El documento aborda el manejo terapéutico del traumatismo encefalocraneano (TEC) y del traumatismo vertebromedular (TVM), incluyendo definiciones, clasificación según la severidad, y estrategias de tratamiento. Se enfatiza la importancia de la evaluación clínica, el uso de herramientas como la escala de Glasgow, y el manejo de complicaciones como la hipertensión intracraneal, mediante medidas como la intubación, sedación y terapia osmótica. Además, se discute la aplicación de metilprednisolona en el tratamiento del TVM y la estabilización de la columna vertebral en casos de inestabilidad.

1. Manejo terapéutico
de TEC y TVM
CONDORI RIVERA, FERNANDO PAUL
DOMINGUEZ ALCOCER, KARLA LISSETTE
DELGADO ANCULLE, DANIELA ALEJANDRA
VÁSQUEZ ESQUINARILA, VIANNY

2. TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO

3. DEFINICION
Alteración en la función cerebral o cualquier otra evidencia de patología cerebral
causada por una fuerza externa.
➔Cualquier periodo de pérdida o
disminución del nivel de consciencia.
➔Pérdida de memoria.
➔Déficit neurológico como debilidad,
pérdida de equilibrio, cambios en la
visión, dispraxia, paresia, plejía,
pérdida del sensorio, afasia, etc.
➔Alteración del estado mental al
momento de la lesión como
confusión, desorientación,
enlentecimiento del pensamiento,
etc.
➔ La cabeza es golpeada por un objeto
➔ La cabeza golpea un objeto
➔ El cerebro es sometido a fenómenos de
aceleración/desaceleración sin que este
involucre un trauma externo directo a la cabeza
➔ Un cuerpo extraño penetra el cerebro
➔ Fuerzas generadas por eventos explosivos o
expansivos
➔ Cualquier otra fuerza aún por definir
Se incluye criterio clínico, de
neuroimagen y laboratorio que
corrobore el daño cerebral

4. CLASIFICACIÓN
Según grado de severidad
Limitaciones: sedación del paciente,
intubación orotraqueal, intoxicaciones, etc.
ATLS - Advanced trauma life support, 10º edition. Chicago, Ill.: American College of Surgeons, Committee on Trauma, 2018. ISBN 78-0-9968262-3-5.
Escala de Full Outline of UnResponsiveness (FOUR)
Escala de Coma de Glasgow (GCS)

5. Escala de Glasgow
➔ 13 - 15: Lesión leve severo
➔ 9 - 12: Lesión moderada
➔ 8 - 3: Coma o trauma craneoencefálico
ATLS - Advanced trauma life support, 10º edition. Chicago, Ill.: American College of Surgeons, Committee on Trauma, 2018. ISBN 78-0-9968262-3-5.
Martín Roldán IL. Actualización en el diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico. NPunto. 2020; 3 (25): 43-54. Disponible en: https://orcid.org/0000-0002-5408-6263
Medida clínica objetiva de la severidad de la lesión craneoencefálica
3
15
Trauma craneal leve: Pérdida de la conciencia <30 min.
Síntomas: dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una
recuperación neurológica completa a pesar de que en algunos
casos tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.
Trauma craneal moderado (9-13): Letárgico o estuporoso.
Requieren hospitalización y pueden desarrollar el síndrome
postconmocional. Las características principales son mareo,
cefalea, fatiga y dificultad para la concentración
Trauma cerebral grave (3-8): Estado comatoso, no puede abrir
los ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas
significativas. En TAC se observa fractura de cráneo o hemorragia
intracraneal. Requieren ingreso a UCI. Recuperación prolongada y
generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de
pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.
Simplicidad, reproducibilidad y valor predictivo para el pronóstico general.
Limitada por factores de confusión como la sedación médica y
la parálisis, la intubación endotraqueal y la intoxicación.

6. CLASIFICACIÓN
Según morfología
Lineal: En un paciente consciente incrementa la posibilidad
de un hematoma intracraneal en cerca de 400 veces
Abiertas o expuestas: producen una comunicación
directa entre el cuero cabelludo y la superficie cerebral
cuando se ha desgarrado la duramadre.
Base del cráneo: suelen requerir una evaluación por TAC con
técnicas de ventana ósea para su identificación
Signos clínicos:
➔ Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
➔ Equimosis retroauricular (signo de Battle)
➔ Fuga de LCR por la nariz (rinorraquia) u oído (otorraquia)
➔ Disfunción de los pares craneales VII y VIII (parálisis facial y
pérdida de la audición)

7. CLASIFICACIÓN
Según morfología
Hematomas Epidurales: Infrecuentes (0,5% lesiones
craneoencefálicas y 9% TCE en coma). Forma biconvexa
o lenticular. Más frecuentemente en las regiones
temporal o parietotemporal. Habitualmente por
desgarro de la A. meníngea media o por ruptura de un
seno venoso mayor o por el sangrado de una fractura
del cráneo. Presentación clásica: Intervalo de lucidez
entre el momento de la lesión y el deterioro neurológico.
Hematomas subdurales: más comunes (30% de
pacientes con TCE severo). Se originan del desgarro
de pequeños vasos superficiales o de conexión con
la corteza cerebral. Se adaptan al contorno del
cerebro. El daño cerebral es típicamente mucho más
severo (lesión parenquimatosa concomitante).
Contusiones y Hematomas Intracerebrales: 20% a
30% de lesiones craneoencefálicas severas.
Contusiones ocurren en lóbulos frontales y
temporales. En un período de horas o días, las
contusiones evolucionan y forman un hematoma
intracerebral o una contusión coalescente (evacuación
quirúrgica inmediata). Contusión cerebral someter
nueva TAC dentro de las 24 horas del estudio inicial
para evaluar cambios en el patrón de lesión.

8. CLASIFICACIÓN
Según morfología
Lesiones Craneoencefálicas Difusas: Varían
desde concusiones leves (TAC normal), hasta
lesiones hipóxicas, isquémicas severas.
Concusión: hay alteración neurológica no focal,
incluye pérdida de la conciencia.
Lesiones difusas severas: son consecuencia de una
afección hipóxica, isquémica cerebral por shock
prolongado o apnea inmediatamente después del
trauma. La TAC normal al inicio o el cerebro puede
aparecer difusamente edematoso, y la distinción
normal entre sustancia gris y blanca ausente.
Lesión axonal difusa (LAD): Patrón difuso de
múltiples hemorragias puntiformes a lo largo de los
hemisferios cerebrales en lesiones por impacto a
alta velocidad o por desaceleración. “Lesiones por
cizallamiento,” vistas a menudo en el borde entre la
materia gris y blanca. Síndrome clínico de lesión
craneoencefálica severa con resultado final variable,
generalmente pobre.

9. Según neuroimagen
Criterios evaluados:
● Cisternas mesencefálicas
● Línea media
● Presencia o ausencia de
hemorragia
● Si fueron o no evacuadas
● Edema cerebral
Sosa-Medellín MA, et al. Evaluación por tomografía en traumatismo craneoencefálico grave. Med Int Méx 2022; 38 (2): 420-424. https://doi.org/10.24245/mim.v38i2.5301
Williamson C, Rajajee V. Traumatic brain injury: Epidemiology, classification, and pathophysiology [Internet]. UpToDate. 2023 [cited 2024 May 6]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology?search=head
ESCALA DE MARSHALL
Los mejores resultados de la
evaluación con esta escala se
obtienen entre 4 y 6 horas
después del evento de trauma

10. Mejor rendimiento que la clasificación de Marshall para el pronóstico a 6 meses.
La individualización de las lesiones le da mejor panorama de exploración y cuantificación de riesgo.
ESCALA DE ROTTERDAM
Sosa-Medellín MA, et al. Evaluación por tomografía en traumatismo craneoencefálico grave. Med Int Méx 2022; 38 (2): 420-424. https://doi.org/10.24245/mim.v38i2.5301 - Williamson C, Rajajee V. Traumatic brain injury
classification, and pathophysiology [Internet]. UpToDate. 2023 [cited 2024 May 6]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/traumatic-brain-injury-epidemiology-classification-and-pathophysiology?search=hea

11. FISIOPATOLOGI
A
ATLS - Advanced trauma life support, 10º edition. Chicago, Ill.: American College of Surgeons, Committee on Trauma, 2018. ISBN 78-0-9968262-3-5.
DOCTRINA MONRO-KELLIE
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
PRESIÓN INTRACRANEAL
➔ Elevación de la presión intracraneal (PIC) puede reducir la
perfusión cerebral y causar o exacerbar la isquemia.
➔ PIC normal (reposo) aproximadamente 10 mmHg.
➔ Presiones > 22 mmHg, si son prolongadas y refractarias al
tratamiento, están asociadas a mal pronóstico.
● Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un
flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g de tejido
cerebral/min.
● FSC está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral
(CMRO2), vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral
(RVC), y por la PPC (PPC = PAM – PIC).
● Un TEC lo suficientemente severo como para causar coma puede
reducir notablemente el FSC durante las primeras horas luego de la
lesión. Niveles bajos de FSC no se satisfacen las demandas metabólicas
del cerebro luego de la lesión. La isquemia cerebral regional (incluso
global) es habitual luego de una lesión craneoencefálica severa.
● Una PAM entre 50 y 150 mmHg es “autorregulada” para mantener un
FSC constante (autorregulación de presión).
Establece que el volumen total de los contenidos intracraneales
debe mantenerse constante ya que el cráneo es un contenedor
rígido incapaz de expandirse. Cuando el volumen intracraneal
normal es superado, la PIC se eleva. La sangre venosa y el LCR
pueden ser desplazados fuera del contenedor proporcionando un
grado de amortiguamiento a la presión

12. MANEJO TERAPÉUTICO DEL TEC Y SUS COMPLICACIONES
Signos clínicos de hernia cerebral inminente o en curso.
● Asimetría pupilar significativa
● Pupilas fijas y dilatadas unilaterales o bilaterales
● Posturas decorticadas o descerebradas
● Depresión respiratoria
● "Tríada de Cushing" de hipertensión, bradicardia y respiración irregular.
● TEC severo (EG < 9)
Medidas inmediatas para pacientes con hernia inminente:
● Intubación endotraqueal.
● Elevación de la cabecera de la cama entre 30° - 45° (drenaje venoso adecuado).
● Hiperventilación breve, pCO2 de 30 mmHg aproximadamente (reducción de la PIC).
● Una dosis en bolo de una agente osmótico (Manitol 1 - 1.5g/kg o ClNa 23.4% 30 - 60 ml/10
minutos).
● Mantener la presión arterial media entre 80 - 100 mmHg (mantener la PPC adecuada).
Traumatic Brain Injury. UptoDate. 2024

13. MANEJO TERAPÉUTICO DEL TEC Y SUS COMPLICACIONES
Monitorización de la PIC y la CPP:
● Para todo paciente con TEC grave (EG <9)
● Usar cateter ventricular (drenaje ventricular externo). Permite drenar
LCR
● Se plantea como objetivo una PIC =< 22 mmHg y una CPP > 60
mmHg
● Drenaje de LCR continuo, con un volumen límite en relación a la
PIC.
Sedación y analgesia:
● Analgésico opioide (fentanilo) para el dolor, que generalmente no se llega a reconocer en
TEC.
● Sedante (propofol) disminuye la demanda metabólica y la PIC.
● Propofol es hipotensor (usar líquidos y vasopresores).
● Con PIC controlada, se recomienda un RASS (Escala de Agitación/Sedación Richmond)
de 0 a -2. Con PIC refractaria, RASS de -4 a -5.

14. MANEJO TERAPÉUTICO DEL TEC Y SUS COMPLICACIONES
Terapia osmótica:
● Solución salina hipertónica 3% (objetivo de Na: 145 - 155 mEq/L) o 23.4% (30 ml
administrados en 30 minutos.
● Ventaja teórica sobre manitol, no produce hipovolemia (para pacientes con hemorragia
continua o hipotensos).
● Manitol en bolos de 0.25 - 1g/kg cada 4 - 6 horas. Potencial efecto teórico, fuga al tejido
cerebral, con la consiguiente reversión de gradiente osmolar y edema de rebote.
Monitoreo:
● Electrolitos
● Osmolaridad sérica <320 mmol/L
● Función renal (manitol puede causar deshidratación y lesión renal aguda
● Corregir hipernatremia lentamente, evitar disminuir más de 5 mEq/L en 24 horas.
● Estado neurológico
● PIC

15. MANEJO TERAPÉUTICO DEL TEC Y SUS COMPLICACIONES
Craniectomía descompresiva:
● Se recomienda cuando ya se usaron 2 niveles de terapia
médica y persiste la elevación de la PIC de 1 - 12 horas.
● Se extirpa una parte del cráneo para permitir la expansión del
tejido cerebral más allá de los límites normales.
Coma barbitúrico:
● Con infusiones de pentobarbital o tiopental.
● Cuando la terapia hiperosmolar y la sedación profunda (RASS
-5) con propofol son ineficaces, y no es factible una
descompresión quirúrgica.
● Disminución metabólica cerebral profunda.
Hipotermia inducida:
● Disminuye la PIC, pero no mejora los resultados.
● Para pacientes con PIC refractaria a otros tratamientos.
● 32 a 35°C hipotermia leve a moderada.

16. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

17. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

18. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

19. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

20. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

21. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

22. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
1.UpToDate [Internet]. www.uptodate.com.
[cited 2024 May 15]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/acute-
traumatic-spinal-cord-
injury?source=history_widget#H5

23. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
1.UpToDate [Internet]. www.uptodate.com.
[cited 2024 May 15]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/acute-
traumatic-spinal-cord-
injury?source=history_widget#H5

24. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
1.UpToDate [Internet]. www.uptodate.com.
[cited 2024 May 15]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/acute-
traumatic-spinal-cord-
injury?source=history_widget#H5

25. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
1.UpToDate [Internet]. www.uptodate.com.
[cited 2024 May 15]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/acute-
traumatic-spinal-cord-
injury?source=history_widget#H5

26. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

27. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

28. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

29. TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR

30. ESTABILIZACIÓN DE COLUMNA VERTEBRAL
Corresponde a un elemento de titanio que unen una
vértebra con otra, provocando una fusión cuando se
combina con el aporte de injerto óseo actualmente
aportados, esto implica no tener que sacar el injerto de la
cadera o cresta iliaca.
Se produce inestabilidad de la columna por el desgaste o
traumatismo de la columna, lo que produce firmeza de la
columna para mantener las vertebra bien alineadas.
FIJACIÓN O ESTABILIZACIÓN (fusion o arthrodesis).
https://www.columna-vertebral.cl/fijacion-y-estabilizacion-de-columna/

31. Son necesarios cuando han
fallado:
● Tratamiento medico.
● Kinesico.
● Bloqueos radiculares.
TRATAMIENTOS
QUIRÚRGICOS
Fracturas de Columna Toracolumbares

32. https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1695-61412020000100018

35. MANEJO TERAPÉUTICO DEL TVM
El uso de la Metilprednisolona: Está indicado si
su aplicación puede iniciarse antes de ocho
horas de producido el traumatismo.
● Dosis inicial de 30 mg/kpc EV en 15
minutos.
● Pausa de 45 minutos.
● Luego colocar 5.4 mg/kpc/hora en infusión
continua durante las siguientes 23 horas.
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/neurocirugia/volumen1/traum_vertb_4.htm#:~:text=El%20uso%20de%20la%20Metilprediniso
lona,horas%20de%20producido%20el%20traumatismo.&text=Dosis%20inicial%20de%2030%20mg%2Fkpc%20EV%20en%2015%20minutos.&text=Pausa
%20de%2045%20minutos.&text=Luego%20colocar%205.4%20mg%2Fkpc,durante%20las%20siguientes%2023%20horas.

36. NASCIS III
48 HORAS EL USO DE
METILPREDNISOLONA: Dentro de las 3
horas de producida la lesión, entre las 3 y
8 horas.
Peroxidación lipídica tirilazad, el
gangliósido GM-1, la naloxona
(antagonista opiáceo) y el
monosialogangliósido para estimular la
regeneración nerviosa.
NASCIS II:
8 HORAS POSTERIORES A LA LESIÓN:
● Función motora.
● Sensibilidad al tacto.
● Pinchazos con agujas,
6 SEMANAS Y 6 MESES POSTERIORES A LA
LESIÓN: La administración de
metilprednisolona 8 o más horas después
de la lesión no parece ser beneficiosa

38. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, and
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GRACIAS