Este documento resume las alteraciones electrolíticas del sodio, potasio, calcio y fósforo. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la hipo e hiper concentración de estos electrolitos. Se enfoca en detalle en la hipo y hipernatremia, describiendo los tres tipos de hiponatremia y sus etiologías, así como el objetivo del tratamiento de la hipernatremia.

1. Glenda Cristina
Oliveira da Silva
Líquido y
Electrolitico

2. Introducción
Las alteraciones electrolitricas se asocian frecuentemente
con las emergências cardiacas.
Electrolitros
1- los cationes (+)
- Sodio (Na+) = 135-145 mEq/lt
- Potasio (K+) = 3,5 – 5 mEq/lt
- Calcio (Ca++) = 8,5 – 10,5 mEq/lt
2- los cationes (-)
- Cloro (Cl-)
- Bicarbonato (HCO3-)
- Fosfato (HPO4)

3. Sodio
 El sodio es el catión dominante
del LEC.
 Los lactantes reciben Na+ de la
leche materna (7 mEq/l) y leche
artificiales (7-13 mEq/l)
 El Na se absorve con facilidad en
el tracto gastrointestinales.
 Excreción pincipal lugar riño,
excretar a traves de las heces y
sudor ( fiebre o tensión
emocional)

4. Hiponatremia
Concentración de sodio sérico <130 - 135 mEq/lt
• Hiponatremia leve: ................125-135 mmol/L
• Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L
• Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L

5. En la hiponatremia, el desequilibrio de agua y sales es
causado por una de tres afecciones:
 Hiponatremia euvolémica: el agua corporal total se
incrementa, pero el contenido de sodio del cuerpo
permanece igual.
 Hiponatremia hipervolémica: el contenido tanto de
agua como de sodio en el cuerpo aumentan, pero es
mayor el aumento del agua.
 Hiponatremia hipovolémica: el cuerpo pierde tanto
agua como sodio, pero la pérdida de sodio es mayor

6. Etiologia
 Quemaduras que afectan una gran área del cuerpo
 Diarrea
 Diuréticos que incrementan el gasto urinario
 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedades renales
 Cirrosis hepática
 Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD)
 Sudoración
 Vómitos
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia adrenal

7. Manifestaciones clinica
 Confusión
 Convulsiones
 Fatiga
 Dolor de cabeza
 Irritabilidad
 Inapetencia
 Calambres o espasmos musculares
 Debilidad muscular
 Náuseas
 Inquietud
 Vómitos

8. Tratamiento
 Adm sodio
 Eliminación de agua libre intravascular
 En caso Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD) restringir ingesta liquido a 50 – 66 %
del requerimento.
 En hiponatremia asintomática, la correción debe ser gradual,
incrementar Na a razón de 0.5 hora aumentar 12 mEqlt en
las primeras 24horas
 Despues de controlar los sintomas continuar solución pero
con increntos de 0.5 mEqlthora.
La corrección rápida producir
- Coma
- Sindrome de desmielinizacion osmotica
- Mielinolisis central del puente

9. HIPERNATREMIA
Concentración de sodio sérico > 145 - 150mEq/Lt
Clasificación
I. Leve – comun en lactantes con gastro enteritis
II.moderada
III.Grave
La moderada o grave tiene una morbimortalidad significativa
No es un trastorno común, mayor incidencia en edades extremas.

10. Etiologia
Exceso de sodio
• Iatrogenia (soluciones Hipertonica, Bicarbonato de Sodio)
• Hiperaldosteronismo
• Ingestión agua de mar
• Enemas Hipertonicos
• Sindrome Münchausen (intoxicación intencional)
Deficit de Agua
• Diabetes Insipida central
• Diabetes insipida Nefrogenica
• Perdidas Insensibles aumentadas (lactantes prematuros, fototerapia)
• Ingesta agua inadecuada (lactancia ineficaz, adipsia, malos tratos infantiles)
Déficit Agua y Sodio
• Perdidas gastrointestinales (Diarrea, vomitos, catárticos osmóticos ej: lactulosa.)
• Perdidas cutaneas (Quemaduras, Sudoracion Excesiva)
• Perdidas Renales (DM, Diuretico Osmoticos ej:manitol, Enf. Renal cronica, Fase
Diuretica Necrosis tubular aguda ).

11. clínica
Sintomas SNC:
• Irritables
• Inquietos
• Débiles
• Letárgicos
• Llanto agudo y hiperpnea
Lactantes – presenta deshidratación y retraso de crecimiento.
Hemorragia cerebral: aumenta la osmolaridad extracelular, el
agua sale de las neuronas y da lugar a disminución del vol
cerebral.
 Secuelas : convusiones o coma
Hipernatremia Asocia: hiperglucemia, hipocalcemia leve.

12. Pruebas diagnosticas
Se diagnostica con un análisis de sangre que demuestra las cifras
elevadas de sodio en sangre.
A continuación, deberemos determinar la causa que está
originando esta alteración electrolítica
La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d
(lo “normal” en una persona es de 600mOsm/d) indica que la
diuresis es osmótica.
Cuando sospecha de Diabetes insipida la valoración deve incluir
ADH y test de deprivacion agua, incluida una prueba de acetato de
desmopresina, para diferencia insipida nefrogenica y central.
En casos de défict combinado de agua y sodio, analisis de orina
Permite diferencia las causas extrarrenales, el riñon responde a la
depleción de vol con un vol urinario bajo, orina concentrada y
retención de sodio (>20meq/l).

13. Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Corrección de la causa desencadenante
Corrección de la osmolaridad.
Normalización del volumen extracelular

14.  Podemos dividir los cuadros de hipernatremia en dos grupos
para su tratamiento.
I. Presente hipovolemia
II. No presenta hopovolemia
 Lo cual condicionará el tipo de líquido empleado para la
rehidratación.
 La reposición de la hipernatremia se debe realizar de forma
lenta, sin superar los 12mmol/l en las primeras 24 horas, ya
que de lo contrario la reposición rápida provocará una entrada
rápida de agua en el interior celular (incluidas las neuronas),
causando un edema de las mismas que ocasionará
sintomatología neurológica grave .

15.  Hipernatremia con hipovolemia:
- Soluciones isotónicas (Suero Salino al 0,9%) en un
primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de
deshidratación, y Soluciones hipotónicas (suero salino
al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección
total de la hipernatremia.
 Hipernatremia sin hipovolemia: Agua por vía oral;
cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al
5% por vía parenteral.

16. Magnesio
Desempeña un papel fundamental en la función
neuromuscular y es el unico que esta unido a la
ALBUMINA.
60% del Magnesio corporal está en el hueso.
La concentracion 1,3 – 2,2 mEq/lt
La excreción renal es el principal regulador del
balance dell magnesio.

17. Hipomagnesemia
 Magnesemia < 1.3 mEq/lt
 frecuente en paciente hospitalizados
 Mayoria de los casos son aasintomaticos
 Las principales causas son las perdidas
gastrointestinales o renales

18. Etiologia
1. Trantornos
gastrointestinales
• Diarrea
• Vomitos o aspiración
nasogastrica
• Enfermedad celiaca
• Fibrosis quistica
• Linfangiectasia intestinal
• Resección o derivación
del intestino delgado
• Pancreatitis
2. Trastornos renales
• Farmacos (anfotericina,
cisplatina, diureticos
etc)
• Diabetes
• Necrosis tubular aguda
• Nefropatia
postobstrutiva
• Enf renales conicas
• Hipercalcemia
• Aldosteronismo primario
• Enf geneticas

19. Manifestaciones clinicas
 Se debe a la hipocalcemia
o no
• Tetania
• Temblores y fasciculaciones
musculares
• Alteracion del estado
mental
• Ataxia
• Vertigos y convulsiones
 Cambios ECG
• Aplanamiento de la onda T y
prolongación del intervalo
ST.
• Arritmias (seno de una
cardiopatía subyacente
Diagnostico
 Historia clinica : busca
• Gastrointetinales
• Aporte adecuado
• Enf renales
• Atención a farmacos que causan
perdidad renales

20. Tratamiento
 La hipomagnesemia grave se trata com magnesio
parenteral.
 El sulfato de magnesio adm dosis 25-50 mg/kg (0,05-
0,1 ml/kg de una solución 50%) infusion intravenosa
lenta a dosis cada 6 horas.
 Recen Nacido via intramuscular dosis a cada 8 – 12
horas.
 Tratamiento a largo plazo Vo
- Gluconato magnesio (5,4 mg de magnesio elemental /
100mg)
- Oxido magnesio (60mg de magnesio elemental /100mg)
- sulfato de magnesio (10mg de magnesio elemental /
100mg).

21. Hipermagnesemia
 En Magnesemia > 2.2 mEq/lt
 Clinicamente es casi siempre secundaria a un
aporte excesivo.
 Es infrecuente, execpto en recien nacido de
madres que reciben aporte intravenosos de
magnesio por preeclampia o eclampsia.

22. Manifestaciones clinicas
o La hipermagnesemia inhibi laiberación de acetilcolina en
la unión reumuscular, presenta
- Hipotonia
- Hiporreflexia
- Debilidad
o depresion del SNC
- Letargo y sonolencia
o Lactantes succión debil
o Hipotensión por vasodilatación
o Cambios en el ECG
- Arritmias cardiacas
- Prolongación de los intervalos PR, QRS y QT
o Hipermagnesemia grave (L>15mg/dl) causa bloqueo
cardiaco completo y parada cardiaca

23. Tratamiento
 Pacientes con función renal normal elimina rapidamente el
execeso de magnesio
 Hidración intravenosa
 Diuresis salina
- 1mg furosemida + solucion salina IV
 En casos graves insuficiencia renal de base, usa dialisis o
hemodialisis
 Las medidad de suporte
- Monitoriza cardiorrespiratorio
- Aporte de liquido y drogas vasosupresoras para hipotensión
- Monitorización de los electrolitos
o Emergencias aguda, con manifestaciones neurologicas o
cardiacas grave uso de 100 mg/kg de gluconato de cálcio IV

24. Fósforo
Crítico para la formación ósea y el metabolismo
energético celular.
85% del fósforo corporal total está en el hueso y la
mayor parte restante está dentro de las células.
1% del fósforo corporal total está en el LEC.
Fósforo se encuentra en el cuerpo como fosfato
Rango normal: 3.0-4.5 mg/dl
Mejor determinación en ayunas, por variación diurna.

25. Fosforo Serico
Durante La Infacia

26. Hiperfosfatemia
 Fosfemia> 4.5 mg/dl
 Causa mas comun
hiperfosfatemia y su
gravedad es proporcional al
grado de deterioro de la
función.
Etiologia
1- desplazamientos
transcelular
- Sindrome de lisis tumoral
- Rabdomiolisis
- Hemolisis aguda
- Cetoacidosis diabética y
acidosis láctica
2- Aumento del aporte
- Eenemas y axantes
- Leche de vaca en lactantes
- Tratamieto de la
hipofosfatemia
- Intoxicacion vit D
4- excreción disminuida
- Insuficiencia renal
- Hipoparatiroidismo o
seudohipoparatiroidismo

27. Diagnostico
 Historia clinica ( ant. Enf o ingesta de fosforo)
 Determina creatin plasmatica y BUN
 En sospecha de rabdomioslisis, lisis tumoral, ndicado la
determinaci´n de potasio, Ácido úrico, calcio, LDH,
bilirrubina y CPK.
Tratamiento
o La hiperfosfatemia leve en un paciente con una función renal
razonble se resuelve sola.
o Corrigir la insuficencia renal
o Hemodialis + dieta
o Restriccion de fosforo en la dieta es necesario p/ enf.
Hiperfosfatemia cronica

28. Hipofosfatemia  Fosfemia< 2.8 mg/dl
Etiologia
1. Desplazamineto
transcelulares
- Infusión de glucosa
- Insulina
- Realimentación
- Nutrición parenteral total
- Alcalosis respiratoria
- Crecimiento tumoral
- Trasplante de médula ósea
- Sindrome de hueso
hambriento
2. Perdidas renales
- Hiperparatiroidismo
- Pépitido relacionado a hormona
paratiroidea
- Raquitismo hipoofosfatemico ligado al
cromosoma X
- Osteomalacia inducida por tumor
- Enfer Dent
- Raquitismo hipofosfatemia autosomica
dominante
- Sind de fanconi
- Diureticos
- Glucosuria
- Glucocorticoides
3. Dismunución del aporte
- Nutricional
- Lactantes prematuros
4. Multifactorial
- Défict vit D
- alcoholismo
- Sepsis
- Dialisis

29. Manifestaciones clinicas
 Anorexia
 Debilidad
 Irritabilidad
 Confusión
 Parestesias
 Disartria
 Convulsiones
 Coma
 Osteomialgias
 Rabdomiolisis
 Insuficiencia cardiaca
 Disfunción Plaquetaria
 Inmunosupresión
(<quimiotaxis)
 Hemólisis (P-< 0.2)
 Hipofosfemiacrónica
 Raquitismo (niños)
 Osteomalasia(adultos)
Cuando esta < 1,5
mg/dl, afecta
cualquier organo

30. Tratamiento
 Fosforo VO fraccionada (2,3 mmol/kg)
 IV en pacientes que que no tolera vo
 Prestal fosfato sodico y potasico dosis
iniciales 0,08 – 0,16 mmol/kg cada 6 horas.
 En lactantes conm aporte inadecuado es el
aumento de fósforo en la dieta.

31. POTASIO
 Intracelular 150 mEq/L
 Extracelular 3,5 – 5 mEq/l
 El nivel del gradiente de K+ a través de la
membrana celular determina la excitabilidad
(nervios, musculos y miocardio)

32. Hiperkalemia
 > 5 mEqlt
 Moderada 6 – 7 mEqlt
 Severa > 7 mEqlt
Etiologia
1. Endogenas
- Insuficiencia renal cronica
- Acidosis metabolica (cetoacidosis diabetica)
- Pseudohipoaldosteronismo tipo II (sindrome de gordon,
hiperkalemia e hipertensi[on familiar)
- Quimioterapia (rabdomiliosis)

33. 2. Exogenas
- Medicamentos (diureticos ahorradores de k, inhibidores
de la ECA, AINES, k suplementarios, derivados de la
penicilina, succinilcolina, heparina, b-bloqueadores).
- Transfusiones (sangre de banco)
- Dieta ( sustitutos de Nacl)
- Pseudohiperkalemia
signos y Sintomas
- Debilidad
- Paralisis ascendente
- Insuficiencia respiratoria
- Cambios en el ECG ( T acuminadas, P aplanada, intervalo PR
prolongado con bloqueo AV de 1er grado, QRS anchos, S
profunda, Ritmo idioventricular, asistolia paro en diastole).

34. Tratamiento
 Depende de la severidad y condiciones del paciente.
 Detener la adm de k
 Detener medicamentos que aumentn k
1. Leve 5 a 6 mEqLt
- Eliminar el K del cuerpo
- Diureticos ? Furosemida 15 a 80 mgs IV
- Resinas? Kayexalato 15 a 30 mgs en 50 a 100mls de sorbitol
al 20 % por Cualquiera de los extremos del tubo digestivo.
2. Moderado 6 a 7 mEq Lt
- Meter el potasio a las celulas
- Glucosa + insulina-mezclar 50 mls de glucosa al 50% (25grs)
y 10 U.I de insulina regular. Administrar IV 15 a 30 min
- bicarbonato de sodio – 50 mEq IV en 5 min
- Albuterol – 10 a 20 mgrs nebulizado 15 min.

35. 3- severa > 7 mEqlt
- Meter el potasio a las celulas y eliminarlo del organismo.
- El efecto polaizante es rápido pero de corta duración
- Si sucede rebote, se puede repetir el manejo
- Cloruro de calcio al 10% : 500 – 1000mgs (5 a 1gr), 5 a 10
mls IV en 2 a 5 min
- Bicarbonato de sodio 50 mls mEq IV al 50 en 5 min
- Glucosa + insulina 50 mls de solución glucosada 50% (25grs)
con 10 UI de insulina regulaar Iv en 15 a 30 min
- Albuterol 10 a 20 mgs nebulizado en 15 min
- Diureticos furosemida 40 a 80 mgs IV
- Kayexalato por enema 15 a 50 grs en 50 a 100mls de
sorbitol por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.
- Dialisis

36. Hipokalemia
Causas
K serico < 3,5 mEqlt
- Perdidas gastrointestinales
- Perdidas renales ( hiperaldosteronismo,
hiperglucemia severa, diuréticos, carbencilina,
penicilina sódica, anfotericina B.)
- Salida intracelular (alcalosis)
- desnutrición

37. Manifestaciones clinicas
 Efectos sobre nervios y musculos
 Miocardio muy sensible
1. Leve a moderado
- Debilidad
- Fatiga
- Paralisis
- Disnea
- Constipación
- Ileo paralitico
- Calambres en piernas
2. Severa
- Cambios en EKG
- Ondas U
- Ondas T aplanadas
- Arritmias
(especialmente si
toma digitalicos):
ventriculares, AESP,
asitolica

38. Tratamiento
 Evitar mayores perdidas y reponer lo perdido
 La adm IV de K esta indicado cuando:
- Se presenta arritmias
- K <2,5 mEqLt
 Correción lenta, excepto si el paciente esta inestable
 En casos emergentes, la reposición de k puede ser
emprica.
 La cantidad max para la reposición de k debe mantener
entre 10 a 20 mEq/hora. Monitoreo EKG continuo. Se
puede adm una cantidad mas concentrada por via
central.
 Reposición rapida 10 mEq en 5 min y repeit se
necesario, Si el paro cardiaco es inminete (arritimas
ventriculares malignas)

39. Calcio
8,5 – 10,5 mEqdl
 Funciones
- Reacciones enzimaticas
- Activacion de receptores
- Contraccion muscular
- Contractilidad cardiaca
- Agregacion plaquetaria
- Fuerza ósea
- Función neuromuscular
 Mas de la mitad del Ca esta unido a la albumina y la
otra mitad esta libre (CA ionizado)

40. Hipercalcemia
> 10, 5 mEqLt o Ca ionizado > 4,8
Causas
- Hiperitoidismo
- Cancer
Liberación de calcio en huesos e intestinos
Disminución en la excreción renal

41. Signos y sintomas
 Neurologicos
- Depresion
- Debilidad
- Faatiga
- Confusión
- Alucinaciones
- Desorientación
- Hipotonicidad
- Convulsiones
- Coma
 Cardiovascular
- Aumenta la contractilidad (hasta 15
mgdl)
- Depresión miocardica (>15 mgdl
- Dismunicon de la motilidad y sistole
ventriculaar
- Acortamient del periodo
refractorio (arritimias)
- Toxicidad por digitalicos y HTA
- Desarrollo hipokalemia
- Acortamiento QT y prolonga PR y
QRS
- Bloqueo AV completo y paro
cardiaco
 Gastrointestinal
- Disfagi
- Constipación
- Ulceras pépticas
- Pancreatitis
 Renal
- Reduce concentracion de la orina
- Diuresis
- Perdida de Naa, K, Mg y fosfato
- Ciclo vicioso de absorción intestinal

42. Tratamiento
 Pact sintomatico >12 mgdl
 Restaurar volumen intravascular
 Promover excresión renal de Ca
 Solución salina al 0,9% de 300 a 500 mlhora
(diuresis salina) hasta reponer déficit de liquidos.
 Reducir a 100 – 200 mlshra
 Hemodialisis : insuficiencia cardiaca o renal
 Agentes quelantes (50 mmol fosfato en 8 a 12
horas o EDTA 10 a 50 mgkg en 4 horas)
 Furosemida 1mgkg IV,

43. Hipocalcemia
< 8, 5 mgdl Ca serico o 4,2 mgdl Ca ionizado
 Causas
- Sindrome de choque toxico
- Alteraciones del Mg
- Cirurgia de tiroides
- Intoxicación x fluoruro
- Sindrome nde lisis tumoral
o Signos y sintomas
- Parestesia de extremidades y
cara
- Calambres musculares
- Espasmos capopedial
- Estridor laringeo
- Tetania
- Convulsiones
- Hiperreflexia
- Disminución de la
contractilidad cardiaca
- Insuficiencia cardiaca
- Exarceba toxicidad digitalica.

44. Tratamiento
 Adm calcio
 Gluconato de calcio al 10%, 93 a 186mgs de calcio
elemental (10 a 20 mls) IV en 10 min
 Infusion de 540 a 720 mg calcio elemental en 500 a
1000 mls de solución glucosada al 5% a 0.5 a 2
mgskghora.
 Alternativa: cloruro de calcio 10% da 5 mls en 10
min, seguido de 36,6 mls en las seguintes 6 a 12
horas IV
 Medir a cada 4 a 6 horas
 Mantener Ca serico entre 7 y 9 mgdl

45. Gracias...