descri´cion de una sespis

1. SEPSIS
NEONATAL

2. DefinIcion
Es un síndrome clínico producida por
la presencia de agentes microbianos
en la sangre y distintos líquidos
corporales, los cuales dan lugar a una
serie de alteraciones bioquÌmicas en
diversos tejidos que se manifiestan
dentro de los primeros 28 días vida.
La SN es uno de los problemas mas
frecuentes y de mayor gravedad en el
neonato.

3. EPIDEMIOLOGIA
- Es la principal causa de
muerte neonatal en el mundo.
- La incidencia varia en las distintas
regiones con cifras que van de 2 a
20 casos por 1000 nacidos vivos.
- La mortalidad es alta y varia de
acuerdo al nivel de desarrollo de los
países.

4. CLASIFICACION
- Sepsis primaria: Sin foco aparente de infección.
- Sepsis secundaria: Infección por microorganismo que se
encuentra en un sitio de infección primario.
- Sepsis neonatal temprana: Ocurre dentro de las primeras
72 horas de vida
- Sepsis neonatal tardía: Posterior a las primeras 72 horas de
vida.
- Sepsis probada: Cultivo (+) y RCP (+) con cuadro clínico de
infección.
- Sepsis probable: Clínica con dos resultados de laboratorio
anormales, en presencia de cultivos (-).
- Sepsis descartada: Ausencia cuadro clínico de infección con
resultados de laboratorio anormales.
- Sepsis nosocomial: Ocurre 48 horas posteriores al ingreso a
la UCIN.

5. ETIOLOGIA
INICIO TEMPRANO
Enterobacterias
- Escherichia Coli
- Klebsiella-enterobacter-serratia.
Menor frecuencia:
- Estreptococo del grupo B (EGB)
- Listeria monocytogenes,
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Mycoplasma
- Chlamydia
- Gardnerella vaginalis
INICIO TARDIO
- S. aureus, Pseudomonas sp
- Enterobacterias
- Enterococo
- Candida albicans.
- Adenovirus
- Enterovirus
- Herpes
- Citomegalovirus
- VIH
- Toxoplasma
- Mycobacterium tuberculosis

6. FACTORES DE RIESGO
Los factores maternos, ambientales y del huesped determinan que
los neonatos expuestos a un microorganismo patógeno desarrollen
infecciones severas.
1. Deficiencias inmunitarias.
2. Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF).
3. Exposición a microorganismos del tracto vaginal materno:
- Infección amniótica por vía ascendente
- Contacto y colonización con microorganismos durante el parto
- Parto prematuro por infección ejemplo, corioamnionitis..
- Rotura prematura o prolongada de membranas (mayor a 18 horas).
- Bacteriuria materna.
4. Factores periparto.
5. Procedimientos invasivos en UCIN.
6. Incremento de la exposición posnatal.
7. Pobres defensas de superficie.

7. FISIOPATOLOGIA
1. El sistema inmunologico detecta y aisla un antÌgeno potencialmente infeccioso
2. Desencadena un componente pro y antiinflamatorio generalizado de tipo celular y
humoral (neutrofilos, los monocitos y los macrófagos).
3. La interacción de estas células al liberar sus diferentes componentes inflamatorios,
genera: disrupción endotelial y liberacion de sustancias a nivel plasm·tico.
4. Se produce un proceso inflamatorio secundario en donde las citocinas y los
componentes de la cascada inflamatoria del acido araquidonico juegan un rol
principal. Y otras sustancias de la disfunción endotelial como el oxido nÌtrico también
hacen parte de las diferentes manifestaciones de la falla microcirculatoria que
produce disfunción orgánica.
5. El endotelio activado y disfuncional activa plaquetas, amplifica la cascada de la
coagulación y activa el complemento.
6. El endotelio pierde de manera significativa su integridad:
a. Se desarrolla una microtrombosis generalizada
b. Hay un incremento del cortocircuito sistémico
c. Disminuye el aporte oxígeno tisular.

8. FISIOPATOLOGIA
En esta participan componentes proinflamatorios, antiinflamatorios, celulares, de la
coagulación y de la microcirculación que potencialmente pueden llevar al individuo a DOM y
si no recibe un buen manejo adecuado, a la muerte.
Ante una agresión infecciosa el huesped puede responder de tres maneras diferentes.
1. SIRS (Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica) produce afectación cardiovascular,
choque y síndrome DOM.
2. CARS (sÌndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria) produce supresión
inmunitaria.
3. MARS (sÌndrome de respuesta antagonica mixta).

9. CUADRO CLINICO
Sospecha clínica de Sepsis: A un inicio los pacientes pueden presentar perdida de interés o
rechazo a la alimentación, hipoactividad, llanto débil, somnolencia o letargia, hipotonÌa.
La evolución de signos y síntomas se clasifica en: fase temprana o fase tardía.
Fase temprana:
Clínica inicial, y con aparición abrupta de falla multisistemica, distress respiratorio
severo, cianosis y apnea.

10. Fase tardia:
Incluye la clínica inicial, clínica de fase temprana.
La clínica de sepsis comienza cuando una infección sistémica (bacteriemia,
viremia o fungemia) o localizada (meningitis, neumonía, pielonefritis, etc.) producen una
afectación sistémica y pueden progresar a una sepsis grave, choque séptico y muerte.

11. DIAGNOSTICO
El cuadro clínico es lo principal para poder llegar al diagnostico de sepsis neonatal e
idealmente confirmarse con cultivos positivos en sangre, orina, líquido cefalorraquÌdeo
(LCR) u otros.
1. Estudios de Laboratorio:
Biometría Hemática: El recuento de leucocitos en sangre periférica es uno de los
indicadores directos de la infección bacteriana, la alteración (leucopenia o leucocitosis) es
parte esencial de los componentes del SRIF, además de conteo de neutrófilos. (escala de
Rodwel)

12. Proteina C reactiva (PCR): Producido por el hígado, el cual es liberado en casos de
inflamación en el huesped, producidos por infección bacterianas, partos, cirugías y
otros. Valor positivo es mayor de 10 mg/L, la secreción se inicia luego de 4 a 6 horas
del estímulo, el máximo nivel sanguíneo se
logra de 36 a 48 horas, la vida media es de 19 horas, con una reducción de 50% diario
después que el estímulo agudo cesa.
Procalcitonina (PCT): En la sepsis es sintetizado por todos los tejidos y se eleva mas
rápidamente a las 3 horas de la infección, se considera que su producción es en el
hígado, la elevación de PCT se presenta en infecciones de origen bacteriano.
Hemocultivo: Se consideran el estándar de oro, en el diagnóstico de sepsis. Para lo
cual se toma la muestra de la sangre de vena periférica antes del inicio de los
antibióticos.
LÌquido CefalorraquÌdeo (LCR): Es mas importante para el diagnóstico de
meningitis, pero en periodo neonatal en septicemia puede ser indistinguible de la
meningitis.
Urocultivo: En neonatos menores de 72 horas tiene baja sensibilidad, no
recomendado en ausencia de anomalías anatómicas, pero si en RN con sepsis tardía
o nosocomial, con muestra tomada de sondaje vesical o punción suprapúbica.

13. 1. Estudios imagenologicos: En los cuales podemos implementar:
- RadiografÌa de Torax:
- RadiografÌa de Abdomen.
- EcocardiografÌa funcional cardÌaca.
- TAC

14. TRATAMIENTO
Tratamiento para sepsis vertical.- Por agentes patológicos localizados en canal
vaginal de la madre, iniciar con tratamiento antibiótico empírico hasta obtener los
resultados del hemocultivo:
- Ampicilina + gentamicina.
- O como uso alternativo de Penicilina y cefotaxima (50mg/kg).
Los aminoglucosidos deben administrarse en una dosis diaria ya que son
concentraciones dependientes.
La dosis de ampicilina se administra cada 12 horas en la primera semana de vida,
después cada 8 horas en la segunda y tercera semana.
Posteriormente, cuando el hemocultivo confirme la presencia de sepsis identificando el
agente causal, debe llevarse a cabo un antibiograma, para establecer un tratamiento
eficaz, con duración de 14 días. En meningitis: - Ampicilina (100 mg/kg) +
cefotaxima.
21 días cuando los agentes son gram negativos, o 14 días cuando en listeria
monocytogenes o estreptococos del grupo B.

15. En candidiasis invasiva, el fármaco de elección es anfotericina B, ya que presenta
muy poca toxicidad en recién nacidos.
Tratamiento para sepsis de origen nosocomial: En el caso de la vancomicina
podemos administrarla en el recién nacido con diversos factores de riesgo por
cocos gram positivos, de manera empírica, el fármaco se debe continuar o
suspender, dependiendo del resultado de los cultivos.
* Esquema indicado contra gram negativos y positivos:
B-lactamicos:
- cefalosporina de cuarta
generación
- carbapenems
- vancomicina
- aminoglucosidos.
* Cobertura para hongos.
- Fluconazol
- Anfotericina B

16. COMPLICACIONES
Meningitis: Proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por
microorganismos que afectan las leptomeninges.
Choque septico: Hipotensión arterial inducida por sepsis a pesar de la reposición
adecuada de líquidos.
Coagulación intravascular diseminada: Se forman depósitos de fibrina
intravascular que ocluye los vasos de pequeño y mediano calibre, impidiendo el
suministro de sangre a los órganos.
Disfunción orgánica multiple: Se define como la disminución potencialmente
reversible de la
función de uno o mas órganos.
Muerte: Por las complicaciones que se desarrollan.

17. SÍNDROMEDE DISTRÉS
RESPIRATORIOEN RECIÉNNACIDOS

18. DefinIcion
Es un trastorno respiratorio de los RN
prematuros en el cual los alvéolos de sus
pulmones no permanecen abiertos por la
falta o la producción insuficiente de
surfactante.
Se caracteriza por una dificultad
respiratoria de aparición precoz,
habitualmente desde el nacimiento o en
las primeras 6 horas de vida.

19. Generalidades
El distrés respiratorio consiste en dificultad para respirar.
Para que los recién nacidos puedan respirar fácilmente,
los alvéolos de los pulmones deben ser capaces de
permanecer abiertos y llenarse de aire, para eso los
pulmones producen el surfactante, que cubre la
superficie de los sacos de aire (alvéolos), disminuyendo
la tensión superficial y permitiendo que los alvéolos se
mantengan abiertos a lo largo de todo el ciclo
respiratorio…
Por lo que cuanto más prematuro sea el RN, menor es la
cantidad de surfactante disponible y mayor la
probabilidad de desarrollar el síndrome de dificultad
respiratoria después del parto.

20. Factores de riesgo
- Hermano previo con dicha enfermedad.
- Madre diabética durante el embarazo.
- Hipotensión materna.
- Cesárea sin trabajo de parto.
- Hemorragia de la segunda mitad del embarazo.
- Fetos múltiples.
- Sexo masculino.
- Raza blanca.

21. Clinica
1. - Disnea.
2. - Taquipnea.
3. - Tiraje intercostal, subcostal y
retracción xifoidea.
4. - Aleteo nasal.
5. - Quejido respiratorio.
6. - Cianosis.
Sin tratamiento, los RN pueden
sufrir lesiones en su cerebro y otros
órganos por la hipoxia o pueden
morir.

22. Diagnóstico
- Clínica de distrés respiratorio.
- Análisis de sangre.
- Radiografía de tórax.
- Cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y expectoración para
buscar causas infecciosas de la dificultad respiratoria.
El diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria se basa en los
síntomas de la dificultad respiratoria, en los niveles de oxígeno en
sangre (gasometría, HC) y en los resultados anómalos de la
radiografía de tórax (atelectasia pulmonar).
El síndrome de dificultad respiratoria a veces puede acompañar a
un trastorno, septicemia o una taquipnea transitoria del recién
nacido. Para lo cual se puede hacer otras pruebas para descartar
como cultivos de sangre, LCR y expectoración.

23. Prevención
Evaluar la madurez de los pulmones
del feto midiendo el nivel de
surfactante en el líquido amniótico.
El líquido amniótico se recoge
mediante la amniocentesis o de la
vagina (RPM).
El nivel de surfactante ayuda a
determinar el mejor momento para
dar a luz al feto…

24. Tratamiento
* Síndrome de dificultad respiratoria leve. -
Después del parto, los RN menos prematuros y
los RN con síndrome de dificultad respiratoria
leve pueden requerir solo de oxígeno
complementario o bien de VPP en vías
respiratorias.
- El oxígeno complementario por (cánula nasal) o
a través de una pequeña máscara de oxígeno.
- La ventilación a presión positiva continua en las
vías respiratorias (VPP) permite a RN a respirar
solo mientras reciben oxígeno.

25. * Síndrome de dificultad respiratoria grave. - -
- Intubación endotraqueal, el cual va conectado a
un respirador para apoyar la respiración del RN.
- Surfactante sintético que se administra a través
de la sonda endotraqueal, donde puede ser
necesario varias dosis.
1 dosis tiene 4 cc
El surfactante pulmonar recubre los alveolos y
reduce la tensión superficial del alveolo para
evitar el colapso alveolar en la espiración…

26. PrONOSTICO
La mayoría de los recién nacidos
sobrevive, ya que la producción
natural de surfactante aumenta
después del nacimiento y con la
producción continua de surfactante
y, con apoyo respiratorio y terapia
surfactante sintética, el síndrome de
dificultad respiratoria por lo general
se resuelve en 4 o 5 días.

27. Muchas gracias
por su atencion