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1. Glomerulonefritis
postestreptocócica

2. ¿QUÉ ES?
• La glomerulonefritis posestreptocócica (PSGN) es causada por una
infección previa con cepas nefritogénicas específicas del estreptococo
beta-hemolítico del grupo A.

3. Epidemio
• Causa más común de nefritis aguda en niños.
• El riesgo de PSGN aumenta en pacientes mayores (mayores de 60
años) y en niños entre 5 y 12 años.
• PSGN es poco común en niños menores de tres años de edad. PSGN
es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.

4. Patogénesis
• El receptor de plasmina asociado a la nefritis (NAPlr), una enzima
glicolítica, que tiene actividad de gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa (GAPDH). NAPlr tiene una actividad similar a la
plasmina que puede promover una reacción inflamatoria local.
• La exotoxina pirogénica estreptocócica B (SPE B), una cisteína
proteinasa catiónica, se ha localizado en el depósito subepitelial.

7. Clínica
• Edema:
*Hematuria macroscópica: la hematuria macroscópica está presente en
aproximadamente del 30 al 50 por ciento de los pacientes. La orina se
ve ahumada y de color té o cola.
*Hipertensión
Los casos subclínicos de PSGN se caracterizan principalmente por
hematuria microscópica.
Algunos pacientes presentan encefalopatía hipertensiva o edema
pulmonar agudo con anomalías menores en la orina.

8. Labs
• Función renal: TFG Disminuida
• Análisis de orina y excreción urinaria de proteína: hematuria,
proteinuria.
• La proteinuria en rango nefrótico (definida como ≥1000 mg/m 2 por
día o 40 mg/m 2 por hora) es poco común y ocurre en
aproximadamente el 5 por ciento de los casos en la presentación.
• Piuria

9. DX
• Cultivo : debido a que la PSGN se presenta semanas después de una
infección previa por EGA, solo aproximadamente el 25 % de los
pacientes tendrán un cultivo de garganta o de piel positivo.
• En pacientes con impétigo, existe una mayor probabilidad de obtener
un cultivo de piel positivo.

10. DX
• Serología : los títulos elevados de anticuerpos contra los productos
estreptocócicos extracelulares son evidencia de una infección reciente por
GAS.
Pruebas estreptozimas:
-Antiestreptolisina (ASO)
-Anti-hialuronidasa (AHasev)
-Antiestreptoquinasa (ASKase)
-Anti-nicotinamida-adenina dinucleotidasa (anti-NAD)
-Anticuerpos anti-DNasa B

11. Dx
• Hallazgos clinicos e infec. S.PY
• Hematuria con o sin Cilindros de globulos rojos, grados variables de
proteinuria, edema, oliguria e hipertensión.
• La Documentación de una infección reciente por GAS incluye un
cultivo de garganta o piel positivo o pruebas serológicas (p. ej.,
prueba de antiestreptolisina [ASO] o estreptozima).

12. Tx

14. Diureticos asa
• FUROSEMIDA: 1 mg/kg (Max 40 mg).
• Nifedipino Inicial: 0,2 a 0,5 mg/kg/ día una vez al día o dividido en 2
dosis cada 12 horas; no exceda la dosis diaria inicial para adultos de
30 a 60 mg/ día

15. Tx de sosten
• El tratamiento de sostén para el control de las manifestaciones del
síndrome nefrítico agudo postestreptococócico incluye:
• Restricción de agua y sodio
• Aporte calórico adecuado
• Diuréticos tiazídicos o de asa (furosemide) suelen ser suficientes para
el control de la sobrecarga hídrica y la hipertensión.

16. vigilancia
• Se deberá prevenir con la vigilancia continua:
• Sobrecarga hídrica
• Falla cardíaca
• Hipertensión
• Hiperkalemia
• Creatinina muy elevada (50% sobre nivel normal)
• Alteraciones neurológicas.

17. Criterios de referencia
• La consulta con un nefrólogo pediátrico es necesaria cuando hay una
o más de las siguientes condiciones:
• Hipertensión grave
• Oliguria
• Edema severo
• proteinuria de rango nefrótico
• Azoemia (moderada a marcada)
• Episodios recurrentes de hematuria macroscópica
• C3 persistentemente deprimido (pasadas 8- 10 semanas).

18. • En caso de falla en la resolución esperada de los signos clínicos:
• Hematuria macroscópica durante 10 a 14 días.
• Hematuria microscópica durante 1 año
• Edema durante 2 semanas
• Proteinuria (> 50 mg / dl) durante 6 meses
• Azoemia durante 1 semana
• Hipertensión durante 6 semanas

19. Seguimiento
• Medición de presión arterial y exámenes de orina para detectar
proteínas y sangre a intervalos de 4 a 6 semanas durante los primeros
6 meses y luego a intervalos de 3 a 6 meses, hasta que no haya
hematuria y proteinuria y la presión arterial haya sido normal durante
1 año.
• Documentar que los niveles de C3 han vuelto a la normalidad
después de 8-10 semanas. (si los recursos materiales lo permiten)

20. • Seguimiento a las 0-6 semanas con la frecuencia necesaria para
determinar sí:
• La hipertensión ha sido controlada
• Edema ha comenzado a resolverse
• La hematuria gruesa se resolvió
• Azoemia se ha resuelto

21. 8-12 semanas
• Azoemia ha disminuido.
• La anemia ha sido corregida.
• La hipertensión se resolvió.
• Las concentraciones de C3 y C4 han vuelto a la normalidad (si los
recursos materiales lo permiten)
• 3,6 y 9 meses
• La hematuria y la proteinuria están disminuyendo gradualmente
• La presión arterial es norma

22. Glomerulonefritis asociada a stafilococos

23. intro
• El término glomerulonefritis posinfecciosa se ha referido
principalmente a la glomerulonefritis posestreptocócica. Esto
sigue siendo apropiado en niños, pero en adultos, como se
describe a continuación, la glomerulonefritis asociada a
estafilococos (anteriormente conocida como glomerulonefritis
posefilocócica) puede ser igual o más común.

24. epidemio
• La glomerulonefritis asociada a Staphylococcus es poco común
(menos del 1 por ciento de las biopsias renales) y ocurre
principalmente en pacientes adultos de mediana edad o
mayores.
• En pacientes adultos mayores en países con abundantes
recursos, la glomerulonefritis debida a una infección bacteriana
puede deberse más a menudo a Staphylococcus que
a Streptococcus beta-hemolítico del grupo A.

25. patogénesis
• La glomerulonefritis asociada a Staphylococcus es una
enfermedad mediada por inmunocomplejos. El componente
antigénico del complejo inmunitario se deriva del agente
infeccioso.
• Es posible que se produzca la formación de complejos
inmunitarios in situ debido a los antígenos estafilocócicos
catiónicos implantados en los glomérulos.
• La glomerulonefritis asociada a Staphylococcus requiere la
producción continua de antígenos y, por lo tanto, una infección
activa continua (y generalmente prolongada) para perpetuar la
inflamación renal.

26. • Los antígenos estafilocócicos pueden actuar como
superantígenos, activando las células T, lo que da como
resultado la activación de las células B policlonales y la
producción de IgA policlonal, inmunoglobulina G (IgG) e
inmunoglobulina M (IgM).
• Esto puede explicar, en parte, por qué los depósitos
inmunitarios glomerulares en pacientes con glomerulonefritis
asociada a estafilococos suelen mostrar grandes depósitos de
IgA que son dominantes o codominantes con IgG

27. Clínica
• El edema periférico estuvo presente 50% de los pacientes, y la
hipertensión de inicio reciente estuvo presente en el 12 al 29
por ciento.
• El sedimento de orina reveló hematuria en casi todos los
pacientes con o sin leucocituria y cilindros de glóbulos rojos. El
grado de proteinuria fue variable, con 22 a 35 por ciento con
síndrome nefrótico manifiesto.
• La insuficiencia cardíaca de nueva aparición o exacerbada.
• LRA

28. Sitios de infección más comunes : el sitio de
infección varía en adultos con infección estafilocócica
●Piel, incluidas úlceras en las piernas y celulitis: 17 pacientes
(22 por ciento)
●Hueso/osteomielitis: 17 pacientes (22 por ciento)
●Pulmón/neumonía: 6 pacientes (8 por ciento)
●Absceso visceral: 6 pacientes (8 por ciento)
●Infección del tracto urinario: 2 pacientes (6 por ciento)

29. LABS
• Hematuria: 98 por ciento (15 por ciento macroscópico)
• Leucocituria – 65 por ciento
• Excreción media de proteínas: 3 g/día (el 21 % tenía todas las
características del síndrome nefrótico)
• Creatinina sérica media en el momento de la biopsia: 5,1 mg/dL (451
micromol/L)

30. DX
• Cultivos bacterianos - NO
• Cuándo sospechar el diagnóstico?
manifestaciones clínicas de glomerulonefritis activa (p. ej.,
hematuria con o sin cilindros de glóbulos rojos, a menudo
acompañada de proteinuria y elevación de la creatinina sérica)
junto con una infección estafilocócica conocida o sospechada
reciente o concurrente.

31. Evaluación diagnóstica
Pruebas serológicas
• Niveles séricos de complemento C3 y C4
• Anticuerpo antinuclear (ANA)
• Anticuerpo anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA)
• Autoanticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
• Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)
• Serología para virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis B y
VIH
• Crioglobulinas séricas
• Cadenas ligeras libres en suero y electroforesis de proteínas
séricas con inmunofijación

32. • El patrón de hipocomplementemia a veces puede ayudar a
distinguir las causas de glomerulonefritis asociadas a
estafilococos u otras bacterias.
• el patrón típico es niveles bajos de C3 y niveles normales
de C4, de estos otros trastornos

33. Biopsia de riñón
• después de que se haya resuelto la bacteriemia.
• Hay evidencia clara de glomerulonefritis manifiesta, marcada por
hematuria glomerular, proteinuria intensa (más de 1 g/día) y
creatinina sérica anormalmente elevada
• Hay una infección grave y Staphylococcus aureus se documenta
mediante un hemocultivo positivo (idealmente dos hemocultivos
positivos, cada uno de un sitio diferente), cultivo de heridas o cultivo
de tejidos (p. ej., biopsia ósea de sospecha de osteomielitis).
• La infección estafilocócica coincide con el desarrollo de la
glomerulonefritis.

34. Hallazgos histológicos
• Microscopía óptica: oclusión de los capilares periféricos por
hipercelularidad endocapilar, incluidos abundantes neutrófilos
infiltrantes intracapilares.
• Los patrones histológicos menos comunes:
• glomerulonefritis proliferativa focal y proliferativa mesangial
• glomerulonefritis en semilunas y/o necrosante (definida por la
presencia de semilunas y/o necrosis en al menos el 50 por
ciento de los glomérulos) y glomerulonefritis
membranoproliferativa (MPGN).

35. Microscopía de inmunofluorescencia :
• la microscopía de inmunofluorescencia generalmente revela
tinción glomerular dominante o codominante C3 (con IgA o
IgG).
La inmunofluorescencia en la
glomerulonefritis asociada a infección
bacteriana generalmente muestra una
positividad C3 granular gruesa (patrón de
cielo estrellado) en una distribución
global mesangial y de la pared capilar
glomerular.

36. Microscopía de inmunofluorescencia :
• En la mayoría de los casos, hay una tinción de la pared
glomerular y mesangial granular gruesa, que se asemeja al
"patrón de cielo estrellado“
• mientras que una minoría exhibe predominantemente
positividad de la pared capilar glomerular ("patrón de
guirnalda") o tinción predominantemente mesangial ("patrón
mesangial")
• C3 y inmuglobulinas y/o C1q

37. Microscopía electrónica :
• la microscopía electrónica
generalmente muestra grandes
depósitos subepiteliales densos en
electrones en forma de joroba. (no
específicas).
• En la resolución de la enfermedad,
las protuberancias se ubican
preferentemente sobre el reflejo de
la membrana basal glomerular
sobre el mesangio.

38. DX
• se puede realizar un diagnóstico presuntivo en pacientes con al
menos dos de los siguientes criterios:
• Hipocomplementemia (principalmente C3 bajo).
• Proliferación endocapilar y glomerulonefritis exudativa al microscopio
óptico ( imagen 4 ).
• Tinción glomerular C3 dominante o codominante en microscopía de
inmunofluorescencia ( imagen 1 ). Sin embargo, muchos, si no la mayoría
de los pacientes con glomerulonefritis asociada a estafilococos, tienen
enfermedad IgA dominante o codominante (junto con tinción intensa de
C3).
• Depósitos subepiteliales en forma de joroba en microscopía electrónica
( imagen 3 ).

40. Distinción de la glomerulonefritis
posestreptocócica
• La glomerulonefritis posestreptocócica es predominantemente
una enfermedad infantil, mientras que la glomerulonefritis
asociada a estafilococos, con raras excepciones es una
enfermedad de los adultos, en particular de los adultos
mayores.
• a diferencia de la glomerulonefritis posestreptocócica en la que
la enfermedad renal se manifiesta típicamente unas pocas
semanas después de la resolución de la infección, la
glomerulonefritis asociada con estafilococos generalmente
ocurre cuando el paciente aún está infectado.

41. Distinción de la glomerulonefritis
posestreptocócica
• El sitio de infección puede ser variable (piel, tejido blando, corazón,
catéter permanente, empiema, etc.). A diferencia de la
glomerulonefritis posestreptocócica, la infección de las vías
respiratorias superiores no suele ser una causa de glomerulonefritis
asociada a estafilococos.
• El pronóstico renal es mucho peor que en la glomerulonefritis
posestreptocócica, en particular en pacientes con nefropatía
diabética subyacente.
• La vasculitis cutánea puede ocurrir en pacientes con
glomerulonefritis asociada a estafilococos – NO
POSESTREPTOCOCÍCA

42. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la glomerulonefritis asociada a estafilococos en adultos debe centrarse en
erradicar la infección, aliviar los síntomas y controlar la hipertensión y el edema.
• nafcilina (2 g IV cada cuatro horas)
• oxacilina (2 g IV cada cuatro horas)
• flucloxacilina (2 g IV cada seis horas)
• o cefazolina ( 2g IV cada ocho horas)

43. Controle la hipertensión y el edema
los medicamentos antihipertensivos, los diuréticos y la restricción de
sal en la dieta a menudo son necesarios en el entorno agudo para
controlar la hipertensión y el edema.
La hipertensión en pacientes con glomerulonefritis asociada a
estafilococos --> retención de líquidos, que también es responsable
de la formación de edema.
Como resultado, la restricción de sal en la dieta y los diuréticos, a
menudo comenzando con los diuréticos de asa, son una terapia de
primera línea razonable. Los objetivos de la terapia con diuréticos son
controlar tanto la hipertensión como, si está presente, el edema.

44. Cultivos de seguimiento :
• repetir los hemocultivos para documentar la eliminación de la
bacteriemia. Se debe recolectar al menos un conjunto de
hemocultivos con un volumen adecuado de 8 a 10 ml por
botella; un solo frasco de hemocultivo puede no ser suficiente
para demostrar la resolución de la bacteriemia.