DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
R1MU Diana Laura
Dominguez Escobar
CALCIO
El calcio tiene un papel fundamental en la excitabilidad
neuromuscular, estabilización de membranas celulares, la
coagulación y la respuesta inmune.
La mayor parte del calcio se encuentra en el hueso (98%), calcio sérico
2%.
METABOLISMO DEL CALCIO
Esta regulado por tres hormonas:
PTH : Aumenta la reabsorción del calcio por el tubulo renal, el
sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de
los huesos
Vitamina D: Facilita la absorción intestinal del calcio y fosforo y
aumenta la reabsorción tubular de calcio
Calcitonina: Se opone a las acciones de la PTH ( inhibe la resorción
ósea) Esta regulada por la calcemia.
HIPOCALCEMIA
Calcio sérico total: <8 mg/dl
Calcio iónico: < 4.7mg / dl
Determinantes en la clínica de la hipocalcemia:
-Velocidad de instauración
-Valor de la fracción ionizada
SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA
A nivel muscular: Parestesias, hiperreflexia, irritabilidad, tetania,
espasmos.
SNC: Ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, letargia
Cardiovascular: Hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del
segmento QT, parada cardiaca.
SIGNOS CLINICOS
Signo de Chovstek: Se produce un espasmo peribucal tras percutir
delante del oído (nervio facial)
Signo de Trousseau: Se produce un espasmo del carpo tras mantener
un maguito de presión por encima de la presión sistólica durante 3
minutos.
TRATAMIENTO
Objetivo: Alcanzar un Ca >8mg/dl
La hipocalcemia aguda sintomática debe ser considerada una
emergencia
Gluconato de calcio al 10%:
Dosis inicial 2 amp em 100ml de SG 5% en 20 minutos
Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml /hr
Si el paciente tolera la via oral: Carbonato calcico a dosis de 1gr
cada 8 horas
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Si la causa es hipoparatiroidismo:
Calcitrol 0.25mcg cada 12 horas
Si la causa es un déficit de Vitamina D
Colecalciferol VO 400 UI cada 12 horas
HIPERCALCEMIA
Cerca del 90% de las hipercalcemias son debidas a
hiperparatiroidismo o neoplasias solidas con o sin metastasis.
Algunos tumores producen sustancias que estimulan la resorción
osteoclastica del hueso
Otras causas: Exceso de VITAMINA D, Enfermedades granulomatosas,
Fármacos (tiazidas,litio)
HIPERCALCEMIA
Ca sérico total >10.5 mg/dl
Ca iónico > 5.6 mg/dl
Determinantes de la clínica: Depende de la velocidad de instauración
de la hipercalcemia (Mas que de los niveles plasmáticos)
SÍNTOMAS HIPERCALCEMIA
Generales: Polidipsia, anorexia, astenia, fatiga, confusión mental
Sistema cardiovascular: HTA, bradicardia, bloqueos de rama.
Prolongación intervalo PR, ensanchamiento QRS, aplanamiento de la
onda T y acortamiento del QT
Digestivos: Nauseas, emesis, estreñimiento / Renales: Poliuria
Hipercalcemia Grave: Cifras > 13mg/dl y se favorece con la
presencia de deshidratacion. (Estupor, coma, parada cardiaca).
TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia leve (<12mg/dl) Tratar la enfermedad de base y evitar
factores hipercalcemiantes ( Tiazidas, litio , deshidratacion)
Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl) SSF 2500 – 6000 ml al día
con suplemento de CIK y valorar el magnesio. Furosemida según la
diuresis y la función renal
Hipercalcemia grave: Añadir medidas anteriores + Monitorizar FC,
ritmo cardiaco , TA y diuresis ( ideal 100 – 150 ml / h)
HIPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia: Las manifestaciones clínicas suelen aparecer
cuando las cifras de magnesio <1.2 mg/dl y no existe correlación
entre las concentraciones séricas.
Situaciones susceptibles a la hipomagnesemia:
Insuficiencia cardiaca congestiva bajo tx diuretico
Tratamiento con digoxina
Hipokalemia
CLASIFICACIÓN HIPOMAGNESEMIA
Clasificación Hipomagnesemia:
-Leve 1.4 – 1.8 mg/dl
-Moderada 1.3 – 1 mg / dl
-Grave < 1 mg/dl
-* Una hipomagnesemia puede ser causa de una hipokalemia
refractaria al tratamiento, así como dar lugar a una hipocalcemia
SÍNTOMAS DE HIPOMAGNESEMIA
Cardiacas: Arritmias supraventriculares ( FA, Taquicardia auricular
multifocal y Taquicardia supraventricular paroxística ), Arritmias
Ventriculares ( TV, FV ), Ensanchamiento del QRS, aumento del
segmento PR y QT, pueden aparecer ondas U
Neuromusculares ( Debilidad muscular, hiperreflexia y tetania )
Gastrointestinales ( Nauseas, Emesis, Anorexia)
TRATAMIENTO
Hipomagnesemia leve (1.4 – 1.8 mg/dl): Tratar la causa, administrar
sales de magnesio VO y alimentos ricos en Magnesio.
Hipomagnesemia moderada, grave o sintomática :
-Sulfato de Mg IV 1,5 gr en 100 ml de SG 5%para pasar en 15 min
-Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en %00 ml SG 5% pp en 24
horas
-(Monitorizar FC, TA, Ritmos cardiacos)
HIPERMAGNESEMIA
Trastorno iónico poco frecuente ( Insuficiencia renal Aguda o crónica
avanzada)
Tras la administración exógena de Mg
Efectos tóxicos de la hipermagnesemia: Tratamiento con digoxina /
Ac. Metabólica, hipercalcemia o hiperkalemia
CLASIFICACIÓN
HIPERMAGNESEMIA
Leve: 2.4 – 4 mg/dl
Moderada: 4.1 – 4.9 mg/ dl
Grave: >5 mg/dl
SÍNTOMAS HIPERMAGNESEMIA
En estrecha relación con cifras plasmáticas:
4.8 – 7.2 mg/dl: Nauseas, vomito, exantema cutaneo, cefalea,
hiporreflexia, letargia
7.2 – 12: hipotensión , bradicardia, ensanchamiento QRS,
prolongación PR y QT
>12 mg/ dl: Parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria,
depresión respiratoria, apnea
>18 mg/dl: Bloqueo AV completo y asistolia
TRATAMIENTO HIPERMAGNESEMIA
Hipermagnesemia moderada ( 4.1 – 4.9 mg/dl) : Furosemida IV 20mg
cada 8 horas
Hipermagnesemia grave (>5mg/dl): Añadir al tratamiento 1-2 amp
de gluconato de calcio IV al 10% en 100 ml de SG 5% para pasar en 20
min
FOSFORO
Mas del 80% se encuentra en el esqueleto óseo
Su absorción es en el intestino delgado a partir de los alimentos
Su metabolismo se encuentra regulado por la PTH y vitamina D
HIPOFOSFATEMIA
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras se
encuentran <1.5 mg/dl o si el descenso es rápido.
Clasificación:
Leve: 2.5 – 3mg/dl
Moderada: 1- 2.5mg/dl
Grave: <1mg/dl
SÍNTOMAS HIPOFOSFATEMIA
Cardiacas: Insuficiencia cardiaca, Arritmia ventriculares y muerte
súbita
SNC: Parálisis de pares craneales, convulsiones, somnolencia,
desorientacion
Neuromusculares: Debilidad, mialgias, parestesias, hiperreflexia,
tetania, Parálisis arreflexica aguda (similar al Sx Guillain Barre),
rabdomiólisis
Oseas: Osteomalacia, Osteopenia
Hematologicas: Anemia Hemolitica, Trombocitopenia, aumento de los
leucocitos
Gastrointestinales: Nauseas, emesis
HIPERFOSFATEMIA
Se produce fundamentalmente por dos mecanismos:
Disminución de la excreción renal de fosforo : Por disminución del
filtrado glomerular: (Insuficiencia renal aguda causa mas frecuente)
Sobrecarga de fosforo al espacio extracelular: Endogena
Rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, hemolisis. Exogena: Tras la
administración de fosforo IV
SÍNTOMAS HIPERFOSFATEMIA
Cardiacas: Hipotensión arterial, bradicardia, parada cardiaca, Prolongación
del intervalo QT
SNC: Ansiedad e irritabilidad, depresión, psicosis y letargia
Neuromusculares: Calambres o tetania
Gastrointestinales: Nausea, vomito, anorexia
Oculares: Disminución de la agudeza visual, conjuntivitis

Desequilibrio HidroelectroliticoDiana.pptx

  • 1.
  • 2.
    CALCIO El calcio tieneun papel fundamental en la excitabilidad neuromuscular, estabilización de membranas celulares, la coagulación y la respuesta inmune. La mayor parte del calcio se encuentra en el hueso (98%), calcio sérico 2%.
  • 3.
    METABOLISMO DEL CALCIO Estaregulado por tres hormonas: PTH : Aumenta la reabsorción del calcio por el tubulo renal, el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos Vitamina D: Facilita la absorción intestinal del calcio y fosforo y aumenta la reabsorción tubular de calcio Calcitonina: Se opone a las acciones de la PTH ( inhibe la resorción ósea) Esta regulada por la calcemia.
  • 4.
    HIPOCALCEMIA Calcio sérico total:<8 mg/dl Calcio iónico: < 4.7mg / dl Determinantes en la clínica de la hipocalcemia: -Velocidad de instauración -Valor de la fracción ionizada
  • 5.
    SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA Anivel muscular: Parestesias, hiperreflexia, irritabilidad, tetania, espasmos. SNC: Ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, letargia Cardiovascular: Hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del segmento QT, parada cardiaca.
  • 6.
    SIGNOS CLINICOS Signo deChovstek: Se produce un espasmo peribucal tras percutir delante del oído (nervio facial) Signo de Trousseau: Se produce un espasmo del carpo tras mantener un maguito de presión por encima de la presión sistólica durante 3 minutos.
  • 7.
    TRATAMIENTO Objetivo: Alcanzar unCa >8mg/dl La hipocalcemia aguda sintomática debe ser considerada una emergencia Gluconato de calcio al 10%: Dosis inicial 2 amp em 100ml de SG 5% en 20 minutos Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml /hr Si el paciente tolera la via oral: Carbonato calcico a dosis de 1gr cada 8 horas
  • 8.
    TRATAMIENTO COADYUVANTE Si lacausa es hipoparatiroidismo: Calcitrol 0.25mcg cada 12 horas Si la causa es un déficit de Vitamina D Colecalciferol VO 400 UI cada 12 horas
  • 9.
    HIPERCALCEMIA Cerca del 90%de las hipercalcemias son debidas a hiperparatiroidismo o neoplasias solidas con o sin metastasis. Algunos tumores producen sustancias que estimulan la resorción osteoclastica del hueso Otras causas: Exceso de VITAMINA D, Enfermedades granulomatosas, Fármacos (tiazidas,litio)
  • 10.
    HIPERCALCEMIA Ca sérico total>10.5 mg/dl Ca iónico > 5.6 mg/dl Determinantes de la clínica: Depende de la velocidad de instauración de la hipercalcemia (Mas que de los niveles plasmáticos)
  • 11.
    SÍNTOMAS HIPERCALCEMIA Generales: Polidipsia,anorexia, astenia, fatiga, confusión mental Sistema cardiovascular: HTA, bradicardia, bloqueos de rama. Prolongación intervalo PR, ensanchamiento QRS, aplanamiento de la onda T y acortamiento del QT Digestivos: Nauseas, emesis, estreñimiento / Renales: Poliuria Hipercalcemia Grave: Cifras > 13mg/dl y se favorece con la presencia de deshidratacion. (Estupor, coma, parada cardiaca).
  • 12.
    TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA Hipercalcemia leve(<12mg/dl) Tratar la enfermedad de base y evitar factores hipercalcemiantes ( Tiazidas, litio , deshidratacion) Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl) SSF 2500 – 6000 ml al día con suplemento de CIK y valorar el magnesio. Furosemida según la diuresis y la función renal Hipercalcemia grave: Añadir medidas anteriores + Monitorizar FC, ritmo cardiaco , TA y diuresis ( ideal 100 – 150 ml / h)
  • 13.
    HIPOMAGNESEMIA Hipomagnesemia: Las manifestacionesclínicas suelen aparecer cuando las cifras de magnesio <1.2 mg/dl y no existe correlación entre las concentraciones séricas. Situaciones susceptibles a la hipomagnesemia: Insuficiencia cardiaca congestiva bajo tx diuretico Tratamiento con digoxina Hipokalemia
  • 14.
    CLASIFICACIÓN HIPOMAGNESEMIA Clasificación Hipomagnesemia: -Leve1.4 – 1.8 mg/dl -Moderada 1.3 – 1 mg / dl -Grave < 1 mg/dl -* Una hipomagnesemia puede ser causa de una hipokalemia refractaria al tratamiento, así como dar lugar a una hipocalcemia
  • 15.
    SÍNTOMAS DE HIPOMAGNESEMIA Cardiacas:Arritmias supraventriculares ( FA, Taquicardia auricular multifocal y Taquicardia supraventricular paroxística ), Arritmias Ventriculares ( TV, FV ), Ensanchamiento del QRS, aumento del segmento PR y QT, pueden aparecer ondas U Neuromusculares ( Debilidad muscular, hiperreflexia y tetania ) Gastrointestinales ( Nauseas, Emesis, Anorexia)
  • 16.
    TRATAMIENTO Hipomagnesemia leve (1.4– 1.8 mg/dl): Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en Magnesio. Hipomagnesemia moderada, grave o sintomática : -Sulfato de Mg IV 1,5 gr en 100 ml de SG 5%para pasar en 15 min -Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en %00 ml SG 5% pp en 24 horas -(Monitorizar FC, TA, Ritmos cardiacos)
  • 17.
    HIPERMAGNESEMIA Trastorno iónico pocofrecuente ( Insuficiencia renal Aguda o crónica avanzada) Tras la administración exógena de Mg Efectos tóxicos de la hipermagnesemia: Tratamiento con digoxina / Ac. Metabólica, hipercalcemia o hiperkalemia
  • 18.
    CLASIFICACIÓN HIPERMAGNESEMIA Leve: 2.4 –4 mg/dl Moderada: 4.1 – 4.9 mg/ dl Grave: >5 mg/dl
  • 19.
    SÍNTOMAS HIPERMAGNESEMIA En estrecharelación con cifras plasmáticas: 4.8 – 7.2 mg/dl: Nauseas, vomito, exantema cutaneo, cefalea, hiporreflexia, letargia 7.2 – 12: hipotensión , bradicardia, ensanchamiento QRS, prolongación PR y QT >12 mg/ dl: Parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria, depresión respiratoria, apnea >18 mg/dl: Bloqueo AV completo y asistolia
  • 20.
    TRATAMIENTO HIPERMAGNESEMIA Hipermagnesemia moderada( 4.1 – 4.9 mg/dl) : Furosemida IV 20mg cada 8 horas Hipermagnesemia grave (>5mg/dl): Añadir al tratamiento 1-2 amp de gluconato de calcio IV al 10% en 100 ml de SG 5% para pasar en 20 min
  • 21.
    FOSFORO Mas del 80%se encuentra en el esqueleto óseo Su absorción es en el intestino delgado a partir de los alimentos Su metabolismo se encuentra regulado por la PTH y vitamina D
  • 22.
    HIPOFOSFATEMIA Las manifestaciones clínicassuelen aparecer cuando las cifras se encuentran <1.5 mg/dl o si el descenso es rápido. Clasificación: Leve: 2.5 – 3mg/dl Moderada: 1- 2.5mg/dl Grave: <1mg/dl
  • 23.
    SÍNTOMAS HIPOFOSFATEMIA Cardiacas: Insuficienciacardiaca, Arritmia ventriculares y muerte súbita SNC: Parálisis de pares craneales, convulsiones, somnolencia, desorientacion Neuromusculares: Debilidad, mialgias, parestesias, hiperreflexia, tetania, Parálisis arreflexica aguda (similar al Sx Guillain Barre), rabdomiólisis Oseas: Osteomalacia, Osteopenia Hematologicas: Anemia Hemolitica, Trombocitopenia, aumento de los leucocitos Gastrointestinales: Nauseas, emesis
  • 24.
    HIPERFOSFATEMIA Se produce fundamentalmentepor dos mecanismos: Disminución de la excreción renal de fosforo : Por disminución del filtrado glomerular: (Insuficiencia renal aguda causa mas frecuente) Sobrecarga de fosforo al espacio extracelular: Endogena Rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, hemolisis. Exogena: Tras la administración de fosforo IV
  • 25.
    SÍNTOMAS HIPERFOSFATEMIA Cardiacas: Hipotensiónarterial, bradicardia, parada cardiaca, Prolongación del intervalo QT SNC: Ansiedad e irritabilidad, depresión, psicosis y letargia Neuromusculares: Calambres o tetania Gastrointestinales: Nausea, vomito, anorexia Oculares: Disminución de la agudeza visual, conjuntivitis