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1. Enfermedad por Reflujo
Gastro –
Esofágico (ERGE)
Materia: GASTROENTEROLOGÍA
Docente: Dr. Juan Jorge Mejía
Pérez
biliodigestivo
6673 905414
dr_mejia26@hotmail.co
m

2. ERGE
Retorno de contenido gástrico hacia el esófago
Es muy frecuente
Las complicaciones son mas comunes en hombres

3. Reflujo “fisiológico”
• Puede ocurrir en condiciones normales, sobre todo después
de las comidas.
• No produce síntomas ni lesión en la mucosa
• Son de corta duración…

4. Reflujo patológico (ERGE)
• Cuando producen síntomas
• Cuando producen lesión a la mucosa esofágica

5. Fisiopatología
• Disfunción de la barrera anti- reflujo
• Relajaciones transitorias del EEI
• Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico
• Retraso del vaciamiento gástrico

6. Disfunción de la barrera anti- reflujo
Barrera anti- reflujo 
• Esfinter esofágico inferior (mide 3-4 cm, presión 10 a 26
mmHg)
• Diafragma crural (hiato esofágico)
 60% de px con ERGE tienen EEI incompetente (mide
menos de 3 cm ó tiene presión menor de 10 mmHg)

7. Barrera anti- reflujo …

8. Barrera anti- reflujo …

9. Esfinter incompetente y ERGE 
• Hernia hiatal en al menos 50% de los px, asociada al ERGE…

10. Hernia hiatal 

13. Hernia hiatal y ERGE
• La hernia hiatal limita la función del “esfinter” diafragmático
(hiato esofágico), al perder su relación anatómica con el EEI.
 A mayor incompetencia, mayor grado de síntomas y de
esofagitis.

14. Relajaciones transitorias del EEI
• Relajación normal del EEI ocurre durante la deglución, dura
aproximadamente 7 segundos, puede haber relajaciones
durante la comida, de hasta 30 segundos, consideradas
normales.
• Se ha propuesto como uno de los principales mecanismos
fisiopatológicos del ERGE.

15. Motilidad inefectiva del esófago
• La “peristalsis fallida o anormal” ocasiona 
 El tiempo en el que se elimina el ácido del esófago es más
prolongado  mayor exposición de la mucosa esofágica al
ácido

16. Retraso del vaciamiento gástrico
• Motilidad anormal del estómago, se prolonga el tiempo de
vaciado de almientos del estómago hacia el intestino
delgado…

17. Manifestaciones clínicas 
• Expectro amplio
Esofágicas
Extraesofágicas

18.  Síntomas atípicos por aspiración de material refluido hacia vías respiratorias

19. Historia natural de la enfermedad…
• Suele ser crónica ...
46% de los pacientes no tienen recidiva después de tx. Inicial
31% tienen recidivas, sin progresión…
23% evoluciona a formas graves de ERGE…
 En la mayoría de los pacientes es posible controlar los síntomas y
cicatrizar las úlceras.

20. 3 “variantes clínicas” de ERGE 
• ERGE no erosiva  síntomas y ausencia de lesiones
esofágicas, es la más frecuente (70% de los casos)
• ERGE erosiva  manifestaciones clínicas + erosiones
esofágicas
• Esófago de Barrett  metaplasia intestinal en el esófago,
posible evolución a adenocarcinoma

23. Diagnóstico 
• Detección de reflujo  pH- metría (mayor sensibilidad y
especificidad)
• Evaluación de secuelas  en pacientes con más de 3 meses
de evolución, la endoscopía es útil para identificas esofagitis
• Determinar si los síntomas se deben al ERGE  pH – metría
(para px con síntomas atípicos)

24. Diagnóstico 
• Evaluación preoperatoria  manometría, selección de
candidatos para cirugía
• Evaluar respuesta al tx  pH – metría
• Impedancia eléctrica  extensión del reflujo y
características,

25. Diagnóstico 

26. Diagnóstico y tratamiento 
• Prueba terapéutica (dx)  IBP a doble dosis durante 1 – 2
semanas y evaluar respuesta.
• Ventajas  facilidad, tolerabilidad y aceptación (costo –
efectivo)
• Desventajas  uso inadecuado de los medicamentos,
recurrencia y pérdida de seguimiento

27. Diagnóstico y tratamiento 
• Prueba terapéutica en síntomas atípicos de ERGE 
Laringitis…
• Se ofrece el tx de 3 a 4 meses

28. Indicaciones de prueba terapéutica 
• Síntomas típicos de ERGE (pirosis)
• Jóvenes (<45 años)
• Síntomas de corta evolución
• Sin síntomas de alarma

29. Síntomas de alarma en ERGE
• Pérdida de peso
• Sangrado
• Disfagia

30. Objetivo del tratamiento 
• Alivio de los síntomas
• Mejorar la calidad de vida
• Cicatrización de las lesiones
• Prevención de recurrencia y complicaciones

31. Tratamiento 
• Depende de severidad de los síntomas, edad y condiciones
clínicas del paciente.
- Etapa 1  estilo de vida y antiácidos
- Etapa 2  IBP + procinético
- Etapa 3  IBP y procinético por 8 a 12 semanas
- Etapa 4  valorar cirugía

32. Modificar estilo de vida 
• Suele ser insuficiento como tratamiento único…
• Dietas restrictivas  logran buen control de los síntomas, pero se
asocian a menor apego por parte del paciente
• Medidas que tienden a reducir la exposición del esófago al ácido,
favorecer su depuración y mejorar los síntomas.
 Elevar la cabecera, evitar acostarse después de comer (esperar al
menos 2 hr), bajar de peso y prescindir del uso de ropa apretada pueden
reducir el reflujo evitando la presión sobre el EEI.

33. Medidas higiénico dietéticas 
• Elementos de la dieta como la menta, el chocolate, las bebidas
carbonatadas y con cafeína, las harinas, el alcohol y algunos
condimentos pueden causar síntomas esofágicos… tratar de
eliminarlos.
• Reducción de peso
• Dejar de fumar
• Dormir con la cabecera levantada

34. Tratamiento 
• Los IBP son los fármacos más efectivos en el tratamiento del
ERGE.
• Supresión de ácido  eficacia en control de pirosis y
cicatrización de las úlceras (esofagitis).
 Han demostrado alivio 2 veces más rapido que los ARH2
(ranitidina).

35. Tratamiento 
• A pesar de haber diferencia en la potencia, la rapidez de
acción y la duración de su efecto, los diferentes IBP
(omeprazol, rabeprazol, lansoprazol, esomeprazol,
pantoprazol y dexlansoprazol) son un grupo de fármacos
con efectividad clínica similar en el control de síntomas y
la cicatrización de las erosiones en los pacientes con ERGE

36. Duración del tratamiento??? 
• Continuo … mantenido, a largo plazo, para prevenir
recurrencia de esofagitis
• Intermitente … consumo diario por periodos establecidos (2-
8 semanas), para resolver recaída sintomática
• A libre demanda … iniciado por el propio paciente, por
tiempo necesario para resolver síntomas, suspendido al
lograr alivio deseado  (ERNE o ERGE con síntomas LEVES).

37. Duración del tratamiento …
• Debido a la naturaleza crónica y recurrente de la
enfermedad, la mayoría de los pacientes con ERGE en
cualquiera de sus variedades requerirá alguna forma de
tratamiento a largo plazo (intermitente, a demanda o
continuo).
• A los 10 años, sólo el 60% presentan remisión completa o
se encuentran sin necesidad de tratamiento médico.

38. ERGE no erosivo 
• Objetivo  control de los síntomas…
• Dosis estándar por 4 semanas, posteriormente,
mantenimiento a demanda o intermitente, con la dosis
mínima necesaria.
• IBP alivia al 50 – 60% de los pacientes (mejoría de síntomas).

39. Diagnóstico 
• Detección de reflujo  pH- metría (mayor sensibilidad y
especificidad)
• Evaluación de secuelas  en pacientes con más de 3
meses de evolución, la endoscopía es útil para identificar
esofagitis
• El esofagograma puede detectar estenosis, pero no
identifica lesiones en la mucosa o epitelio de Barrett.

40. ERGE Erosivo  Esofagitis péptica
 Esófago de Barrett
Materia: GASTROENTEROLOGÍA
Docente: Dr. Juan Jorge Mejía
Pérez
biliodigestivo
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dr_mejia26@hotmail.co
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41. ERGE
• No erosivo…
• Erosivo … con complicaciones… úlceras, estenosis 
esofagitis.
• Reflujo mal controlado, de larga evolución  riesgo de
Barrett
• Esófago de Barrett  riesgo de adenocarcinoma

42. Tratamiento médico de ERGE erosivo

• Tratamiento inicial con dosis estándar por 8 semanas
• En casos graves de esofagitis (C y D de LA)  doble dosis
• En casos de esofagitis leve (A y B de LA)  dosis estándar
 Logra control de síntomas y curación endoscópica en 80%
de los casos.

43. Esofagitis 
• La esofagitis se clasifica de acuerdo al grado de lesión de la
mucosa.

47. Tratamiento médico de ERGE erosivo

• Tratamiento inicial con dosis estándar por 8 semanas
• En casos graves de esofagitis (C y D de LA)  doble dosis
• En casos de esofagitis leve (A y B de LA)  dosis estándar
 Logra control de síntomas y curación endoscópica en 80%
de los casos.

48. Tratamiento 
• Objetivo del tratamiento de la esofagitis  curación
endoscópica

50. Esófago de Barrett

51. Esófago de Barrett 
• Cambio en el epitelio del esófago distal  reconocido como
mucosa de tipo columnar, confirmando presencia de
metaplasia intestinal (biopsia)
• Requiere diagnóstico endoscópico e histopatológico
 Metaplasia : “transformación de un epitelio maduro en otro”

52. Detección de lesiones 
• Endoscopia convencional y con NBI (Narrow Band Image)

53.  Esófago de Barrett
• Se recomienda realizar tamizaje para EB en pacientes con factores
de riesgo 
- Sexo Masculino
- Mayores a 50 años
- Tabaquismo
- Síntomas de ERGE crónico (1 por semana por 5 años)
- Esofagitis
- Obesidad
- Historia familiar de EB o cáncer

54. Esófago de Barrett 
• Considerado una lesión precursora de adenocarcinoma de
esófago.
Las guías clínicas recomiendan realizar tamizaje a px con
factores de riesgo…
Los px deben tomar tx continuo con IBP y mantenerse en
un programa de vigilancia.

55. Diagnóstico 
• Endoscopía y biopsias con protocolo de Seattle  de los 4
cuadrantes y cada 2 cm
• Esperar el reporte de patología, si hay displasia o no, si es
de alto grado o de bajo grado.

56. Clasificación 
 De Praga

57. Frecuencia del EB…
• Más común en px masculinos, adultos > 55 años, con
síntomas de reflujo.
• En endoscopías px con ERGE  3-5% (largo) y 10-20% (corto)
• Prevalencia 1.6 y 6.8%
• Infrecuente en px sin síntomas de reflujo

58. Displasia …
• También llamada “Neoplasia intraepitelial”…
“ alteraciones histológicas que favorecen crecimiento celular no regulado,
anormalidades citológicas y arquitectónicas”
Displasia de bajo grado
Displasia de alto grado
 Depende del grado de anormalidades, mayor displasia mayor riesgo de
carcinogénesis.

59. Patogenia del EB …
• Se cree que el cambio epitelial, son respuesta protectora del
epitelio a la inflamación crónica o injuria tisular.
• Las células columnares productoras de moco son más
resistentes al ácido (que las células escamosas nativas del
esófago)
 Daños en el ADN, se estimula hiperproliferación y esto
promueve la formación de adenocarcinoma de esófago.

60. Riesgo de cáncer de esófago 
• Px con EB tienen de 30 a 125 veces más riesgo de
desarrollar adenocarcinoma de esófago, comparados con
población general.
• El Adenocarcinoma de esófago tiene gran mortalidad, su
frecuencia ha aumentado 7 veces en EUA en los últimos 40
años.

61. Tratamiento médico 
• Estudios han demostrado que el uso crónico de IBP reduce
la aparición de la displasia y progresión de EB a ACE
• La detección de la displasia es el objetivo principal de la
vigilancia endoscópica
• La mayoría de las guías sugieren vigilancia en intervalos de
entre 3 a 5 años

62. Tratamiento endoscópico 
• Displasia de bajo grado y EB sin displasia 
- Electrocoagulación
- Ablación por radiofrecuencia
Aun no se establece su eficacia, en estos px se sugiere
vigilancia cada 6 a 12 meses.

63. Ablación por radiofrecuencia

64. Resultados de radiofrecuencia 

65. Tratamiento de displasia de alto grado

• Esofagectomía  representa el tratamiento definitivo,
elimina por completo la mucosa, neoplasia oculta y ganglios
regionales.
• Terapias de ablación endoscópica  láser, argón,
coagulación.
• Resección de mucosa endoscópica  mejor caracterización
histopatológica, riesgo de sangrado y de perforación.

66. Argón plasma 

67. Resección de mucosa endoscópica 

68. Resección endoscópica 

69. Resultado  2 meses después

70. Cáncer de esófago
Materia: GASTROENTEROLOGÍA
Docente: Dr. Juan Jorge Mejía
Pérez
biliodigestivo
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71. Epidemiología 
• Como promedio, en nuestro país ocupa el 5to lugar en
frecuencia
• Existen factores de riesgo determinantes y precisos para
tratar de prevenir esta enfermedad.
• El desarrollo de adenocarcinoma, es consecuencia de la
evolución de metaplasia a displasia a carcinoma

72. Factores de riesgo 
• ERGE
• Mutaciones genéticas
• Esofago de Barrett en la familia
• Tabaquismo y alcoholimos  involucrados en
carcinogénesis
• Algunos casos de esofagitis por cáusticos
• Dietas con alto contenido de nitrosaminas

73. 2 tipos principales de cáncer de
esófago
• Carcinoma de células escamosas o epidermoide (2 tercios
superiores)
• Adenocarcinoma (tercio inferior, relacionado al ERGE)
 Frecuencia de cada uno alrededor 55% 44% …

74. Cuadro clínico…
• No da manifestaciones en etapas tempranas…
• Se presenta despues de la 6ta década de la vida…
• Más frecuente en hombres…
• Disfagia progresiva 90% de los casos.

75. Disfagia progresiva en cáncer de
esófago
• Generalmente ocurre cuando se ocluye más del 50% de la luz
• En estos casos, generalmente es IRRESECABLE

76. Cuadro clínico…
• Pirosis y regurgitaciones???
Puede ser síntoma tardío…
Dolor? Puede ser por invasión de órganos circundantes.
Opresión retroesternal, sensación de cuerpo extraño.
Pérdida de peso…

77. Diagnóstico …
• El médico debe vigilar toda disfagia, por insigninficante que
parezca.
• Estudios radiológicos y endoscópicos, toma de biopsia.
• Ultrasonido endoscópico, Tomografía y Resonancia… útiles
para conocer la extensión de la enfermedad.

78. Clasificación TNM 

79. Tratamiento 
• Generalmente es limitado, el dx se establece de forma
tardía, cuando ya hay metástasis.
• Se ha extendido más alla de las paredes del esófago y a
órganos vecinos.
• El tratamiento quirúrgico es el único que se considera
curativo en lesiones (T1 N0 M0)

80. Tratamiento paliativo 
• Cirugías paliativas
• Radioterapia para disminuir estenosis
• Prótesis endoscópicas
 Supervivencia a 5 años del 10%

81. Endoprótesis para disfagia 