3. Exantemas
Un exantema es una erupción cutánea generalizada
que suele ir asociada a una infección sistémica,
normalmente de origen infeccioso.
4. El exantema por sí mismo es una causa frecuente
de consulta pediátrica.
Las causas que provocan la aparición de un
exantema en un niño pueden ser muy variadas y
numerosas, pero las podemos dividir en tres
grupos:
1. Agentes infecciosos: virus y toxinas bacterianas
(se han descrito más de 50)
2. Medicamentos
3. Enfermedades inflamatorias.
5. Daño celular directo del agente causal sobre la piel
Toxinas de los agentes infecciosos que actúan sobre
la piel
Mecanismo de defensa del propio organismo frente
al agente causal.
6. Datos para el
Diagnóstico
1. Acerca del exantema: momento de aparición,
distribución corporal, duración y recurrencia.
2. Síntomas acompañantes: fiebre, congestión nasal,
tos, dolor de garganta, vómitos, diarrea, inflamación de
los ganglios, dolores articulares, etc.
3. Factores precipitantes: vacunaciones en días
previos, administración de medicamentos, contactos
con plantas o animales, contacto con detergentes o
suavizantes nuevos, exposición solar, ropa o zapatos
nuevos o enfermedades pasadas.
4. Factores predisponentes: antecedentes familiares o
personales de atopia, alergias, psoriasis.
5. Ambiente epidemiológico: hermanos o familiares
enfermos, contactos en guarderías o colegios.
Estación del año.
6. Estado de inmunización del niño: vacunas
administradas, inmunosupresiones.
7. Parvovirus B19
Parvoviridae son los virus de ADN de menor tamaño
(18-26 nm).
Menor tamaño y limitada dotación genética hacen
que sea más dependiente de la célula hospedadora.
El parvovirus B19 es el único parvovirus conocido,
capaz de causar enfermedad en el ser humano.
Causa un exantema febril leve que afecta a los niños.
8. Estructura y
replicación
18-26 nm.
Cápside icosaédrica carente de envoltura.
Genoma monocatenario lineal ADN.
Deben infectar células activas mitóticamente, ya que
no codifican elementos para crecimiento celular o
una polimerasa.
9. Replicación en células de la estirpe eritroide, células
jóvenes de MO, células eritroides de hígado fetal y
células de leucemia eritroide.
Los viriones contienen cadenas de ADN positivas o
negativas.
10. 1. Unión al antígeno eritrocitario y su internalización.
2. Desprendimiento de la capsula del virión y el
genoma monocatenario se introduce en el núcleo.
3. La transcripción y replicación requieren la
conversión del genoma monocatenario en un
molécula bicatenaria.
4. Las proteínas estructurales de la cápside VP1 y
VP2 se sintetizan en el citoplasma y vuelven al
núcleo para el ensamblaje del virión.
11. 5.Las membranas nucleares y citoplásmicas se
degeneran y el virus es liberado por lisis celular.
12. Patogenia e inmunidad
El b19 tiene como objetivo las células precursoras
eritroides.
La enfermedad asociada esta condicionada por la
destrucción de estas células y la respuesta inmune
subsiguiente a la infección.
Inicia la replicación en la nasofarínge y vías
respiratorias altas, se disemina a MO por viremia,
donde se multiplica y destruye las precursoras
eritroides.
13. Fase febril inicial: Fase infecciosa.
Producción de eritrocitos se detiene 1 semana,
debido a la muerte de células precursoras.
Viremia con presencia de síntomas precoces.
Expulsión de virus en secreciones orales y
respiratorias.
14. Fase sintomática: Mediada por el sistema
inmunológico.
Exantema y artralgia ( dolor de articulaciones).
Aparición de anticuerpos específicos.
Reticulocitopenia.
15. Enfermedades clínicas
Eritema infeccioso: periodo de incubación de 7-10
días, el paciente puede contagiar la enfermedad.
Fiebre y síntomas inespecíficos ( escalofríos,
malestar), así como un descenso en los valores de
Hb.
Exantema característico en mejillas ( abofeteadas).
16. El exantema se extiende a brazos y piernas y
persiste de 1- 2 semanas.
En pacientes inmunosuprimidos puede provocar
enfermedad crónica (poliartritis).
17. Complicación grave: pacientes con anemia
hemolítica crónica.
Provoca una reducción de tiempo en la
eritropoyesis.
Síntomas inespecíficos presentes, artralgias e
inflamaciones articulares.
18. Madres seronegativas: aumento de riesgo de
muerte fetal.
El virus atraviesa placenta, infectando al feto y
destruyendo sus precursores eritrocitarios,
Hidropesía fetal ( anemia, edema,hipoxia e
insuficiencia cardíaca).
20. Tratamiento y control
No hay tratamiento antiviral concreto.
Control en posibles focos de infección.
Contacto de persona-persona.
Vacunas contra la parvovirosis de perros y gatos.
21. Virus de la Rubéola
Miembro de la familia Togaviridae.
Virus con genoma de ARN monocatenario positivo
dotados con envoltura.
Togaviridae (Togavirus): Género Rubivirus.
Rubéola
22. Estructura y
replicación
Cápside icosaédrica y genoma de ARN
monocatenario, sentido positivo.
Presencia de envoltura que los recubre (latín toga
«capa»).
45-75 nm de diámetro.
23. El virus penetra en la célula por endocitosis, mediada
por receptores.
La envoltura vírica se fusiona con la membrana,
introduciendo la cápside y el genoma en el
citoplasma.
Los genomas se unen a los ribosomas para sx
ARNm.
El ARN vírico puede llegar a representar hasta en un
90% del ARNm de la célula infectada.
24. Las glucoproteínas son procesadas en el RE y el
aparato de Golgi.
Las proteínas de la cápside se unen al ARN del
genoma para formar la cápside icosaédrica.
Unión a fragmentos de la membrana con las
glucoproteínas.
Liberación por gemación a través de la membrana
plasmática.
25.
26. Rubeóla
Es un virus respiratorio y no provoca efectos
citopatológicos fácilmente identificables.
Infección materna: causa de las cataratas
congéticas.
Virus no citolítico.
27. Infección inicial en vías respiratorias altas,
extendiéndose a los ganglios linfáticos .
Viremia, provocando diseminación en todo el
organismo.
Exantema moderado característico.
Duración de la infección 2 semanas.
Diseminación por gotículas respiratorias, incluso 2
semanas después de la aparición del exantema.
28. Inmunocomplejos: puedan provocar las erupciones y
artralgias que se presentan durante la infección.
29. Infección congénita
Replicación en la placenta, transmisión a la sangre
fetal y por consiguiente una infección al feto.
Alteraciones en el desarrollo del feto.
Efectos teratogénicos (funcional, bioquímico o
morfológico).
30. El virus puede permanecer en el tejido cristalino de 3-
4 años y se puede diseminar hasta 1 años después
del nacimiento.
31. Enfermedades clínicas
Enfermedad benigna en los niños.
Incubación de 14-21 días.
Exantema maculopapuloso o maculoso.
Adultos la enfermedad puede ser grave.
33. Enfermedad congénita: cuadro mas grave de la
infección.
Cataratas, retraso mental, alteraciones cardíacas,
sordera.
Muerte (aborto).
34. Diagnóstico de
laboratorio
Aislamiento viral muy complicado, (orina).
RT-PCR del ARN viral.
IgM especifícas anti-rubéola.
Ac rubéola en embarazadas (análisis obligatorio).
35. Tratamiento y control
No hay tratamiento.
Preveción: vacunación con la cepa atenuada RA27/3
Vacuna en conjunto con sarampión y parotiditis
(SPR).
36. Prevención de la infección congénita.
Reducción del número de personas sensibles (niños
infecciosos).
Ser humano es el único reservorio.
37. Virus del Sarampión
Género de los Paramyxovirus poseen una molécula
de ADN monocatenario de sentido negativo,
rodeado de una envoltura pleomórfica.
156-300nm.
Nucleoproteína (NP).
Proteína de gran tamaño (L) es una ARN
polimerasa.
(P): fosfoproteína polimerasa facilita la sx de ARN.
NP: mantiene la estructura del genoma.
38. M: proteína de matriz.
F: proteína de fusión.
HN (hemaglutinina-neuraminidasa): proteína de
unión viríca.
H: hemaglutinina.
G: glucoproteína.
Replicación inicia con la unión de HN, H, G de la
envoltura del virión a sus receptores.
La proteína F estimula la fusión de la envoltura a la
membrana plasmática.
39. La ARN polimerasa se introduce como un
componente de la nucleocápside.
La transcripción, sx proteíca y replicación del
genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula
hospedadora.
Los nuevos genomas se unen a L, N y NP para
formar nucelocápsides.
Los viriones maduros atraviesan por gemación la
membrana, abandonando la célula sin destruirla.
40.
41. Virus del Sarampión
Uno de los exantemas clásicos de la infancia
(rubéola, roséola, eritema infeccioso y varicela).
Programas de vacunación: enfermedad rara en
países desarrollados.
Virus se unen a la proteína CD46 presente en
células epiteliales y linfocitos T y B.
Vit A (función de Linf T).
42. Virus altamente contagioso.
Transmisión por gotículas respiratorias, persona-
persona.
Inmunidad durante toda la vida.
43. Encefalitis
Infección directa en las neuronas.
Postinfección (mediación inmunitaria).
Variante defectuosa del virus (PEES panencefalitis
esclerosante subaguda).
45. Lesiones en membranas mucosas : Manchas de
Koplik, (boca y conjuntivas), granos de sal
rodeados de un halo rojizo.
46. Exantema es maculopapuloso, siendo muy extenso.
Cubriendo todo el cuerpo en 24-48 hrs.
Neumonía complicación grave, causa el 60% de las
muertes.
47. Encefalitis, 7-10 días del inicio de la infección.
Reacciones inmunológicas, provocando una
desmielinización de las neuronas, afectando niños
mayores y adultos.
48. Diagnóstico de
laboratorio
Manifestaciones clínicas, rara vez el uso de pruebas
de diagnóstico.
No se debe aislar el virus.
Técnicas de inmunofluorescencia.
RT-PCR en orina, sangre, secreciones respiratorias
y tejido cerebral.
49. Tratamiento y
control
Vacuna atenuada del virus desde 1963.
12 mese de edad vacunación
SPR (sarampión, parotiditis y rubéola).
Dosis de refuerzo antes de entrar a secundaria/
universidad.
50. Virus de la parotiditis
Provoca infección citolítica.
Infectando células epiteliales de vías respiratorias
altas.
Diseminación testículos, ovarios, páncreas y otros
órganos.
51. Inflamación de las glándulas salivales (PAPERAS).
Infección del SNC en 50% de los infectados.
53. Diagnóstico de
Laboratorio
Aislado del virus de saliva, orina, faringe y LCR.
Cultivo apto en células de riñón de mono.
RT-PCR.
ELISA.
Inhibición hemaglutinación.
54. Tratamiento y control
Vacuna del virus atenuado SPR.
Aparición de brotes por individuos/ movimientos
anti-vacunas.
No existe tratamiento antiviral.
