El documento describe las funciones del hipotálamo y los trastornos de los líquidos, incluyendo la hiponatremia y la hipernatremia. Explica las causas, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de estos trastornos. También cubre el potasio, describiendo la hipo e hiperpotasemia, sus etiologías y cómo tratar cada una.

1. HOSPITAL CARLOS ANDRADE
MARIN
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
ROTACION DE CIRUGIA
NOMBRE: ALEXANDRA CHÀVEZ

2. HIPOTALAMO
El hipotálamo es la parte del cerebro donde la
actividad del sistema nervioso autónomo y de las
glándulas endocrinas, que controlan diversos
sistemas en el organismo
Temperatura, volumen, osmolalidad, saciedad y
contenido de grasa corporal
Además, el aumento en osmolaridad incita la sed y
conduce a liberación de vasopresina (ADH, hormona
antidiurética) de las neuronas hipotalámicas que
terminan en la hipófisis posterior, lo cual provoca
absorción de agua libre en el riñón.

3. La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de
volumen extracelular, y puede ser agudo o crónico.
• Depleción de volumen o deshidratación
El término deshidratación significa pérdida de agua solamente y la depleción del
volumen significa pérdida de agua y electrolitos, particularmente sodio.
TRASTORNO DE LOS LIQUIDOS

4. Las manifestaciones clínicas dependen del espacio
corporal afectado y el grado de deshidratación.
Entre los signos de deshidratación extracelular se
encuentran: frialdad en la piel, llenado capilar lento,
taquicardia, pulsos débiles, hipotensión arterial, signos
del pliegue, ojos hundidos, mucosas secas, etc.
Entre los signos de deshidratación intracelular,
fundamentalmente del sistema nervioso central, se
mencionan a la irritabilidad, hiperreflexia,
temblores, hipertonía, convulsiones y coma.

5. Alteraciones del balance de sodio
El sodio es el catión
más abundante en
el líquido
extracelular
Oscila entre 135 y
145 mEq/l.
Desempeña una función
clave en el control de la
distribución del agua y
en el equilibrio hídrico
en todo el cuerpo.
La clasificación del desbalance de este ion se divide en dos grandes grupos:

6. Hiponatremia:
Es la concentración
plasmática menor a 135
mEq/L
Exceso relativo de agua
en relación al sodio
Entre las causas
se encuentran:
Disminución en el
consumo de sodio, como
en una dieta baja en
sodio, o la alimentación
entérica que casi
siempre es baja en sodio
Las pérdidas
gastrointestinales
(vómito, aspiración
nasogástrica prolongada o
diarrea), y pérdidas
renales (diuréticos o una
nefropatía primaria).

7. CLASIFICACION

8. MANIFESTACIONES CLINICAS

9. CAUSAS

10. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Dependerá de la
causa, gravedad
de los síntomas
y la rapidez de la
instauración
Las fórmulas
predictivas para
administrar sodio
son sólo
aproximadas
Dependiendo del
tipo de
hiponatremia no
siempre son
aplicables
SIADH, el
problema
fisiopatológico es
un exceso de
agua, no un
déficit de sodio.

11. RITMO DE CORRECCIÓN
Control clínico de la
volemia
Valorar signos clínicos y
evaluar riesgos en pacientes
hipervolémicos o con riesgo
de sobrecarga de volumen.
Control de la natremia
La desmielinización osmótica es la
complicación más grave del tratamiento de la
hiponatremia.
Puede aparecer entre 48h y semanas después de la
corrección.
Los pacientes presentan un empeoramiento
neurológico, sobre todo motor
La corrección rápida tiene riesgo de generar mielinolisis pontina, por lo cual se recomienda una
disminución de 0,5 mEq/L/h, 10-12 mEq/L en 24 h, ó 18 mEq/L en 48 h.

13. HIPERNATREMIA
La concentración
plasmática mayor a
145 mEq/L
Resulta de una pérdida
de agua o mayor
aporte de sodio
Además de presentarse
en pacientes críticos,
siendo el valor mayor a
160 mEq/L.
Dependiendo del
volumen del
líquido
extracelular, la
hipernatremia se
presenta:
Hipovolemia por
pérdidas renales o
extrarrenales
Hipervolemia
debida a un aporte
excesivo de
sustancias
hipertónicas
Normovolemia,
como en la diabetes
insípida.

14. VALORACIÓN DE LA RESPUESTA
RENAL
La respuesta renal a la
depleción de volumen
total es la reabsorción
renal de sodio y agua
Aumento de la
reabsorción de urea en el
túbulo proximal
acompañando al sodio
Elevará el plasma
desproporcionadamente
con respecto a la
creatinina →insuficiencia
renal prerrenal.
La respuesta renal a la
hipernatremia es la
reabsorción máxima de
agua, con Osm muy
elevada
No estuviera
máximamente elevada,
indicará un déficit de
ADH.
DETERMINANTES EN LA CLÍNICA DE
LA HIPERNATREMIA
La hipernatremia condiciona un
aumento de la osmolalidad
Salida de agua del interior de la célula y la
consiguiente deshidratación celular,
causante de los síntomas neurológicos.
La gravedad clínica depende de la
velocidad de instauración de la
hipernatremia y de los niveles plasmáticos
de sodio.

15. SÍNTOMAS DE HIPERNATREMIA
• (Instauración < 48 horas): anorexia, náuseas,
vómitos, contracturas musculares, inquietud,
irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar
aparecen convulsiones y coma.
Hipernatremia
aguda
• (Instauración > 48 horas): espasticidad,
hiperre-flexia, temblor, corea y ataxia.
Hipernatremia
crónica
• (Na+ > 160 mmol/L): puede aparecer focalidad
neurológica secundaria a hemorragia cerebral.
Hipernatremia
grave

16. PRUEBAS DIAGNOSTICAS

17. TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
Cálculo del déficit de agua libre en litros
ACT = Peso x 0.6
0.5 para varones de edad avanzada
0.45 para mujeres de edad avanzada
Al déficit calculado se le
suman las pérdidas
insensibles diarias
Se administra el 50% del
total (déficit + pérdidas) en
24 horas. El resto en 48-72
horas.
Consideraciones
No disminuir el sodio sérico
más de 0.5-2 mmol/L a la
hora.
10 mmol/L en 24 horas.
Controlar Nap cada 2 horas
y reducir la intensidad de
administración Nap ≤ 145
mmol/L

18. TRATAMIENTO SEGÚN EL VOLUMEN
EXTRACELULAR
CON HIPOVOLEMIA
SSF hasta reponerla y se continúa con suero
hipotónico (SG al 5%, glucosalino o SS al
0.45%).
CON HIPERVOLEMIA
SG al 5%, se añade furosemida IV 20 mg/8-12 horas y
se valora un bolo IV inicial de 40 mg.
Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes
con insuficiencia renal, se debe valorar la
hemodiálisis.
CON NORMOVOLEMIA
•Desmopresina por vía nasal (5-10 mcg/día) o vía oral
(empezar con 0.1-0.2 mg/24h)
Diabetes insípida central
• Forzar ingesta de agua
Hipodipsia:
• Dieta pobre en sodio e hipoproteica
• Hidroclorotiazida VO 25-100 mg/24h
• Medicación (aminoglucósidos, anfotericina B,
fenitoína, y diuréticos del asa).
Diabetes insípida nefrogénica

19. POTASIO
Principal electrolito
intracelular, la
concentración plasmática
oscila entre los 3.5 - 5
mEq/L.
Se elimina en un 90% por
la orina y el otro 10% por
vía digestiva
Su importancia radica en la
excitación de fibras musculares
tanto lisas como estriadas, una
alteración en su concentración
tendrá efectos negativos en los
mismos, siendo el corazón el
órgano más afectado.

20. HIPOPOTASEMIA
Aparece en más del 20%
de pacientes
hospitalizados y en el
10-40% de tratados con
tiazidas.
Los síntomas marcados
son raros, salvo
concentraciones en
plasma < 2.5 mEq/L.
Por cada disminución de 1
mEq/L en el potasio
sérico, las reservas de
potasio habrán
disminuido entre 200 y
400 mEq.
< 3.5 mEq/L

21. ETIOLOGIA
Desplazamiento del
potasio del medio
extracelular al
intracelular
β-agonistas inhalados:
efecto ligero a dosis
terapéuticas.
Alcalosis
Pérdidas
Renales:
hiperaldosteronismo,
diuréticos.
digestivas:
vómitos
diarreas secretoras,
fístulas, aspiración
nasogástrica, adenoma
velloso, abuso de
laxantes,
drenaje de ileostomía.
Cutáneas: quemaduras
extensas, úlceras,
sudoración profusa.

22. MANIFESTACIONES CLINICAS

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas son inaparentes, estos
se manifiestan cuando su concentración es
menor a 3 mEq/L.
Principales manifestaciones clínicas se
encuentran: disfunción muscular, arritmias
cardiacas y alteraciones en el
electrocardiograma.

24. TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIA LEVE ASINTOMATICA (> 3,1 mEq/l.)
1. Corregir en forma oral (enteral) siempre que sea posible y que el K + sérico
sea > 2 mEq/l
2. La dosis recomendada para corrección vía oral es entre 0.5 y 1
mEq/kg/dosis, (dosis máxima: 40- 60 mEq) repitiéndola cada 4 a 6 horas
según necesidad y controles de potasio sérico.

25. HIPOPOTASEMIA MODERADA-SEVERA (2,1 a 3 mEq/l Y SIN SÍNTOMAS SEVEROS)
Evaluar comorbilidades:
Si el paciente tiene buena tolerancia a la vía oral, tratarla de igual manera a lo
mencionado en hipokalemia leve asintomática
vía endovenosa (EV). Se administra por vía parenteral aumentando en el plan de
hidratación la concentración de cloruro de potasio en una dilución de 40-60
mEq/l y a un flujo máximo de 0,2 mEq/kg/hora
1 ampolla KCl 10% = 1gr = 17 mEq
Solución standard: 4 gr KCl /500cc
SF. Concentración máxima 40 meq/L
Las soluciones deben prepararse en NaCl 0.9%

26. HIPOPOTASEMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS O NIVELES CRÍTICOS (≤ 2 mEq/l)
Corregirla en forma inmediata y siempre por vía EV. Es una condición que conlleva
riesgo de muerte. Su tratamiento tiene prioridad sobre cualquier evaluación
diagnóstica.
La dosis recomendada de K+ es de 0.5-1 mEq/kg, a una velocidad de infusión de
0.25-0.5 mEq/kg/hora, sin superar los 20 mEq /hora
Administrar preferentemente diluido en solución fisiológica.
Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración.
No superar 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de
tromboflebitis).
Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad.
Ritmo de infusión <20 mEq/hora, utilizar una vía
femoral (lo más alejado del corazón), y realizar una
monitorización ECG contínua

27. HIPERPOTASEMIA
Concentración plasmática
de K+ > 5,5 mEq/L.
Mientras que la
hipopotasemia se tolera
bien, la hiperpotasemia
puede ser una circunstancia
grave que amenace la vida
del paciente.
La insuficiencia renal y los
fármacos son los principales
factores que predisponen al
desarrollo de
hiperpotasemia.
Entre las manifestaciones
clínicas más importantes se
encuentran las que ocurren
en el corazón
Los niveles altos de este
electrolito son tóxicos
produciendo arritmias,
paro cardiaco, fibrilación
ventricular entre otros.

28. CLASIFICACION

29. ETIOLOGÍA DE LA HIPERPOTASEMIA

30. ETIOLOGÍA DE LA HIPERPOTASEMIA

31. MANIFESTACION CLINICAS
CUADRO CLÍNICO
• Manifestaciones musculares
– Debilidad
– Hipotonía generalizada
– Parálisis flácida
– Miocárdicas
• Gastrointestinales
– Náuseas
– Vómitos
– Íleo paralítico

32. TRATAMIENTO
Eliminación:
-Hemodiálisis
-Diálisis peritoneal
-Resinas de intercambio iónico:
Actúa a las dos horas, durando su
efecto alrededor de 4 a 6 horas.
-Diuréticos potentes (de asa ):
Actúa en menos de una hora,
durando su efecto pocas horas.
Redistribución:
-Bicarbonato sódico:
Actúa a los 15 o 30 minutos, durando su
efecto alrededor de 2 horas.
-Glucosa más insulina:
Actúa a los 30 minutos, durando su
efecto de 4 a 6 horas.
-Beta-2-agonistas:
Actúa a los 15 o 30 min., durando su
efecto de 2 a 3 horas.
Antagonizar los efectos a nivel de membrana:
- Calcio:
Actúa en menos de 5 minutos, durando su efecto de
30 a 60 minutos

33. Calcio (Gluconato o
Cloruro)
Glucosa más
insulina - “Solución
Polarizante”
Dosis habitual es de
50 gramos de glucosa
más 10 UI de insulina
regular
Remoción
transitoria de
potasio:
Remoción definitiva
de potasio:
IV en solución al 10%,
10-30 ml en 3-4
minutos
•50 gramos de Glucosa = 1000cc
Dextrosa 5%
•50 gramos de Glucosa = 500cc
Dextrosa 10%
•50 gramos de Glucosa = 250cc
Dextrosa 20%
•Beta-agonistas
de acción
rápida
Diálisis

34. CALCIO
Ion que se encuentra casi
en su totalidad en la matriz
ósea y menos de un 1% en
el espacio extracelular
Este se encuentra en tres
formas: unido a proteínas,
en forma libre (ionizado) y
unido con fosfatos y otros
aniones
La forma ionizada es la más
importante ya que en esta
radica su importancia
como ser: transmisión de
señales neuromusculares,
participación en la
coagulación de la sangre,
etc.
Para el correcto diagnóstico ya sea de hipercalcemia o
hipocalcemia se debe realizar la corrección de calcio.

35. HIPERCALCEMIA:
Ca++ sérico mayor 10,4 mg/dl o Ca++
ionizado mayor a 5,2 mg/dl 45.
Entre las principales causas está,
producción excesiva de la hormona
paratiroidea (PTH) por
hiperparatiroidismo primario y
neoplasias
Las manifestaciones clínicas aparecen
con niveles de calcemia mayores a
12-13 mg/dl, entre ellas se menciona
al letargo, náuseas, cambios
electrocardiográficos entre otros.
En crisis de hipercalcemia el
tratamiento se basa en reponer el
déficit de volumen, disminuir la
reabsorción ósea y tratar la
enfermedad de base nos enfocaremos
en el tratamiento de reposición de
déficit de volumen
el cual es el siguiente: 200-300
ml/hora de solución salina que
posteriormente se regulará para
obtener producción de orina de 100-
150 ml/hora, solo se asociará
diuréticos de asa en caso de pacientes
con insuficiencia cardiaca o renal.

36. HIPOCALCEMIA
Ca sérico menor a 8,8 mg/dl o
calcio ionizado menor a 4,7
mg/dl
Las principales causas son:
enfermedad renal, déficit de
vitamina D, hipoparatiroidismo
por destrucción quirúrgica o
por radiación entre otras.
Las principales y más llamativas
manifestaciones clínicas son las
siguientes: parestesias, tetania,
alteraciones en el
electrocardiograma, signo de
Trousseau y de Chvostek.
En crisis de hipocalcemia se trata
con calcio IV tomándose en
cuenta los siguientes
parámetros: Ca < 7 mg/dl,
tetania, intérvalo QT prolongado
síntomas exacerbados.
La infusión de Ca se mantiene
hasta que el paciente reciba un
tratamiento de calcio y vitamina
D efectivos por vía oral.
El esquema para el
tratamiento por IV de calcio es
el siguiente: gluconato de calcio
1-2 g en 50 ml de dextrosa al 5%
o solución salina durante 10-20
minutos.

37. HIPOMAGNESEMIA
Concentraciones plasmáticas
menor a 1,8 mg/dl.
Las principales causas son déficit
de ingesta, perdida
gastrointestinal y perdida renal.
Las manifestaciones clínicas son
similares a las de hipocalcemia
como ser, reflejos hiperactivos,
temblores, alteraciones cardiacas,
tetania, signos de Chvostek y
Trousseau.
El tratamiento es por vía oral
cuando el trastorno es
asintomático y leve, pero en
pacientes con Mg menor a 1,25
mg/dl o sintomáticos la restitución
es por vía parenteral.
Dichos pacientes deben estar con
control electrocardiográfico, el
esquema es el siguiente: 1-2 g de
sulfato de magnesio IV durante
15 minutos en pacientes
hemodinamicamante inestables.
1-2 gr de sulfato de magnesio
diluido en 50 a 100 ml de dextrosa
al 5% durante 50 a 60 minutos.

38. HIPERMAGNESEMIA
Trastorno poco común, se
puede presentar en pacientes
con insuficiencia renal por
consumo de fármacos con
Mg.
Las manifestaciones clínicas
son evidentes con
concentraciones mayores de
5 mg/dl, entre estas
tenemos a hiporreflexia,
hipotensión, alteraciones
electrocardiográficas y para
cardiaco entre otros.
El tratamiento en
hipermagnesemia leve y
moderada consiste en
suspender el aporte de Mg
En el caso de la
hipermagnesemia grave y con
el fin de tratar los síntomas
agudos administramos
gluconato de calcio de 10 a 20
ml al 10% por vía IV para la
cardioprotección.
El tratamiento de elección en
pacientes con insuficiencia
renal es la diálisis.