Este documento proporciona información sobre sepsis en pediatría. Define sepsis como una respuesta inflamatoria sistémica a una infección. Describe los criterios clínicos de sepsis, las causas bacterianas y virales más comunes, la fisiopatología y manifestaciones clínicas. Recomienda una evaluación inicial ABCDE y pruebas de diagnóstico como hemocultivos, proteína C reactiva y procalcitonina. Finalmente, detalla las guías de tratamiento antimicrobiano inicial y el manejo de hipoglucemia e hipocalcemia.

1. SEPSIS
SANTA ANA DE CORO, SEPTIEMBRE DE 2023
BACHILLERES:
• Stefany Rojas
• Hilbenny Tabet
• Grisbenny Tigrera
• María Pernalete
• Jessica Sánchez

2. Sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en presencia de una infección
sospechosa o demostrada dicho SRIS se define como una respuesta inflamatoria
generalizada que puede estar no asociada a una infección que se caracteriza por la
presencia de los siguientes criterios
• Temperatura central mayor a
38.5 °c
• Taquicardia para la edad o
bradicardia menores a 1 año
• Taquipnea para la edad o
necesidad de ventilación
mecánica por un proceso
pulmonar agudo
• Leucocitos o leucopenia para
la edad mayor a 10% de
neutrófilos inmaduros

3. Etiología
Bacteriana: la mayoría de los casos séptico en pediatría son causados por
bacterias la frecuencia relativa de cada microorganismo varia entre las distintas
series
• N. Meningitiditis
• S. neumoniae
• S. Pyogenes aumenta con la
edad
• E. coli cuya frecuencia
disminuye con la edad
• S. aureus
En los lactantes menores
de meses de edad los
principales agentes son: S.
agalactiae y E.coli
Virus
Causa menos frecuencia en la sepsis
• Virus influenza
• Parainfluenza
• Virus denje
Pacientes
inmunocompetente puede
ser causa única de sepsis
sobre todo virus influenzae
H1N1 presencia de
coinfeccion bacteriana
Hongo
Las infecciones fúngicas especialmente por cándida
pude desarrollar también vía para sepsis

4. Manifestaciones clinicas

5. • TNFa
• IL-1
Mediadores
Pro-
inflamatorios
• Citoquinas
Mediadores
Anti-
inflamatorios
•TNFa y la IL-1
( IL-10 y la IL-6)
Sepsis
Fisiopatologia:
Un adecuado equilibro entre
ambos tipos de mediadores
permite:
• Regular las distintas etapas
del proceso inflamatorio
•Superar el proceso infeccioso
•Restaurar la homeostasis.
EL exceso de mediadores
proinflamatorios originan:
• lesiones celulares
•Fallo multiorgánico.

6. Sepsis
Factores asociados:
1. Efectos directos del microorganismo,
a través de componentes de la pared
bacteriana y/o de toxinas.
2. Activación del
sistema del
complemento (la
inhibición de la
cascada del
complemento
disminuye la
inflamación y reduce
la mortalidad en
modelos animales).
3. Susceptibilidad genética del paciente:
polimorfismos en varios genes que codifican
proteínas implicadas en la inmunidad
(citoquinas, receptores de superficie,
ligandos de lipopolisacáridos, etc.) se
relacionan con un aumento en la
susceptibilidad a infecciones.

7. Sepsis
Producen alteraciones de la microcirculación y
lesiones endoteliales como:
 Efectos citopáticos que acaban desencadenando
fenómenos apoptóticos y disfunción a nivel
mitocondrial.
 Lesiones en los diferentes órganos diana.
Alteraciones en la circulación, secundarias a la
vasodilatación, la redistribución del volumen
intravascular y el aumento de la permeabilidad
capilar.

8. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
CON
SOSPECHA CLÍNICA DE SEPSIS
Shock séptico
• Presenta una elevada morbilidad y mortalidad, y se ha demostrado
que un retraso en el diagnóstico se relaciona con un peor pronóstico.
• En todo paciente con fiebre y alteración del triángulo de evaluación
pediátrica (TEP), especialmente si está alterado el lado circulatorio o
el de la apariencia, debe realizarse una aproximación inicial que
incluya la sistemática de valoración
• ABCDE, común a todo paciente criticó

10. Secuencia ABCDE: se realizarán las maniobras
de estabilización necesarias de acuerdo con
los hallazgos que se identifiquen
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON
SOSPECHA CLÍNICA DE SEPSIS
Exploración secundaria por aparatos:
• En aquellos pacientes en que la sepsis se haya
• desencadenado a partir de una infección focal
(meningitis, neumonía, infección urinaria, infección
cutánea, etc.), se observarán los signos y síntomas
relacionados con esta.
• La exploración por aparatos permitirá además
• identificar hallazgos sugestivos de disfunción de
órganos diana.

12. Pruebas diagnosticas
• En un volumen suficiente (1ml) es necesario para
que todos los recién nacidos con sospecha de sepsis
• 2 hemocultivos se lograría detectar hasta el 90%
• En 48 horas, 86% de los hemocultivos son positivos
en neonatos con bacteriemia, 98% son positivos en
72horas
Hemocultivo (Gold Standard)

14. PCR
Proteina C reactiva y Procalcitonina
• Se han demostrado útiles para identificar entre los lactantes con fiebre sin
foco
• Aquellos con riesgo de presentar una infección bacteriana invasiva
Concentración aumenta dentro de 6 a 8 horas ante un proceso infeccioso, con
pico a las 24 horas, sensibilidad de PCR es baja al nacimiento.
Procalcitonina es el más útil de los dos, tanto por su relación con la invasividad
del proceso como por su cinética más rápida
• En el caso de los pacientes con sospecha clínica de sepsis, una elevación de
este parámetro apoya dicho diagnóstico
Hemograma Punción Lumbar
puede haber leucocitosis, un
recuento leucocitario normal o
leucopenia, relacionándose esta
última con un peor pronóstico.
También la trombocitopenia y la
neutropenia se relacionan con
peor pronóstico.
• Debe formar como prueba
diagnostica de rutina para
sepsis neonatal temprana
• 20-25% de las sepsis se asocian
con meningitis
• Se procedimiento debe ser
postergado si existe
inestabilidad hemodinámica

15. Tratamiento

16. Tratamiento
<1 mes: ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima
50 mg/kg. Asociar aciclovir 20 mg/kg si sospecha de infección por virus
herpes simple
– >1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 2 g) + vancomicina 15 mg/kg (máx.
1 g). Asociar ampicilina 75 mg/kg en lactantes de 1-3 meses en áreas con
alta prevalencia de bacteriemia por Listeria o enterococo. Asociar
clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico
estreptocócico.
• Hipoglucemia: administrar 0,25 g/kg (dextrosa al 10% 2,5 ml/kg). Una
vez superada la fase de shock, se debe controlar el aporte de glucosa
evitando tanto hipoglucemias como hiperglucemias >180 mg/dl, ya que
ambas se han relacionado con un peor pronóstico.
• Hipocalcemia (<1,1 mmol/l o <4,8 mg/dl):
se debe tratar en pacientes con shock persistente o síntomas de
hipocalcemia (signos de Chvostek o Trousseau, convulsión, intervalo QT
prolongado, arritmias), mediante la administración de gluconato cálcico
al 10% 50-100 mg/kg (0,5-1 ml/kg), máx. 2 g.

17. GRACIAS…