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R1 Sara Amaya Gil
R1 Gabriel Ramirez
Gutierrez
2
Son la principal causa de
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traumatizados.
Dos tercios de todas las
muertes por trauma se asocia
a lesiones craneoencefálicas
Son responsables del 20% del
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3
• Población de 15 a 45 años
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años
4
Surge en el Ejercito Mexicano
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Pedro Vander
Linden en 1834
“Sistema de
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heridos”
2da innovación
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“Belga-mexicano”
1836-1847
El primer hospital de
traumatismo
+San Lázaro
+Convento de
San Pablo
 Fracturas
 Limitacion del efecto
agresor
 Ant. Inmediata
 Proc. Qx. Mayores.
5
• Limitaciones en la atención de
urgencia:
Emperador Maximiliano
Afanaduría
1874
6
• Proceso heterogéneo
• Comprende un espectro de lesiones
que incluyen el grado de daño
cerebral al momento de la lesión
(lesión primaria) además de las
lesiones que ocurren en la fase
posterior a la lesión (lesión
secundaria).
7
Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency medicine: concepts
and clinical practice." (2010).
8
Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency
medicine: concepts and clinical practice." (2010).
9
10
Aumento de los
volúmenes —y, a su vez,
de las presiones— de los
contenidos
intracraneales
Por aumento de los
componentes fisiológicos
Sangre
Líquido cefalorraquídeo
Parénquima cerebral
Por aparición de un
volumen agregado en
forma de masa
Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency medicine: concepts
and clinical practice." (2010).
• 1783.
• “El aumento de cualquiera de los 3
volúmenes intracraneales debe ser
compensado por la disminución del
resto. De no ser así, aparece la
hipertensión intracranial”.
Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological
components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8
(2016): 1338-1350.
13
• La doctrina de Monroe – Kellie expresa que el
cráneo es una bóveda rígida que contiene:
• Cerebro (1,300 mL)
• Volumen sanguíneo (110 mL)
• Líquido cefalorraquídeo (65 mL)
• La alteración de alguno de estos componentes se
traduce en cambios inicialmente compensadores en
los otros dos.
• Sin embargo, la progresión de estos cambios
iniciales se traduce en hipertensión intracraneal.
Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological
components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8
(2016): 1338-1350.
14
• La PIC es la que ejercen sobre la duramadre los elementos intracraneales.
• Su rango de normalidad se sitúa por debajo de 10 mmHg
• Hipertensión endocraneal:
• Es la elevación mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg
Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological
components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8
(2016): 1338-1350.
15
En el caso del TCE severo existe incremento
de la PIC consecuencia de diversos factores:
1) Congestión cerebrovascular con incremento
del volumen sanguíneo cerebral asociado a
hiperemia inicial postraumática e incremento del
metabolismo cerebral.
2) Formación de edema cerebral.
3) Lesiones ocupantes de espacio como
hematoma epidural, subdural, contusiones
hemorrágicas o fractura craneal deprimida.
4) Hipertensión intraabdominal o intratorácica
que repercute sobre el retorno venoso cerebral.
5) Desarrollo de hidrocefalia.
Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological
components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8
(2016): 1338-1350.
16
Cefalea
Disminución del nivel de conciencia
Déficits neurológicos focales.
En función de la etiología
encontraremos datos más particulares:
Meningitis: fiebre y signos
meníngeos.
Encefalopatía hepática: asterixis.
↑ Presión
arterial
Alteraciones
respiratorias
Triada de
Cushing
Bradicardia
Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological
components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8
(2016): 1338-1350.
17
18
ADD A FOOTER 19
20
BÓVEDA
Lineal o estrellada
Deprimida /no
deprimida
BASE DE CRÉNEO
Con/sin fuga de LCR
Con/sin parálisis del VII
nervio craneal
 Equimosis peri orbitaria
 Equimosis retro auricular
 Fuga de LCR
 Disfunción de los pares
craneales VII y VIII
21
Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency
medicine: concepts and clinical practice." (2010).
ADD A FOOTER 22
23
Lesiones difusas
• Varían desde contusiones leves, hasta
en las que la TAC es normal
• Hasta lesiones hipoxicas, isquémicas
severas.
• Lesiones por cizallamiento
• --------------Lesión Axonal Difusa “LAD”
Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute
moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
24
 HEMATOMAS SUBDURALES
 HEMATOMA EPIDURALES
 CONTUSIONES
 HEMATOMAS INTRACRANEALES
Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute
moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
25
• Infrecuentes
• 0.5% en TCE
• 9% en pacientes que se hallan en coma
• Forma biconvexa o lenticular
• Temporal o parietotemporal
• Desgarro de la arteria meníngea media por
fractura
• Presentación clásica:
• Lucidez entre el momento de la lesión
• Deterioro neurológico
Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute
moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
26
• Frecuentes
• 30% en TCE severo
• Se adaptan al contorno del cerebro
• Desgarro de pequeños vasos superficiales o
de conexión con la corteza cerebral
• Presentación clásica:
• Aguda
• Lesión intraparenquimatosa concomitante.
Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute
moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
27
• Contusiones: 20 - 30%
• Lóbulo frontales y temporales
• En horas – días hematoma intracraneal
• Contusión coalescente con efecto de masa
• Ocurre en un 20% en TAC inicial.
• TAC A LAS 24 HRS POSTERIOR A LA
INICIAL.
Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute
moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
28
29
H. Epidural H. Subdural
H. Subaracnoidea
H. Intraparenquimatosa
H. Ventricular
31
Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute
moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
32
ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced
trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and
acute care surgery 74, no. 5 (2013).
33
ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced
trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and
acute care surgery 74, no. 5 (2013).
34
ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced
trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and
acute care surgery 74, no. 5 (2013).
35
ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced
trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and
acute care surgery 74, no. 5 (2013).
36
Bibliografía
• ATLS, Subcommittee, and International ATLS
Working Group. "Advanced trauma life support
(ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma
and acute care surgery 74, no. 5 (2013).
• Charry, José D., Juan F. Cáceres, Andrea C. Salazar,
Lisseth P. López, and Juan P. Solano. "Trauma
craneoencefálico. Revisión de la literatura." Revista
Chilena de Neurocirugía 43, no. 2 (2017): 177-182.
• Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and
Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute
moderate and severe traumatic brain injury." Up to
Date (2021).
• Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's
emergency medicine: concepts and clinical practice."
(2010).
• Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic
vascular and venous pathophysiological components
of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood
Flow & Metabolism 36, no. 8 (2016): 1338-1350.

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  • 1. & R1 Sara Amaya Gil R1 Gabriel Ramirez Gutierrez
  • 2. 2 Son la principal causa de mortalidad en pacientes poli traumatizados. Dos tercios de todas las muertes por trauma se asocia a lesiones craneoencefálicas Son responsables del 20% del total de fallecidos en edades productivas.
  • 3. 3 • Población de 15 a 45 años • Accidente de trafico en un 75% • Afectación jóvenes de menos de 25 años
  • 4. 4 Surge en el Ejercito Mexicano Reorganización Pedro Vander Linden en 1834 “Sistema de evacuación de heridos” 2da innovación Sistema de ambulancia “Belga-mexicano” 1836-1847 El primer hospital de traumatismo +San Lázaro +Convento de San Pablo  Fracturas  Limitacion del efecto agresor  Ant. Inmediata  Proc. Qx. Mayores.
  • 5. 5 • Limitaciones en la atención de urgencia: Emperador Maximiliano Afanaduría 1874
  • 6. 6 • Proceso heterogéneo • Comprende un espectro de lesiones que incluyen el grado de daño cerebral al momento de la lesión (lesión primaria) además de las lesiones que ocurren en la fase posterior a la lesión (lesión secundaria).
  • 7. 7 Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice." (2010).
  • 8. 8 Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice." (2010).
  • 9. 9
  • 10. 10 Aumento de los volúmenes —y, a su vez, de las presiones— de los contenidos intracraneales Por aumento de los componentes fisiológicos Sangre Líquido cefalorraquídeo Parénquima cerebral Por aparición de un volumen agregado en forma de masa Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice." (2010).
  • 11.
  • 12. • 1783. • “El aumento de cualquiera de los 3 volúmenes intracraneales debe ser compensado por la disminución del resto. De no ser así, aparece la hipertensión intracranial”. Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8 (2016): 1338-1350.
  • 13. 13 • La doctrina de Monroe – Kellie expresa que el cráneo es una bóveda rígida que contiene: • Cerebro (1,300 mL) • Volumen sanguíneo (110 mL) • Líquido cefalorraquídeo (65 mL) • La alteración de alguno de estos componentes se traduce en cambios inicialmente compensadores en los otros dos. • Sin embargo, la progresión de estos cambios iniciales se traduce en hipertensión intracraneal. Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8 (2016): 1338-1350.
  • 14. 14 • La PIC es la que ejercen sobre la duramadre los elementos intracraneales. • Su rango de normalidad se sitúa por debajo de 10 mmHg • Hipertensión endocraneal: • Es la elevación mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8 (2016): 1338-1350.
  • 15. 15 En el caso del TCE severo existe incremento de la PIC consecuencia de diversos factores: 1) Congestión cerebrovascular con incremento del volumen sanguíneo cerebral asociado a hiperemia inicial postraumática e incremento del metabolismo cerebral. 2) Formación de edema cerebral. 3) Lesiones ocupantes de espacio como hematoma epidural, subdural, contusiones hemorrágicas o fractura craneal deprimida. 4) Hipertensión intraabdominal o intratorácica que repercute sobre el retorno venoso cerebral. 5) Desarrollo de hidrocefalia. Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8 (2016): 1338-1350.
  • 16. 16 Cefalea Disminución del nivel de conciencia Déficits neurológicos focales. En función de la etiología encontraremos datos más particulares: Meningitis: fiebre y signos meníngeos. Encefalopatía hepática: asterixis. ↑ Presión arterial Alteraciones respiratorias Triada de Cushing Bradicardia Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8 (2016): 1338-1350.
  • 17. 17
  • 18. 18
  • 20. 20 BÓVEDA Lineal o estrellada Deprimida /no deprimida BASE DE CRÉNEO Con/sin fuga de LCR Con/sin parálisis del VII nervio craneal  Equimosis peri orbitaria  Equimosis retro auricular  Fuga de LCR  Disfunción de los pares craneales VII y VIII
  • 21. 21 Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice." (2010).
  • 23. 23 Lesiones difusas • Varían desde contusiones leves, hasta en las que la TAC es normal • Hasta lesiones hipoxicas, isquémicas severas. • Lesiones por cizallamiento • --------------Lesión Axonal Difusa “LAD” Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
  • 24. 24  HEMATOMAS SUBDURALES  HEMATOMA EPIDURALES  CONTUSIONES  HEMATOMAS INTRACRANEALES Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
  • 25. 25 • Infrecuentes • 0.5% en TCE • 9% en pacientes que se hallan en coma • Forma biconvexa o lenticular • Temporal o parietotemporal • Desgarro de la arteria meníngea media por fractura • Presentación clásica: • Lucidez entre el momento de la lesión • Deterioro neurológico Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
  • 26. 26 • Frecuentes • 30% en TCE severo • Se adaptan al contorno del cerebro • Desgarro de pequeños vasos superficiales o de conexión con la corteza cerebral • Presentación clásica: • Aguda • Lesión intraparenquimatosa concomitante. Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
  • 27. 27 • Contusiones: 20 - 30% • Lóbulo frontales y temporales • En horas – días hematoma intracraneal • Contusión coalescente con efecto de masa • Ocurre en un 20% en TAC inicial. • TAC A LAS 24 HRS POSTERIOR A LA INICIAL. Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
  • 28. 28
  • 29. 29
  • 30. H. Epidural H. Subdural H. Subaracnoidea H. Intraparenquimatosa H. Ventricular
  • 31. 31 Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021).
  • 32. 32 ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and acute care surgery 74, no. 5 (2013).
  • 33. 33 ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and acute care surgery 74, no. 5 (2013).
  • 34. 34 ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and acute care surgery 74, no. 5 (2013).
  • 35. 35 ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and acute care surgery 74, no. 5 (2013).
  • 36. 36 Bibliografía • ATLS, Subcommittee, and International ATLS Working Group. "Advanced trauma life support (ATLS®): the ninth edition." The journal of trauma and acute care surgery 74, no. 5 (2013). • Charry, José D., Juan F. Cáceres, Andrea C. Salazar, Lisseth P. López, and Juan P. Solano. "Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura." Revista Chilena de Neurocirugía 43, no. 2 (2017): 177-182. • Rajajee, Venkatakrishna, Maria E. Moreira, and Alejandro A. Rabinstein. "Management of acute moderate and severe traumatic brain injury." Up to Date (2021). • Rotheray, Kate R., and Giles N. Cattermole. "Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice." (2010). • Wilson, Mark H. "Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure." Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 36, no. 8 (2016): 1338-1350.