SESION 9
TRAUMA
CRANEO
ENCEFALICO
LIC. HUBER J. ARRIETA BLANCO
Emergencias y Desastres
PRACTICAS INTENSIVAS ESPECIALIZADAS EN MEDICO
QUIRURGICO EN ADULTO
UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN-HUÁNUCO
FACULTAD DE ENFERMERÍA
Segunda Especialidad Profesional en Enfermería en Emergencias y Desastres
DEFINICIÓ
N
Lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas que se presenta como consecuencia del efecto
mecánico provocado por un agente físico externo.
"El objetivo principal en el manejo de pacientes con sospecha
de trauma craneoencefálico es la prevención de la lesión
cerebral secundaria".
EPIDEMIOLOGÍ
A
En PERÚ, los TCE son la TERCERA causa principal de muerte de origen violento y
accidentes, con una incidencia de 3 9 casos por cada 100,000 habitantes, siendo
más frecuente en hombres entre 15 y 45 años.
75% leves
15% moderadas
10% severas
En el mundo existen cerca de 1.2 millones de personas que fallecen
anualmente por traumatismo craneoencefálico y cerca de 20 a 50 millones
sufren traumatismos craneoencefálicos no mortales.
Pacientes con TCE: Sobrevivientes
Alteraciones neuropsicológicas
Discapacidades que afectan el trabajo
y la actividad social
ETIOLOGÍ
A
Accidentes
automovilís
ticos
Agresiones
físicas
Caídas
Deport
e
fisiología
Presión intracraneal: 10-15 mmHg
Presión de Perfusión Cerebral:
PPC = PAM - PIC
Cambios en la PAM = PPC:
Hipotensión = Isquemia o ECV
Hipertensión= Edema cerebral
Cambios en la PIC:
Hipercapnia = Vasodilatación
Hipoxia= < Perfusión cerebral
DOCTRINA MONRO-KELLIE
*Presión arterial media (PAM)
Clasificaciones dE las lesiones craneoencefálicas
Severidad
Morfología
Leve
Moderada
Severa
Fracturas
craneales
Lesiones
intracraneales
Bóveda
Base de cráneo
ECG (13 – 15)
ECG (9 – 12)
ECG (3– 8)
Lineal vs. Estrellada
Deprimida/no deprimida
Abierta/cerrada
Epidural
Subdural
Intracerebral
Concusión
Contusión múltiple
Hipoxia/lesión isquémica
Lesión axonal
Con/sin fuga de LCR
Con/sin parálisis de VII nervio craneal
Focal
Difusa
CLASIFICACIÓN
ATLS. (2018)
Glasgow 9-12
Glasgow 13-15
Glasgow menor a 8
(estado de coma)
Leve
Moderado
Grave o Severa
Ocurren en bóveda o base del cráneo.
Pueden ser:
• Lineales o estrelladas
• Abierta o cerrada.
Fracturas de la base del cráneo requieren TAC
• Equimosis periorbital (signo de "ojos de mapache")
• Equimosis retroauricular (signo de Battle)
• Pérdida de LCR de la nariz (rinorraquia) o el oído (otorraquia)
• Parálisis facial y pérdida de la audición (VII y VIII p c)
Fracturas atraviesan los canales carotídeos
Pueden lesionar las arterias carótidas (disección, seudoaneurismas o
trombosis):
Arteriografía cerebral (angiografía CT [CT-A] o angiografía convencional).
Fracturas abiertas: comunican la laceración del cuero cabelludo y la superficie
cerebral cuando se rasga la duramadre.
fracturas de cráneo
ATLS. (2018)
FRACTURAS DE CRÁNEO
Equimosis periorbital
(signo de "ojos de mapache")
Equimosis retroauricular
(signo de Battle)
ATLS. (2018)
Difus
as
Focal
es
Concusiones, contusión,
lesión hipóxica/isquemia y
lesión axonal.
Hematomas epidurales,
subdurales, contusiones y
hematomas intracerebral.
LESIONES INTRACRANEALES
ATLS. (2018)
LESIONES DIFUSAS
Lesión axonal
difusa
Conmo
ción
Déficit transitorio neurológico reversible que incluye
pérdida de la conciencia
TAC es usualmente normal
Contusiones: daño cerebral estructural
No se observa una lesión de tejidos blandos ni óseos pero
si hay una alteración neurológica
Causa mas común de estado vegetativo
Impactos a alta velocidad o lesiones por
desaceleración
Producen hemorragias puntiformes múltiples en
ambos hemisferios cerebrales concentradas en el
límite entre la sustancia gris y la blanca
ATLS. (2018)
LESIONES FOCALES
Hematoma
epidural
HematomA
subduraL
Contusión y
hematoma
intracerebral
ATLS. (2018)
0.5% de TCE
Poco comunes
Imagen biconvexa en TAC Desgarro
A. meníngea media
Se localizan en región temporal o
temporoparietal.
Periodo de lucidez entre el
momento de la lesión y el deterioro
neurológico.
30% de los TCE severo
Son más comunes que los epidurales
Imagen semilunar en TAC
Desgarro de las venas corticales
20-30% TCE severas
Frontal y temporal
Evolucionan en horas o días a
hematoma que requiere evacuación
quirúrgica inmediata.
TAC control en 24 horas de la evaluación
inicial
1.LESIONES CEREBRALES FOCALES 2. LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
Hematomas intracerebrales y
sus variedades
Periodo de
24 horas
LESIONES
INTRACRANEALES
CONCUSIÓN
CONTUSIONES
MÚLTIPLES
HIPOXIA -
ISQUÉMICA
LESIÓN
AXONAL
Amnesia anterógrada > 30 minutos (después del evento) Pérdida
del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso
Cefalea generalizada persistente
Náusea y vómito en 2 ocasiones
≥
Irritabilidad o alteraciones conductuales
Anisocoria
Déficit neurológico focal: hemiparesias
Sospecha de herida craneal penetrante
Intoxicación
Signos de alarma
ATLS. (2018)
• Evidencia clínica o radiológica de fractura de la bóveda (apertura,
hundimiento) o de la base del cráneo (hemotímpano, equimosis periorbitaria
o retroauricular)
• Fracturas múltiples de huesos largos
• Crisis convulsivas postraumáticas
• Alteraciones en la escala de coma de Glasgow (siempre deben descartarse
alteraciones en la glucemia)
1.Disminución 2 puntos en mediciones sucesivas
≥
2.Puntuación 13 puntos en cualquier momento
≤
3.Puntuación 14 puntos 2 horas después del traumatismo
≤ ≥
4.Presión arterial sistólica < 90 mmHg
5.Saturación arterial de oxígeno 80%
≤
Signos de alarma
ATLS. (2018)
Factores de riesgo para lesiones
o complicaciones graves
 Edad > 65 años
 Coagulopatía: Historia de hemorragia, alteraciones de la
 coagulación o tratamiento anticoagulante activo
 Mecanismo traumático peligroso:
1.Caída de una altura > 1 m o > 5 escalones
2.Carga axial sobre la cabeza (zambullida)
3.Atropellamiento por vehículo automotor, especialmente si el
paciente iba en bicicleta
4.Colisión entre vehículos a velocidad >100 km/h
5.Accidente automovilístico con vuelco
6.Salir despedido de un vehículo en movimiento
ATLS. (2018)
DIAGNOSTIC
O:
¿QUÉ IMAGENOLOGÍA PEDIR?
ATLS. (2018)
MANEJO
MANEJO A PX INGRESADO A URGENCIAS
MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 13-15)
Haber padecido desorientación, amnesia o
pérdida transitoria de la conciencia en un
paciente que está consciente y hablando. Sin
datos de alarma.
Puede ser observado por varias horas,
reexaminado y, si aún permanece normal,
puede ser dado de alta. Monitorización
Por padres y/o familiares por 24 hrs.
Tratamiento:
Analgésico según sea necesario
MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO (ECG 9-12)
Todavía son capaces de seguir órdenes
sencillas, pero habitualmente están
confusos o somnolientos y pueden tener
déficit neurológico focal tal como
hemiparesia.
Vigilancia al menos durante las
primeras 12 y 24 horas
MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO (ECG 3-8)
ATLS. (2018)
• >6 hrs
• Glasgow 3-8 pts
• Pacientes incapaces de seguir ordenes
simples
• No retrasar el traslado del paciente
para obtener una TAC.
Terapias Médicas para la Lesión Cerebral
Manitol
Se utiliza para reducir la
PIC elevada.
Sol. Salina Hipertónica
También se utiliza para reducir la PIC
elevada,
en concentraciones de 3% a 23,4%
Barbitúricos
Son eficaces en la reducción de
la PIC refractaria a
otras medidas, a pesar de que
no deben ser utilizados en
presencia de
hipotensión o hipovolemia.
Líquidos
Intravenosos
Hipovolemia en
pacientes con TCE es
perjudicial.
Correción de la anticoagulación
Precaución en la evaluación manejo de
los pacientes con TCE
que están recibiendo anticoagulantes o
terapia anti-plaquetaria.
La Hiperventilación
Actúa reduciendo la PaCO2 y
causando vasoconstricción
cerebral.
Anticonvulsivos
Pueden inhibir la recuperación del
cerebro, por lo que deben
usarse sólo cuando sea
absolutamente necesario.
Todos los pacientes deben ser tratados
agresivamente a la espera de la
consulta con un neurocirujano.
Pronóstico
Muerte Cerebral
Un diagnóstico de muerte cerebral implica que no hay ninguna posibilidad de que haya la
recuperación de la función cerebral.
DIAGNÓSTICO EXÁMENES PARA CONFIRMAR
EL DX
CONDICIONES
REVERSIBLES
Escala de Glasgow puntuación = 3
Pupilas no reactivas
Ausencia de reflejos del tronco cerebral
Sin el esfuerzo respiratorio espontáneo en
las pruebas formales de apnea.
La ausencia de factores de confusión tales
como el alcohol o intoxicación por drogas o
hipotermia.
Electroencefalograma → No
hay actividad
Angiografía Cerebral
Hipotermia
Coma Barbitúrico
Los niños Capacidad para
→
recuperarse de las lesiones
devastadoras.

exposicion traumatismo encefalo craneanoptx

  • 1.
    SESION 9 TRAUMA CRANEO ENCEFALICO LIC. HUBERJ. ARRIETA BLANCO Emergencias y Desastres PRACTICAS INTENSIVAS ESPECIALIZADAS EN MEDICO QUIRURGICO EN ADULTO UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN-HUÁNUCO FACULTAD DE ENFERMERÍA Segunda Especialidad Profesional en Enfermería en Emergencias y Desastres
  • 2.
    DEFINICIÓ N Lesión directa delas estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presenta como consecuencia del efecto mecánico provocado por un agente físico externo. "El objetivo principal en el manejo de pacientes con sospecha de trauma craneoencefálico es la prevención de la lesión cerebral secundaria".
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍ A En PERÚ, losTCE son la TERCERA causa principal de muerte de origen violento y accidentes, con una incidencia de 3 9 casos por cada 100,000 habitantes, siendo más frecuente en hombres entre 15 y 45 años. 75% leves 15% moderadas 10% severas En el mundo existen cerca de 1.2 millones de personas que fallecen anualmente por traumatismo craneoencefálico y cerca de 20 a 50 millones sufren traumatismos craneoencefálicos no mortales. Pacientes con TCE: Sobrevivientes Alteraciones neuropsicológicas Discapacidades que afectan el trabajo y la actividad social
  • 4.
  • 6.
    fisiología Presión intracraneal: 10-15mmHg Presión de Perfusión Cerebral: PPC = PAM - PIC Cambios en la PAM = PPC: Hipotensión = Isquemia o ECV Hipertensión= Edema cerebral Cambios en la PIC: Hipercapnia = Vasodilatación Hipoxia= < Perfusión cerebral DOCTRINA MONRO-KELLIE *Presión arterial media (PAM)
  • 7.
    Clasificaciones dE laslesiones craneoencefálicas Severidad Morfología Leve Moderada Severa Fracturas craneales Lesiones intracraneales Bóveda Base de cráneo ECG (13 – 15) ECG (9 – 12) ECG (3– 8) Lineal vs. Estrellada Deprimida/no deprimida Abierta/cerrada Epidural Subdural Intracerebral Concusión Contusión múltiple Hipoxia/lesión isquémica Lesión axonal Con/sin fuga de LCR Con/sin parálisis de VII nervio craneal Focal Difusa CLASIFICACIÓN ATLS. (2018)
  • 8.
    Glasgow 9-12 Glasgow 13-15 Glasgowmenor a 8 (estado de coma) Leve Moderado Grave o Severa
  • 9.
    Ocurren en bóvedao base del cráneo. Pueden ser: • Lineales o estrelladas • Abierta o cerrada. Fracturas de la base del cráneo requieren TAC • Equimosis periorbital (signo de "ojos de mapache") • Equimosis retroauricular (signo de Battle) • Pérdida de LCR de la nariz (rinorraquia) o el oído (otorraquia) • Parálisis facial y pérdida de la audición (VII y VIII p c) Fracturas atraviesan los canales carotídeos Pueden lesionar las arterias carótidas (disección, seudoaneurismas o trombosis): Arteriografía cerebral (angiografía CT [CT-A] o angiografía convencional). Fracturas abiertas: comunican la laceración del cuero cabelludo y la superficie cerebral cuando se rasga la duramadre. fracturas de cráneo ATLS. (2018)
  • 10.
    FRACTURAS DE CRÁNEO Equimosisperiorbital (signo de "ojos de mapache") Equimosis retroauricular (signo de Battle) ATLS. (2018)
  • 11.
    Difus as Focal es Concusiones, contusión, lesión hipóxica/isquemiay lesión axonal. Hematomas epidurales, subdurales, contusiones y hematomas intracerebral. LESIONES INTRACRANEALES ATLS. (2018)
  • 12.
    LESIONES DIFUSAS Lesión axonal difusa Conmo ción Déficittransitorio neurológico reversible que incluye pérdida de la conciencia TAC es usualmente normal Contusiones: daño cerebral estructural No se observa una lesión de tejidos blandos ni óseos pero si hay una alteración neurológica Causa mas común de estado vegetativo Impactos a alta velocidad o lesiones por desaceleración Producen hemorragias puntiformes múltiples en ambos hemisferios cerebrales concentradas en el límite entre la sustancia gris y la blanca ATLS. (2018)
  • 13.
    LESIONES FOCALES Hematoma epidural HematomA subduraL Contusión y hematoma intracerebral ATLS.(2018) 0.5% de TCE Poco comunes Imagen biconvexa en TAC Desgarro A. meníngea media Se localizan en región temporal o temporoparietal. Periodo de lucidez entre el momento de la lesión y el deterioro neurológico. 30% de los TCE severo Son más comunes que los epidurales Imagen semilunar en TAC Desgarro de las venas corticales 20-30% TCE severas Frontal y temporal Evolucionan en horas o días a hematoma que requiere evacuación quirúrgica inmediata. TAC control en 24 horas de la evaluación inicial
  • 14.
    1.LESIONES CEREBRALES FOCALES2. LESIONES CEREBRALES DIFUSAS Hematomas intracerebrales y sus variedades Periodo de 24 horas LESIONES INTRACRANEALES CONCUSIÓN CONTUSIONES MÚLTIPLES HIPOXIA - ISQUÉMICA LESIÓN AXONAL
  • 16.
    Amnesia anterógrada >30 minutos (después del evento) Pérdida del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso Cefalea generalizada persistente Náusea y vómito en 2 ocasiones ≥ Irritabilidad o alteraciones conductuales Anisocoria Déficit neurológico focal: hemiparesias Sospecha de herida craneal penetrante Intoxicación Signos de alarma ATLS. (2018)
  • 17.
    • Evidencia clínicao radiológica de fractura de la bóveda (apertura, hundimiento) o de la base del cráneo (hemotímpano, equimosis periorbitaria o retroauricular) • Fracturas múltiples de huesos largos • Crisis convulsivas postraumáticas • Alteraciones en la escala de coma de Glasgow (siempre deben descartarse alteraciones en la glucemia) 1.Disminución 2 puntos en mediciones sucesivas ≥ 2.Puntuación 13 puntos en cualquier momento ≤ 3.Puntuación 14 puntos 2 horas después del traumatismo ≤ ≥ 4.Presión arterial sistólica < 90 mmHg 5.Saturación arterial de oxígeno 80% ≤ Signos de alarma ATLS. (2018)
  • 18.
    Factores de riesgopara lesiones o complicaciones graves  Edad > 65 años  Coagulopatía: Historia de hemorragia, alteraciones de la  coagulación o tratamiento anticoagulante activo  Mecanismo traumático peligroso: 1.Caída de una altura > 1 m o > 5 escalones 2.Carga axial sobre la cabeza (zambullida) 3.Atropellamiento por vehículo automotor, especialmente si el paciente iba en bicicleta 4.Colisión entre vehículos a velocidad >100 km/h 5.Accidente automovilístico con vuelco 6.Salir despedido de un vehículo en movimiento ATLS. (2018)
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    MANEJO A PXINGRESADO A URGENCIAS
  • 22.
    MANEJO DEL TRAUMACRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 13-15) Haber padecido desorientación, amnesia o pérdida transitoria de la conciencia en un paciente que está consciente y hablando. Sin datos de alarma. Puede ser observado por varias horas, reexaminado y, si aún permanece normal, puede ser dado de alta. Monitorización Por padres y/o familiares por 24 hrs. Tratamiento: Analgésico según sea necesario
  • 23.
    MANEJO DEL TRAUMACRANEOENCEFALICO MODERADO (ECG 9-12) Todavía son capaces de seguir órdenes sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológico focal tal como hemiparesia. Vigilancia al menos durante las primeras 12 y 24 horas
  • 24.
    MANEJO DEL TRAUMACRANEOENCEFÁLICO SEVERO (ECG 3-8) ATLS. (2018) • >6 hrs • Glasgow 3-8 pts • Pacientes incapaces de seguir ordenes simples • No retrasar el traslado del paciente para obtener una TAC.
  • 26.
    Terapias Médicas parala Lesión Cerebral Manitol Se utiliza para reducir la PIC elevada. Sol. Salina Hipertónica También se utiliza para reducir la PIC elevada, en concentraciones de 3% a 23,4% Barbitúricos Son eficaces en la reducción de la PIC refractaria a otras medidas, a pesar de que no deben ser utilizados en presencia de hipotensión o hipovolemia. Líquidos Intravenosos Hipovolemia en pacientes con TCE es perjudicial. Correción de la anticoagulación Precaución en la evaluación manejo de los pacientes con TCE que están recibiendo anticoagulantes o terapia anti-plaquetaria. La Hiperventilación Actúa reduciendo la PaCO2 y causando vasoconstricción cerebral. Anticonvulsivos Pueden inhibir la recuperación del cerebro, por lo que deben usarse sólo cuando sea absolutamente necesario.
  • 27.
    Todos los pacientesdeben ser tratados agresivamente a la espera de la consulta con un neurocirujano. Pronóstico Muerte Cerebral Un diagnóstico de muerte cerebral implica que no hay ninguna posibilidad de que haya la recuperación de la función cerebral. DIAGNÓSTICO EXÁMENES PARA CONFIRMAR EL DX CONDICIONES REVERSIBLES Escala de Glasgow puntuación = 3 Pupilas no reactivas Ausencia de reflejos del tronco cerebral Sin el esfuerzo respiratorio espontáneo en las pruebas formales de apnea. La ausencia de factores de confusión tales como el alcohol o intoxicación por drogas o hipotermia. Electroencefalograma → No hay actividad Angiografía Cerebral Hipotermia Coma Barbitúrico Los niños Capacidad para → recuperarse de las lesiones devastadoras.