
• Realización de controles analíticos periódicos frecuentes durante el tratamiento
(cada 2-6 horas, en función de la gravedad de la hiponatremia)
21. FORMULA DE ADROGUE
Recordar: MEQ de NA en cada solución
• SS 0.9% 1000ML= 154 meq
• SS 0.9 % 500ml= 77meq
• SS 3 % 1000ml = 513 meq
• SS 3% 500ml= 256 meq
• Ampollas de ClNa al 10% (10ml) = 17meq
17meq
• Ampollas de ClNa al 20% (10ml) = 34meq
34meq
TRATAMIENTO
Ejemplo:
• Pcte de 70kg con Hipona hipovolemica de 125meq/L
• 222-125 / (0,6 x 70) + 1 = 2,27 meq/l
2.27meq 1litro
6 meq = 2.64litros en 24h
22. TRATAMIENTO
1.Hiponatremia Hipovolemica:
2. Hiponatremia Hipervolemica:
El tratamiento se basa en la restriccion de liquidos, que debera ser inferior a la suma de la diuresis diaria y de
las perdidas insensibles (900 mL/diarias), y en el tratamiento de la enfermedad de base.
23. HIPERNATREMIA
Cognitive dysfunction and
symptoms associated with
neuronal cell shrinkage
Lethargy, obtundation, confusion,
abnormal speech, irritability,
seizures, nystagmus, myoclonic
jerks
Dehydration or clinical signs
of volume depletion
Orthostatic blood pressure changes,
tachycardia, oliguria, dry oral
mucosa, abnormal skin turgor, dry
axillae,
Other clinical findings Weight loss, generalized weakness
Table 1. Characteristics and symptoms of
hypernatremia
26. TRATAMIENTO HIPERNATREMIA
Ejemplo:
• Pcte de 70kg con Na de 155meq/L
(0,6 x 70) x (155/ 140 – 1 )=
4,2 litros de dextrosa en agua en 24h
Ejemplo:
• Pcte de 70kg con Na de 155meq/L
74-155 / (0,6 x 70) + 1 = 2,27 meq/l
-1,88 meq 1litro
10 meq = 5.31 litros en 24h
28. HIPERPOTASEMIA
Potasio serico = >5,5 meq
Se considera hiperpotasemia grave si k >7,5meq
1.Liberación del K intracelular hacia el extracelular.
• Pseudohipopotasemia
• Acidosis metabólica: cetoacidosis o acidosis lactica
• Hiperglucemia e Hiperosmolaridad
• Catabolismo celular
• FARMACOS:
• Betabloqueantes: interfieren con la captación intracelular de K
• Digitalicos: bloquean la bomba n/k atpasa
2.Disminución en la excreción urinaria de K
• Insuficiencia renal
• Hipoaldosteronismo
• Fármacos: diuréticos ahorradores de k, AINES, IECAS, ARAII, heparina, trimtropin, ciclosporina
3.Sobreaporte de K
• Con suplementos, o en nutrición parenteral en pctes con insuficiencia renal
ETIOLOGIA
29. HIPERPOTASEMIA
CLINICA
•Debilidad y parálisis muscular
•Arritmias cardiacas fatales
•Disartria, disfagia
•EKG:
• Onda T alta y picuda
• Aplanamiento ST
• QRS ancho
• PR prolongado
• Desaparición de onda P
30.
31. HIPERPOTASEMIA
TRATAMIENTO
1.Eliminar fuentes de k (dieta, fármacos)
2. Estabilizar la membrana celular cardiaca:
1. Gluconato de calcio al 10%: se recomienda su administración cuando hay cambios EKG (qrs ancho y desaparición onda p)
Dosis: 10ml iv en 2-3min se puede repetir a los 5-10min.
3. Medidas que introducen el K al interior de la célula:
1. Insulina: debe administrarse junto con glucosa para prevenir hipoglicemia
2. Agonistas b-adrenergico: Salbutamol intravenoso o inhalado y puede disminuir la concentración de K en 0,5-1,5meq en
30min.
3. Bicarbonato: se debe reservar para casos de hiperpotasemia con acidosis metabólica y después de haber usado calcio,
insulina y salbutamol
4.Medidas que eliminan K del organismo:
1. Furosemida: amp 20mg. Se puede colocar 40mg BID iv
2. Diálisis
3. Resinas de intercambio: VO 15-30gr c8h.
33. HIPOPOTASEMIA
CLINICA
•La hipopotasemia leve (3,5-3 meq) suele ser
asintomática
•Si el K <3meq pueden aparecer calambres, Ileo
paralitico, estreñimiento, debilidad muscular, parilisis,
arreflexica.
•Si es k <2,5 meq, aparece rabdomiolisis, parálisis
progresiva e incluso insuficiente respiratoria.
•ARRITMIAS: en especial en Pctes con patologías
cardiacas como insuficiencia cardiaca, patología
isquemica, hipertrofia ventricular izq,
•ALTERACIONES EKG:
• Aplanamiento de ONDA T
• Descenso del SEGMENTO ST
• ONDA U ancha
• ONDA T plana
• Ensanchamiento QRS
• Prolongamiento de QT y PR
34. HIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO
Para la vía de administración:
Periférica: hasta 40meq/l
Central: hasta 60meq/l
Para la Velocidad de administración: max 10meq/hora.
Cuánto se espera que aumente?
-las reposiciones con 40-60meq de K, se espera que
aumente entre 1-1,5meq
36. HIPERCALCEMIA
El nivel de calcio en sangre, está por
encima del valor normal.
Concentración sérica de calcio total en
los límites normales de 8,5 a
10,2mg/dL.
ETIOLOGIA
• Hiperparatiroidismo primario
• Hipercalcemia asociada a neoplasias
• Hipertiroidismo
• asociada a menor excreción renal de
calcio
• Hipervitaminosis D
41. TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
Tratamiento de Hipocalcemia leve o cronica (7.5-8 mg/dl)
• Carbonato calcico VO a dosis de 1 gr cada 8 horas
Si no hay mejorIa pasar a calcio IV.
Tratamiento de hipocalcemia sintomatica, aguda grave, QT
prolongado.
La calcemia de 7.5 mg/dl es una emergencia medica
• Gluconato calcico:
o Dosis inicial de 2 ampollas en 100 cc de SG al 5 % a pasar en 20
minutos. El efecto dura de 2 a 3 horas.
o Dosis de mantenimiento: 6 ampollas en 500 cc de SG al 5 % a 100
ml/hora. Velocidad inicial 50 ml/ hora (50 mg/ h). Monitorizar paciente y
analitica cada 4-6 horas.
42. adulto, entre 2,5 mg/dl y 4,5 mg/dl
Niveles de fósforo
La inorgánica (fosfato [H2PO4-, o bien, HPO4 2-]) es la principal forma
circulante de fósforo y es la que se mide de manera obligada
2 formas dentro del cuerpo:
inorgánico y orgánico. La orgánica mayor parte de fósforo intracelular (alrededor del 90%) (p. ej.,
ácidos nucleicos, fosfolípidos, ATP).
Esencial en funciones
corporales
formación del hueso
procesos metabólicos como la formación de ATP
ácidos nucleicos de ADN y ARN
FOSFORO
43. Etiología Se puede generar hiperfosforemia por tres mecanismos, que se detallan a continuación:
Disminución de la excreción renal de fósforo
La hiperfosfatemia es una concentración sérica de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L).
Sobrecarga aguda exógena de fósforo
Movimiento transcelular de fósforo
HIPERFOSFATEMIA
Hiperfosforemia aguda:
forzando la diuresis con suero
salino al 0,9% (3-6 L/dia).
Acetazolamida (15 mg/kg de
peso cada 3-4 h).
La hiperfosforemia crónica:
restricción del fosforo de la
dieta y administración de
ligantes orales de fósforo.
Tratamiento
44. Suplemento oral de 1 a 2 g/dia (P)
Aumentar ingesta de productos
lácteos (1L=1g de P).
El tx profiláctico con fosfato EV. solo
tiene como indicación la nutrición
parenteral; se recomiendan 450 mg de
fosfato por cada 1000 kcal
perfundidas.
Tratamiento
HIPOFOSFATEMIA
• Absorción intestinal insuficiente de
fosfato
• Excreción renal excesiva de fosfato
• Distribución rápida del fosfato desde el
líquido extracelular hasta el tejido óseo
o los tejidos blandos
Etiologia
• Leve < 2.5- 3 mg/dl
• Moderada 1-2.5 mg/dl
• Grave < de 1 mg/dl
45. MAGNESIO
Sólo el 1% del magnesio
corporal total está ubicado en el
compartimiento extracelular.
De este total, el 60% se
encuentra en forma libre o
ionizada, el 10% está ligado a
sales de citrato, fosfato, oxalato
y otros aniones formando
complejos y un 30% está ligado
a proteínas.
La concentración de magnesio
en el plasma es mantenida en
un estrecho rango comprendido
entre 1,7 y 2,2 mg/dl (0,75-0,95
mmol/l o 1,5-1,9 mEq/l).
La homeostasis del magnesio
depende del equilibrio entre su
absorción intestinal y su
excreción renal.
46. HIPERMAGNESEMIA
Etiologia
• Cetoacidosis Diabética
• Administración excesiva
• Enfermedad renal aguda o cronica
Manifestaciones:
• Depresión del Sist. Nervioso
• Hipotensión
• Nausea
• Vomito
• Sensación de calor
• Enrojecimiento facial
• Letargo
• Disartria
• Somnolencia
• Debilidad y Parálisis musc
Las manifestaciones del ECG surgen con
niveles superiores a 5mEq/L y consisten en
aumento del PR, complejo QRS ensanchado,
alargamiento del QT y onda P con voltaje
reducido.
Tratamiento
Se retirara todo aporte que contenga Mg.
Se intentara ́ mejorar si es posible, la funcion
renal.
Al mismo tiempo se administrara gluconato o
cloruro calcico, 10 ml al 10 % i.v. lo cual atenua
o hace desaparecer la sintomatologia de forma
transitoria. Esta medida puede repetirse varias
veces.
47. HIPOMAGNESEMIA
Etiologia
• Aspiración Gástrica
• Diarreas o fístulas
• Resección intestinal
• Enteropatia inflamatoria
• Alcoholismo
• Administración de aminoglucosidos
• Diuresis osmótica
Manifestaciones:
• Hiperexcitabilidad
• Debilidad Muscular
• Temblores
• Convulsiones
• Extrasístoles ventriculares
• Apatía
• Depresión
• Vértigo
Alteraciones electrocardiograficas
· Cambios no especIficos de la onda T
· Ondas U
· Prolongacion del intervalo QT
Tratamiento
El tratamiento puede realizarse por vıa oral o
parenteral dependiendo de la intensidad del
proceso.
48. EQUILIBRIO ACIDO BASE
GENERALIDADES
•Ph: es una medida de
acidez o alcalinidad
• relacionado con la
concentracion real de
iones de H
Las variaciones normales
de H son de 3 a 5 neq/l si
las variaciones persisten
se alteran las funciones
del organismo
El medio interno tiende a
la acidosis
Valores normales
Ph: 7.35-7,45
paCO2: 35-45mmhg
Hco3: 22-26meq/litro
49. ACIDO
• Acidos fuertes: se disocia rapidamente y liberan grandes
cantidades de H a una solucion.Ej: HCl
• Acidos debiles: Tienen menos tendencia a disociar sus iones
y por tanto liberan H con menos fuerza
• Ej: H2CO2
BASE
• Base fuerte: la que reacciona de forma rapida y potente con
un H. EJ: OH
• Base debil: La que se une de una forma mucho mas debil que
el OH Ej: HCO3
DEFINICIONES
EQUILIBRIO ACIDO BASE
50. DEFENSAS FRENTE A CAMBIOS DE PH EN EL
ORGANISMO
1)1) Amortiguadores acido-basico
(buffer o tampones)
2) El centro respiratorio, que
regula la eliminación de CO2 (y
por tanto, de H2CO3) del líquido
extracelular. Acción en minutos.
3) Los riñones, que pueden
excretar una orina tanto ácida
como alcalina, lo que permite un
reajuste de la concentración de
iones hidrógeno en el líquido
extracelular hacia la normalidad
en casos de acidosis o alcalosis.
