1. Enfermedades
infecciosas
Profesora: Julieta Donoso
Cumplido

2. Generalidades
• Aspectos demográficos y del medio ambiente
son responsables entre otros factores en la
emergencia de enfermedades infecciosas
• Bioterrorismo
– Antrax
– Agentes potenciales según rango de transmisión,
distribución, defensa contra el agente y posibilidad
de alarma pùblica,

3. Table 8-1 -- Some Recently Recognized Infectious Agents and Manifestations
1977 Ebola virus Epidemic hemorrhagic fever
Hantaan virus Hemorrhagic fever with renal disease
Legionella pneumophila Legionnaire's disease
Campylobacter jejuni Enteritis
1980 HTLV-I T-cell lymphoma or leukemia
1981 Staphylococcus aureus Toxic shock syndrome
1982 HTLV-II Hairy cell leukemia
Escherichia coli O 157:H7 Hemolytic-uremic syndrome
Borrelia burgdorferi Lyme disease
1983 HIV AIDS
Helicobacter pylori Gastric ulcers
1985 Enterocytozoon bieneusi Chronic diarrhea
1988 HHV-6 Roseola subitum
Hepatitis E Enterically transmitted hepatitis
1989 Hepatitis C Hepatitis C
Ehrlichia chaffeensis Human monocytic ehrlichiosis
1992 Vibrio cholerae O 139 New epidemic cholera strain
Bartonella henselae Cat-scratch disease
1993 Encephalitozoon cuniculi Opportunistic infections
1994 Anaplasma phagocytophilium Human granulocytic ehrlichiosis (anaplasmosis)
1995 KSHV (HHV-8) Kaposi sarcoma in AIDS
2001 Human metapneumovirus Respiratory infections
2002 West Nile virus Acute flaccid paralysis
2003 SARS coronavirus Severe acute respiratory syndrome
Adapted from Lederberg J: Infectious disease as an evolutionary paradigm. Emerg Infect Dis 3:417, 1997.

4. Bioterrorismo
 Microorganismos utilizados como armas
basados en la eficiencia de los mismos para
transmitir enfermedades. La dificultad para
producción y distribución, defensa del
huésped y su posibilidad para producir temor
generalizado
 Se han distribuidos por categorías
– A: viruela,Botulismo, Ebola
– B:Brucelosis, Salmonella, Encefalitis vìrica
– C: Hantavirus

6.  Para entender los mecanismos de las
E.I. se debe considerar:
1. Las propiedades virulentas de un
organismo y
2. La respuesta del huésped al agente
infecccioso.

7. Agentes infecciosos
 Priones: formas anormales de una proteìna
del huesped (PrP), producen Encefalopatías
espongiformes transmisibles. La proteina
sufre un cambio conformacional
 Virus ( organismos intracelulares obligados ).
Contienen DNA o RNA dentro de su cápside
o envoltura.
 Bacteriófagos y plásmidos: elementos
genéticos móbiles que encodan factores de
virulencia bacteriana ( adhesinas, toxinas,
resistencia antibiótica )

9.  Bacterias: No tienen núcleo pero sí
una pared rígida conteniendo dos hojas
dobles de fosfolípidos ( gram - ) o una
sola hoja doble ( gram + ).
 Son la mayor causa de enfermedades
severas.
 Crecen extracelular ( pneumococo ) o
intracelular ( M. tuberculosis ).

10. Estoy sano?
 10(12) bacterias en piel
 10(10) bacterias en boca
 10( 10) bacterias en tracto
Gastrointestinal

12.  Clamidia-Rickettsia y Mycoplasmas: son similares a bacterias
pero han perdido algunas estructuras, el Myc. pared celular o
capacidades metabólicas Chlam. síntesis de ATP.
 Mycoplasma pneumoniae: trasmite persona a persona, se fija
en superficie epitelial de vias aereas, produce pneumonía
atípica ( infiltrado peribronquial linfocitos y cèlulas plasmáticas
 Hongos: tienen gruesas paredes celulares conteniendo quitina
y crecen en humanos como esporas y formando hifas ( tubos ).
En inmunocompetentes dan infecciones superficiales como las
tineas- pie de atleta y abscesos- esporotricosis o granulomas-
histoplasma.
 En inmunocomprometidos infecciones oportunistas: cándida,
aspergillus, mucor.

13.  Protozoos: es una célula simple
 con un núcleo y una membrana celular plegable y
 complejas organelas citoplásmicas Trichomonas
vaginales- transmitidas sexualmente.
 Entoameba hystolítica y Giardia Lamblia son p.
intestinales.
 Plasmodium son p. de la sangre transmitidos por
picadura de insectos.

14.  Helmintos: son organismos multicelulares
altamente diferenciados con ciclos de vida
complejos,
 causan enfermedad en proporción al número
de organismos infectantes.
 Nemátodos – gusanos redondos- Ascaris-
Strongyloides
 Ectoparásitos: son artrópodos que atacan y
viven en la piel y pueden ser vectores para
otros patógenos.

15. ¿Ahora quièn prodrá
defendernos?
 Las barreras del huésped ante la infección
evitan que los microbios entren en el cuerpo
y constan de defensas inmunitarias innatas y
adquiridas
– Barreras físicas
– Cèlulas fagocitarias
– Cèlulas citolíticas naturales
– Proteìnas plasmáticas

16. Barreras del huésped a la infección
 1. Tracto respiratorio: el aparato mucociliar
de vías aéreas superiores y los macrófagos y
neutrófilos dentro de los alveólos, esto según
tamaño del agente infeccioso.
 2. Tracto G.I.: acidez gástrica, la hoja
viscosa de moco que cubre el intestino, las
enzimas pancreáticas líticas y detergentes de
la bilis. Secreción de Ac IgA y la
competencia con bacterias comensales en el
colon.

17. Barreras del huésped a la infección
 3. Tracto urogenital: vaciado del tracto
urinario varias veces cada día y la acidez
vaginal secundaria a hiperinfección con
lactobacilos.
 4. Piel: la sequedad, pH bajo, àcidos grasos
que inhiben crecimiento de m.o. y constante
descamación del epitelio queratinizado,
impermeable y competencia con bacterias
comensales.

19. Propagación y diseminaciòn de
microorganismos
 Proliferación local ( colinizaciòn en el
epitelio ej cólera)
 Propagación sistémica ( penetran la
barrera epitelial)
 Manifestación clínica puede ser
distante al sitio de entrada del
microorganismo ( ej sarampión)
 Transmisión placentaria-fetal

20. Expulsión de microorganismos
 Depende de la localizaciòn de la infección:
– Descamaciòn de la piel
– Tos
– Estornudos
– Orina
– Heces
– vectores
 Viabilidad externa del agente depende del
tipo

21. Transmisiòn sexual
 Estricto
 Incidental
 Caracterìsticas generales
– ETS incrementa el riesgo de otra ETS
– Riesgo de diseminación al feto y lesiòn

22. Mecanismos de producción de enfermedad
 DIRECTAMENTE EN LA CELULA: contactan y
entran a la célula causándole muerte.
 LIBERACION DE ENDOTOXINAS Y EXOTOXINAS,
matan las células a distancia por liberación de
enzimas ( degradan componentes tisulares / daño a
vasos sanguíneos y causan isquemia.
 INDUCIR RESPUESTAS CELULARES EN EL
HUESPED contra el invasor y causa daño
secundario a los tejidos del huésped supuración /
reacz hipersensib./ cicatriz o fibrosis.

23. Mecanismos de lesiòn vírica
 Inhiben síntesis de ADN (ej polio)
 Daño de la integridad en la Membrana
Celular (VIH)
 Lisis celular ( virus de la gripe)
 Manipulación de la apoptosis ( adenovirus)
 Respuesta inmune ( hepatitis)
 Destrucciòn de celulas con predisposición a
infecciones secundaris ( virus de la gripe)
 Producción de proliferación y transformación
celular---------cancer (VPH)

24. Mecanismos de lesión bacteriana
 Adherencia de las bacterias a las cèlulas del
huesped ( por medio de adhesinas.
Fimbrias, )
 Virulencia intracelular ( crecimiento
intracelular evita mecanismos de respuesta
inmune)
 Toxinas bacterianas
– Endotoxinas
– exotoxinas
 Lesiòn a la inmunidad del huesped ( puede
ocasionar lesiòn tisular)

25. Respuesta inflamatoria a la infección
 I. supurativa: por PMN neutrofílicos
causado por bacterias piogénicas
cocos g(+), bacilos g(-).
 I. mononuclear: linfocitos, células plasmáticas, macrófagos
por virus, bacterias intracelulares, espiroquetas, helmintos etc.
 I. citopática-citoproliferativa: por daño viral a las células del
húesped sin respuesta inflamatoria del huésped,
 muestra cuerpos de inclusión CMV, herpesvirus forma
ampollas.
 I. necrotizante por virus ej: hepatitis fulminante.
 I. crónica y cicatriz causadas por ciertas infecciones
bacterianas agudas como salpingitis gonocóccica o
infecciones crónicas como tuberculosis.

27. Causas mayores de diarrea infecciosa
 Organismos
Virus
Rotavirus en niños men. 6 años, por agua contaminada y vía fecal-oral
Adenovirus entéricos en infantes y niños.
Bacterias
E. Coli enterotoxígena mayor causa de diarrea en viajeros, comida y agua.
Campilobacter jejuni a cualquier edad, más en niños por agua y comida.
Yersinia enterocolítica igual a la anterior.
Shigella niños y adultos, transmisión directa fecal-oral, por agua y
comida contaminada, endémica o epidémica
Salmonella niños y adultos, comida y agua contaminada, resrvorios
animales y humanos.
Clostridium difficile asociado a antibióticos de amplio espectro
intrahospitalaria.
Vibrio cholerae causa mayor de diarrea epidémica y pandémica.

28. Causas infecciosas mayores de diarrea
 Parásitos
 Giardia lamblia es común estado de portador
causa mayor de diarrea del
viajero, por beber agua contaminada
 Entamoeba histolytica en países en desarrollo hay
grandes reservorios en estadio
portador, transmisión fecal-oral
y por vía sexual en
homosexuales y a partir de agua
y comida contaminada.

29. GIARDIA LAMBLIA
 Protozoario intestinal prevalente en todo el mundo
 Reside en intestino delgado se adhiere a las células
epiteliales intestinales pero no las invade
 La infestación puede subclínica, con diarrea aguda o
crónica con esteatorrea
 No da disentería
 La inmunidad es mediada por Ac incluyendo
secreción de IgA para la resistencia a G.L. En
pacientes con sprue agamaglobulinémico tienen
infecciones frecuentes ( no hay células plasmáticas )

30. Amebiosis
 Entamoeba histolytica
 Países en vías de desarrollo
 Disentería y absceso hepático
 Forma infectante son los quistes ( resisten ácido gástrico ) y en el
lúmen intestinal liberan los trofozoítos ( forma ameboide ) que lisa las
células epiteliales e invade la pared intestinal
 Compromete ciego/ colon ascendente / recto / apéndice
 Crean úlceras de base amplia con un cuello delgado
 Un 40% de pactes con disentería amebiana, los protozoarios alcanzan
los vasos porta y embolizan al hígado produciendo abscesos
 Abscesos hepáticos con poca inflamación en los márgenes y
hemorragia en las cavidades, se llenan de un material achocolatado
poco oloroso, da distensión de la cápsula hepática y dolor. Se dx. Por
U.S.

33.  AGENTES INFECCIOSOS NUEVOS
HP, VIH, HEPATITIS C, HEPATITIS E
HHV-8 SARCOMA KAPOSI EN SIDA.
PRIONES
Estan formados por una proteina del huesped modificada
 No son virus por no tener ARN o ADN
 Causan la encefalopatia espongiformes ej. Kuru (asociado a
canivalismo humano)
 Se asocian a enfermedades neurodegenerativas como el
insomnio familiar mortal.

34. Enfermedades de transmisión sexual
 1. Virus herpes simple de tipos 1 y 2. Son v. de gran
tamaño, ADN, rodeados por envoltura, son neurotrópicos y
producen ampollas ( VHS-1 ) y úlceras genitales ( VHS-2 ),
ceguera ( córnea ) y encefalitis ( infrecuente ).
 En las infecciones primarias se replican y causan lesiones
vesiculares de la piel y membranas mucosas.
 En las secundarias, los virus que han estado latentes en las
neuronas se diseminan desde los ganglios hasta la piel y mm.
 Inclusiones intracelulares color rosado ( Cowdry A ) que
contienen viriones, también dan sincitios multinucleados
diagnósticos en los frotis.

36.  2. Chlamydia trachomatis:
intracelular, causa: uretritis no
gonoccócica,
linfogranuloma venéreo
y tracoma.
S. de Reiter: conjuntivitis,
poliartritis e
infección genital

37. 3. Neisseria gonorrhoeae: diplococo encapsulado, Gram
( - ).
Estenosis uretrales
Infecciones crónicas epidídimo
próstata
vesículas seminales
Trompas de Falopio abscesos
tuboováricos
esterilidad y embarazos
ectópicos
Infección oftálmica perinatal ( ceguera / nitrato de
plata ).

38. 4. Treponema pallidum ( sífilis ) espiroqueta
microaerofílica.
 1. Infección primaria: 3 sem. después del contacto
chancro: lesión única, dura, no dolorosa, elevada en
pene-cérvix-pared vaginal-ano.
 2. Infección secundaria: 2-10 semanas del chancro
primario. Erupción cutánea difusa en plantas y
palmas.
 3. Infección terciaria: al año de la primaria,
lesiones en aorta, corazón y SNC.
 S. Congénita: aborto tardío, muerte intraútero o en
el período neonatal o puede persistir latente hasta
manifestarse en la niñez.

39. 5. Trichomonas vaginalis: protozoario no
invasor, anaerobio.
vaginitis: exudado acuoso conteniendo los parásitos.

41. Infecciones de la infancia y adolescencia
1.Virus de la parotiditis: ARN ( paramixovirus ) aumento de tamaño e
inflamación que puede comprometer testículos- páncreas- SNC.
2. Virus del sarampión: paramixovirus, exantema cutáneo ( por hipersensibilidad al
virus ) puede complicarse con neumonía de células gigantes ( mortal )-
panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis sarampionosa. Se desarrolla
inmunidad a partir de cels T.
3. Virus Epstein –Barr ( mononucleosis infecciosa ) ( virus fam. Herpes )
enfermedad linfoproliferativa benigna.
fiebre / linfadenopatía generalizada / esplenomegalia / presencia de linf.T
activados y atípicos en sangre.
4. Poliovirus: ARN, enterovirus. Tres cepas en la vacuna SALK ( virus inactivado
con formalina ) y en la vacuna Sabin ( virus vivos y atenuados ) En 1% de los
infectados invade SNC y se replica en neuronas motoras de ME dando
poliomielitis con parálisis muscular y
del tronco encefálico ( poliomielitis bulbar / con parálisis respiratoria ).
5. Varicela Zoster. Herpes. Infecta mucosas, piel y neuronas. Se transmite por
saliva y da epidemias, se disemina por vía hematógena / múltiples vesículas en
piel.

42.  Tos ferina: Bordetella pertussis, cocobacilo
G ( - ). En personas que no han recibido
vacuna DPT ( difteria-tos ferina-tétanos )
actualmente se sabe que la inmunidad se
pierde a los 10 años y es necesario
revacunar.
 Laringotraqueobronquitis y adenomegalias.
 Difteria: Corynebacterium diphfteriae bacilo
G ( + ) produce una pseudomembrana.

43. Infecciones oportunistas
 Asociadas con neutropenia y depleción de las células
T auxiliares ( T helper ).
 Individuos con inmunodeficiencias genéticas o
adquiridas.
 Citomegalovirus
 Cándida albicans
 Aspergillus
 Mucormicosis
 Pneumocystis carinii
 Toxoplasma

50. Ectoparásitos
 Vectores para Rickettsias y otros.
 PIOJOS: tifus epidémico.
 GARRAPATAS: fiebre manchada de las
Montañas rocosas, fiebre Q
 CHINCHES: enfermedad de Chagas/
tripanosoma Cruzi
 PULGAS.
 SARNA ( ESCABIASIS/ sarcoptes scabeii).
 ACAROS: tifus de los matorrales.