El documento describe el traumatismo craneoencefálico (TCE), incluyendo definiciones, tipos de lesiones, mecanismos, síntomas, clasificación, tratamiento y pruebas de diagnóstico. Explica que el TCE puede ser leve, moderado o grave dependiendo del puntaje en la escala de Glasgow. Las lesiones incluyen fracturas, hematomas y hemorragias. El tratamiento involucra medidas generales como observación y reposo, así como analgésicos y otras medicinas. Pruebas como TAC, EEG y resonancia magné

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
Neurología

2. Definiciones Generales
Traumatismo
Craneoencefálico:
Cualquier lesión física o
deterioro en la función del
cerebro, debidos a un
cambio mecánico.
Conmoción
Se entiende cuando la
persona, después de haber
recibido un trauma craneal
con perdida del estado de
alerta, no presenta signos
neurológicos posteriores a
ello
Contusión Cerebral:
Se entiende cuando la
lesión al cerebro ocasiona
signos neurológicos de
focalización como:
Parálisis del 3er par
craneal
Hemiparesia o Hemiplejia
Estos se detectan cuando el
paciente ha recuperado el
estado de alerta

3. EPIDEMIOLOGIA
El traumatismo
Craneoencefálico sigue
siendo la primera causa de
muerte e incapacidad en
países desarrollados, dejando
secuelas.
Después de los 65 años, los
accidentes por caídas y
atropellamiento vehicular
siguen siendo la causa más
común de estos
traumatismos.
Es 3 veces mas frecuente en
mujeres que en hombres .
El atropellamiento es la causa
mas común , como incidencia
en el anciano
Es la primera causa de muerte
en el segmento de población que
se encuentra por debajo de los
45 años; en el resto, constituye
la segunda causa, tras las
enfermedades cardiovasculares
y el cáncer
La mortalidad en los TC se
considera del 48%
La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por
el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos
crónico degenerativos el adulto mayor es mas propenso a sufrir TC y
complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales

4. ANTECEDENTES
En adultos mayores
el TC grave
ocasiona el 95% de
los fallecimientos.
Es la causa
quirúrgica mas
frecuente en esta
edad.
La mortalidad es
mayor en pacientes
de 6 a 69 años.
La causa de muerte
del traumatismo
craneoencefálico es
el edema grave
desarrollado por la
contusión cerebral

5. CLASIFICACION SEGÚN LA OMS
La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala
Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la
contusión cerebral, de acuerdo a la exploración
neurológica realizada.

6. En función de
esta escala
diferenciamos:
- TCE leves :
GCS 15-14
- TCE
moderados :
GCS 13-9
- TCE graves :
GCS < 9

7. TCE Leves (GCS 14-15)
• La presencia de síntomas como
pérdida
de
conciencia, amnesia, cefalea
holocraneal,
vómitos
incoercibles,
agitación
o
alteración del estado mental, van
a diferenciar un TCE leve de un
impacto craneal sin importancia
que permanecería asintomático
tras el golpe y durante la
asistencia médica.
• Los TCE leves deben permanecer
bajo observación las 24 horas
siguientes al golpe. Si existen
antecedentes
de
toma
de
anticoagulantes o intervención
neuroquirúrgica, GCS 14, >60
años o crisis convulsiva tras el
traumatismo, presentan mayor
riesgo de lesión intracraneal
TCE Moderados (GCS
13-9):
• Requiere realizar TAC y
observación hospitalaria a
pesar de TAC NORMAL
• Tras reanimación, TAC y
TCE Graves la precisara,
neurocirugía si(GCS <9)
requieren ingreso en las
unidades
de
cuidados
intensivos.
• Es importante descartar
previamente aquellos casos
en los existan factores que
causen deterioro del nivel
de conciencia como alcohol,
drogas,
shock,
hipoxia
severa
o
que
haya
permanecido con ese nivel
de conciencia al menos
durante 6 horas.

8. SIGNOS Y SINTOMAS
Síntomas:
Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o
vómito.
Nauseas, Vómito o ambos sín cefalea
Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta
(somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo).
El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u
objetivo)
Diplopía
Dolor cervical

9. SIGNOS Y SINTOMAS
Signos:
Craneo hipertensivo  Dilatación pupilar, caída del
parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de
llevar el globo ocular hacia afuera (VI par)
Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica
Cambios en el estado de alerta
Monoparesia/Monoplejia
Hemiparesia/Hemiplejia
Parapesia/Paraplejia

10. TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la bóveda craneal
Fractura
cerrada
Fractura con
hundimiento
Fisura
Fractura
expuesta
Fractura
conminuta

11. TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la base del cráneo
Fractura del piso
anterior
Fractura del piso
medio
Fractura del piso
posterior
Dx  signo de “ojos de
mapache”
Dx  signo de Battle
Dx  Equimosis del
velo del paladar
Exige reposo absoluto en
cama, observación y según
los síntomas, el uso de
analgésicos.
Siempre queda implícito
que se trata de una
fractura grave por el riesgo
inminente de rasgadura de
arterias vitales cuyo
sangrado seria mortal.
Se manifiesta por otorragia o
otorrea.
Siempre se observa ruptura del
tímpano ala otoscopia.
Tarda 8 semanas en sanar, el tx
exige observación y uso
profiláctico de antibióticos.
El reposo en cama (fowler)
asegura el cierre de la duramadre
y su sellamiento (cuidar que no
desarrolle fistula de LCR)
Se incluye el uso de Acetazolamida
Su tx es solamente
medico con reposo en
cama y la
comprobación
mediante TAC
Pronostico grave

12. MECANISMOS DE LESION
Heridas penetrantes
en el cráneo
Aceleración y
desaceleración del cráneo

13. MECANISMOS DE LESION
Heridas penetrantes
en el cráneo
Aceleración y
desaceleración del cráneo
Contusión
Lesión en encéfalo

14. HEMATOMA SUBGALEAL

15. LESIONES INTRACRANEALES AGUDAS
Causa más frecuente
de Hemorragia
post-contusional
80% de las
contusiones

16. • Manifestaciones:
Cefalea: súbita e intensa
• TC
•Punción lumbar

17.  Hemorragia
ocasionada por la
ruptura de la arteria
meníngea media
Si no se tx rápidamente
En las primeras
2 hrs. después de la contusión

18. La localización más
Arteria meníngea 60% frecuente es a
nivel temporal
con epicentro
media sobre pterion

19. Breve perdida de conciencia
seguida de un intervalo lúcido
después de 1 a 24 hrs puede
entrar en estado de coma
Hemiparesia contralateral
• Midriasis del lado del
hematoma (60 % de los
casos) por compresión
del tercer par craneal

20. TCE
Hemorragia
extradurales
lesión cerebral adicional.
Sangrado rápido
(hematoma)

21. Hematoma subdural
• Resultado de la ruptura de venas
comunicantes entre la corteza cerebral y la
• duramadre,
• Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe, observándose en la TAC como
lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de
semiluna y bordes menos nítidos que el
anterior.
• Su localización más frecuente es en zona
parietal, respetando habitualmente los polos
frontal y occipital.

22. Hematoma subdural
• La acumulación de la sangre debajo
de la duramadre es de origen venoso
por ello da mas tiempo para su
tratamiento.
• Este tiempo esta en dependencia de
la atrofia cortical que el anciano
presente, ya que la sangre
acumulada en este sitio puede no dar
signos, lo mas común es de 6 hrs en
adelante.
• Grave ya que pone en peligro la vida
del adulto mayor.
• Resolución final es quirúrgica.

23. Hemorragia intraparenquimatosa
• La lesión y síntomas
dependen del sitio
del sangrado dentro
del parénquima
cerebral, así como de
su extensión.
• Paciente: delicado –
grave
• Grado de
incapacidad o
muerte relacionado
sitio y extensión.

24. Hemorragia intraventricular
• Se ubica dentro de las cavidades
intraventriculares, puede
abarcar: ventrículos laterales
derecho e izquierdo y de ahí
seguir al tercer ventrículo, el
acueducto de Silvio y llegar así
al 4to ventrículo.
• Ocasiona hidrocefalia
obstructiva.
• Urgencia neurológica de rápida
evolución.

25. Contusión parenquimatosa cerebral
• Lesión difusa en ambos hemisferios
cerebrales, que desarrolla edema cerebral
difuso y ocasiona perdida del estado de alerta
del paciente.
• Moderado o grave.
• Grave: puede llevar al paciente a la
muerte, por desarrollar síndrome
craneohipertensivo que compromete el tallo
cerebral (resp, temp, centro cardiovascular)
esto implica la necesidad de respiradores
volumétricos = neumonías.

26. • Hemorragia parenquimatosa
edema
• Desplazamiento de la línea hacia el
hemisferio cerebral opuesto
craneohipertensivo
hemorragia intraventricular
crisis convulsivas

27. Lesiones Tardías o Crónicas
Epilepsia…
• 2-5% de pacientes con contución
• Incremento si se mantiene en coma = 15-20%
(Bullock)
• Heridas penetrantes = 53%
• Hematoma intracraneal = 39%
• Fractura hundida = 20%
1er año = 50-60%
2do año = 70-80%

28. Síndrome postcontucional
•
•
•
•
•
•
Posterior semanas o meses
Cefalea de inicio brusco
Pulsatil, mareos
Cansacio facil, insomnio
Estudios normales
Test neuropsicológicos

29. Fistula de liquido cefalorraquídeo
• Contusiones moderadas-severas
• Desgarro de la duramadre hasta el espacio
subaracnoideo
• Paso de liquido cefalorraquideo
meningitis, encefalitis, meningoencefalitis

30. Absceso cerebral
• A través de la fistula
• Bacterias englobadas con material
purulento
• Tx Qx

31. Hidrocefalia Obstructiva
•
•
•
•
•
Edema cerebral
Dilatación de las cavidades ventriculares
Sangre intracerebral
Tx Qx
Forma agua/2-3 sem posteriores

32. Sindrome organico cerebral
•
•
•
•
•
Ambos hemisferios
Forma difusa
Disminución de la atension y memoria
Apatia, indiferencia
Daño irreversible

33. Hemiparesia o hemiplejia
• Por edema
• Disminución de la movilidad de la mitad
contralateral del cuerpo

34. Paraclínicos
Laboratoriales
• Bh
• QS
• EGO
• Función hepática (contusión cerebral)
• Electrolitos

35. Radiológicos:
Antero-Posterior
Rx simple
de cráneo
Lateral
Posición Towne
Fracturas:
Lineales
Hundidas
Conminutas

36. Rx simple de
columna vertebral
Antero-Posterior
Laterales
Rx de Tórax
Hospitalización
Alteración respiratoria

37. TC de Cráneo simple
Hemorragia
intracraneal
Hematoma
epidural
TC de Cráneo
con ventana ósea
Solicitar de
inmediato
Muerte en
2 - 4 hrs
Fracturas en:
Evidencia contusional de trauma cerebral
RM de Cráneo
Si la evolución no es la esperada
Paciente en coma y TAC sin mucha
evidencia

38. TAC:
Hematoma
epidural
Hematoma
subdural
Hemorragia
intraventricular

39. Alteraciones traducen
daño cerebral
EEG
Hipoxia e isquemia
secundaria al traumatismo
Terapéutica
mas acertada
Potenciales evocados
Evaluación del
daño cerebral
Auditivos
Somatosensoriales
EEG
Triada de paraclínicos
NO invasivos

42. Tomografía por
emisión de positrones
TC por emisión
de foco único
Función cerebral
Estudio
neurofisiológico
Metabolismo de las
zonas contundidas
del cerebro
Perfusion y circulación
cerebral en las zonas
contundidas del cerebro

43. Tratamiento médico:
[Medidas generales]
• Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración
motora en extremidades.
• Signos vitales
• Reanimación A-B-C
• Ayuno si se presentan nauseas y vómitos
• Vigilar diámetro pupilar
• Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea
intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta

44. Tratamiento médico:
[Medidas generales]
• Control de líquidos y electrolitos
• Vigilar función respiratoria
• Vendajes en extremidades superiores para evitar
flebotrombosis.
• Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.

45. Tratamiento médico:
[Farmacológico]
Evitar el uso de corticoides
Utilizar:
• Analgésicos orales o IV
• Antieméticos
• Diuréticos
• Citoprotectores cerebrales
• Anticonvulsivantes
• Protectores gástricos

46. Bibliografía
• Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM
(2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el
adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde
la salud publica, Universidad de
Guadalajara, México.