6. COOPERACION ENTRE
MICROORGANISMOS Y HUMANO
RELACIÓN:
-SIMBIÓTICA.
beneficio para ambas
partes
COMENSAL. el
pasajero comparte el
alimento del huésped
sin causa rle peligro
7. • Cuando los microbios causan enfermedad, la
naturaleza y extensión de la patología
dependen de:
1. La virulencia (o patogenicidad) del
microorganismo
2. La respuesta del huésped
8. • La enfermedad infecciosa se produce cuando
hay lesión tisular o la fisiología del huésped
se encuentra alterada
La infección en el
sentido
microbiológico no
es sinónimo de
enfermedad
infecciosa en el
sentido clínico
10. Las primeras barreras frente a la infección
son la piel y las superficies mucosas
intactas del huésped y sus productos
segregados
11. La mayoría de las
infecciones cutáneas en las
personas sanas están
causadas por
microorganismos menos
virulentos que penetran a
través de la piel por sitios
dañados (cortes o
quemaduras)
12. • Piel: capa de queratina que se está
desprendiendo continuamente y la flora
cutánea normal.
• Aparato respiratorio: macrófagos alveolares y
eliminación mucociliar por el epitelio
bronquial.
• Sistema GI: pH ácido del estómago,
secreciones mucosas viscosas, enzimas
pancreáticas y bilis, defensinas, IgA y flora
intestinal normal.
• Tracto urogenital: vaciado repetido de la
vejiga urinaria y flora comensal.
13.
14. SALIDA MICROBIANA DEL
ORGANISMO
Para que se produzca la
transmisión de la enfermedad, la
salida del microorganismo del
huésped es tan importante como
su entrada original
15. • Algunos patógenos pueden diseminarse activamente
aun cuando el huésped sea asintomático (es decir,
durante el período de incubación antes de que
comiencen los síntomas o en el caso de un huésped
que no reacciona inmunológicamente)
16. Transmisión de los microbios
• La capacidad de un microbio para infectar a un
individuo depende de los factores de virulencia
específicos del microorganismo que permiten
que rompa las barreras del huésped y lo
colonice
17. • La transmisión puede implicar un contacto
directo, gotitas respiratorias, vía fecal -oral,
contacto vehiculado por sangre, transmisión
sexual, transmisión vertical, o vectores
insecto/antrópodo
18.
19. Evasión de la inmunidad por los
microbios
Una vez que los microorganismos han
superado las barreras tisulares del
huésped, el principal obstáculo que
queda entre ellos y un domicilio
permanente es el sistema inmunitario
20. • Los microorganismos han desarrollado muchas
estrategias para resistir y evadir estas
defensas, y tales mecanismos son importantes
determinantes de la virulencia y
patogenicidad microbiana
21. Estrategias
• Permanecer inaccesible al sistema inmunitario del
huésped: ya sea en regiones a las que no puedan llegar los
anticuerpos o las células mononucleares (p. ej., luz del tracto
GI o epidermis), en el interior de las células o envueltos
dentro de proteínas del huésped
22. • Variar y eliminar antígenos: (Cambiando
constantemente de repertorios antigénicos) los
anticuerpos neutralizantes no pueden proteger de
modo efectivo frente a los microbios con capacidad de
expresar múltiples variantes de sus antígenos de
superficie
23. • Resistir a las defensas inmunitarias innatas:
Inactivando los anticuerpos o el complemento,
resistiendo la fagocitosis o creciendo en el interior de
los fagocitos después de su ingestión
• Inhibir la inmunidad adaptativa
24. Cómo causan enfermedad los
microorganismos?
Los agentes infecciosos pueden
dividirse en los que generalmente
son capaces de causar enfermedad
(patógenos) y los que no
25. Virulencia
• Capacidad de causar enfermedad
• Una elevada virulencia connota la
capacidad de causar enfermedad
en una población por lo demás
sana; una baja virulencia implica
que el agente causa enfermedad
sólo en poblaciones
particularmente susceptibles
26. Infecciones oportunistas
• Son aquellas en las que organismos normalmente no
patógenos producen enfermedad en un huésped
inmunocomprometido
27. Modo en que los agentes infecciosos
lesionan las células y causan daño
tisular
1. Los agentes infecciosos se pueden
unir a las células del huésped o
penetrar en su interior y causar
directamente la muerte o disfunción
celulares
28. 2. Los patógenos pueden liberar
endotoxinas o exotoxinas que
destruyen células (o afectan a su
función) a distancia, liberar enzimas
que degradan los componentes
tisulares, o dañar los vasos
sanguíneos y causar lesión isquémica
29. 3. Los patógenos pueden inducir respuestas
inmunitarias e inflamatorias en el huésped que
pueden causar un daño tisular añadido
30. • En los individuos normales, los
patrones de las respuestas del
huésped son bastante
estereotipadas en relación con
las diferentes clases de
microbios; se pueden utilizar
estos patrones de respuestas
para inferir cuáles son los
organismos causales
31. • La inflamación supurativa aguda rica en neutrófilos
es típica de muchas bacterias (bacterias piógenas)
y de algunos hongos.
32. • Los infiltrados de células mononucleares son
comunes en muchas infecciones crónicas y en
algunas infecciones víricas agudas
33. • La inflamación granulomatosa es la marca
distintiva de la infección por Mycobacterium
tuberculosis y ciertos hongos