FISIOLOGÍA RENAL 2.ppt

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGÍA RENAL
Regulación de la Osmolaridad y de la
concentración de Na+
Trujillo – Perú 2021
Médico Cirujano CMP: 41041 Médico Especialista en Cirugía Oncológica RNE: 30405
Médico Asistente de Cirugía Oncológica del Hospital de Alta Complejidad Virgen de La Puerta EsSalud – Trujillo
Miembro del Comité de Investigación del Hospital del Alta Complejidad Virgen de la Puerta EsSalud - Trujillo
INVESTIGADOR CONCYTEC Código Renacyt: P0086258 Grupo: María Rostworowski
Magíster en Salud Pública y Desarrollo Humano (C)
Docente de Pregrado del Curso de Morfofisiología II y Cirugía I – UPAO
Docente de Postgrado del Curso de Metodología de la Investigación – Residentado Médico – UPAO
Editor de la Revista Acta Médica Orreguiana “Hampi Runa” – Indexada en Latindex
Dr. Edgar Fermín Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz
 Se basa en las fuerzas osmolares
 OSMOLARIDAD:
N° de partículas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L)
 En un compartimiento con mayor número de partículas de un
soluto, mayor osmolaridad.
 El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad
a uno de mayor osmolaridad
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS
INTRACELULARES A EXTRACELULARES
H2O
O O O
O O O
O O
O
O = Sodio
[Na] = N° Partículas  (mEq)
Volumen de agua (L)

H20
X X X X
X X X X
X X
H2O
X X X
X X
X: Soluto
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS
INTRACELULARES A EXTRACELULARES

 El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su
mayor concentración [ ]
 El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ K+, llevando
a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular
 Otros solutos son GLUCOSA Y UREA
 La osmolaridad sérica: 280 – 290 mOsm/ L
2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea
18 6
(*): Se multiplica x 2 por el ión CI – que lo acompaña
La Glucosa y Urea contribuyen sólo con 10 mOsm / L
OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]
HIPERNATREMIA HIPEROSMOLARIDAD
HIPONATREMIA HIPOSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

H2O
O O O
O O O
O O
O
[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)
DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
DE SODIO [Na+ ]

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
DE SODIO [Na+ ]
H2O
O O O
O O O
O O
O
[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)

Mecanismo de Acción de la Vasopresina
Formación de los Poros de Agua:
• Vasopressina
• 20 mensajero
• Acuaporinas
• Nuevos poros

Mecanismo de acción de la vasopresina (ADH). Formación de poros para agua:
Vasopresina
Luz del túbulo
colector Célula del túbulo colector
(Células intercaladas)
Líquido
intersticial
medular
Vasa
recta
Receptor V2 de
Vasopresina
AMPc
Señal del 2do
mensajero
Vesículas de
almacenamiento
Poros de agua
Acuaporina - 2
H2O

ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática
SENSORES : Osmorreceptores Hipotalámicos
EFECTORES : H. Antidiurética (ADH) o vasopresina
SED
SE AFECTA : Excreción de Agua
Ingesta de agua por sed
Regulación de la Osmolaridad

OSF = Órgano subfornical
OSF
AV3V
OVLT = Órgano vasculoso de la lámina terminal
OVLT
Núcleo
Supraóptico y
Paraventricular
Zonas neuronales SECUNDARIAS para controlar la osmolaridad
La estimulación del AV3V (estímulo eléctrico o angiotensina II):
• ↑ ADH, la sed, o el apetito por el sodio
El OSF y el OVLT carecen de barrera hematoencefálica POR LO QUE IONES
y SOLUTOS pasen con facilidad y respondan RÁPIDAMENTE ante los
cambios de osmolaridad
QUIMIORRECEPTOR
Núcleo ambiguo

Barrorreceptores del
Cayado Aórtico y del
Seno Carotídeo
HIPÓFISIS
Hipotálamo anterior:
Osmorreceptores
N. supraóptico
N. paraventricular
Adenohipófisis
Neurohipófisis
Orina:
• Decrece el flujo urinario
• ↑ Concentración.
ADH
Osmolaridad (mos/Kg): Rango normal 280 – 295 mos/kg
2 [ Na (mEq/litro)] + [ Glucosa (mg/dl)/18] + [ Urea (mg/dl)/2.8]
Núcleo del Tracto
Solitario
Cuando la osmolaridad plasmática y la
volemia envían estímulos contradictorios a
los núcleos supraópticos y paraventricular
por ejemplo, coexistencia de
↓ Osmolaridad (HIPONATREMIA) HIPOVOLEMIA
OSMORRECEPTORES hacen
más caso a la VOLEMIA
⁭
Osmolaridad ( ⁭
[Na+] )
Hipovolemia o ↓ PA
Regulación de la Osmolaridad

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA
2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE):
Depleción VCE
CONTROL DE SECRECIÓN:
1. ESTÍMULO OSMÓTICOS:
Hiperosmolaridad secreción ADH
Hipoosmoralidad secreción ADH
secreción

Mecanismo de Retroalimentación de la Mácula Densa para la autorregulación de la
presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración de glomerular
Epitelio
glomerular
Membrana Basal
Túbulo Distal
Fibras
musculares lisas
Membrana
Elástica Interna
Arteriola
Eferente
Arteriola
Aferente
Células
yuxtaglomerulares
↓ Presión arterial
↓ Presión hidrostática
glomerular
↓ TFG
↑ Renina
↑ Angiotensina II
↑ Resistencia
Arteriolar Eferente
↓ Resistencia
Arteriolar Aferente
↑ Reabsorción
proximal de
NaCl
NaCl
↓ NaCl

Mecanismo de Retroalimentación de la Mácula Densa para la autorregulación de la
presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración de glomerular
Epitelio
glomerular
Membrana Basal
Túbulo Distal
Fibras
musculares lisas
Membrana
Elástica Interna
Arteriola
Eferente
Arteriola
Aferente
Células
yuxtaglomerulares
⁭ Presión arterial
⁭ Presión hidrostática
glomerular
⁭ TFG
↓ Renina
↓ Angiotensina II
↓ Resistencia
Arteriolar Eferente
⁭ Resistencia
Arteriolar Aferente
↓ Reabsorción
proximal de
NaCl
Presión
⁭⁭ Presión

Hormona
natriurética
auricular
Nodo
Sinoauricular
 Aldosterona
Vasodilatación
+
 Volumen
plasma
 Reabsorción de Na+ Cl-

Control de la secreción de
hormonas antidiuréticas

Músculo liso del
sistema renal vascular
Células yuxtaglomerulares
del aparato yuxtaglomerular
del riñon
Células de la mácula densa
del aparato yuxtaglomerular
del riñon
Corteza adrenal Arteriolas
sistémicas
Mecanismo Intrínseco Mecanismo Extrínseco
Vasodilatación de las
arteriolas aferentes
Induce la liberación de
sustancias vasoactivas
Mecanismo tubuloglomerular
de autorregulación
Mecanismo hormonal
(renina – angiotensina)
Control
neural
Mecanismo miógeno
Vasodilatación de las
arteriolas aferentes
Aldosterona
Túbulos renales
↑ Reabsorción de Na+ y H2O
↑ Volumen sanguíneo
y la PAS
Angiotensinógeno Angiotensina II
Vasoconstricción;
↑ resistencia periférica
↑ Presión arterial
sistémica
Renina
Barorreceptores en
vasos sanguíneos
de la circulación
sistémica
Sistema
nervioso
simpático
↓ Presión hidrostática glomerular
↓ Filtración glomerular
↓ Reabsorción de Na+Cl-
↓ Na+Cl- que llega a
Presión arterial en los vasos sanguíneos renales
Incremento de la Tasa de Filtración Glomerular

150
150
500
500
500
300
300
350
500
350
350 350
Paso 7
300
300
400
400
600
600
200
200
400
400
150
150
500
400
400
300
300
400
500
300
300 400
350
350
Paso 6
H2O
H2O
H2O
350
350
500
500
Efecto multiplicador del mecanismo de contracorriente
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300
300 200
200
200
200
400
400
400
200
200
500
400
400
400
400
400
400
400
300
300 400
150
150
300
300
500
Por acción de la bomba de
Na+, Cl- y K+
Manteniendo la Porción gruesa del
Asa de Henle con el intersticio
medular una diferencia de 200
mOsm/L
A
S
A
D
E
S
C.
A
S
A
A
S
C
E.
I
N
T.
M
E
D
U
L
A
R
Por acción de la bomba de Na+, Cl- y K+ vuelve a salir
iones en la porción más inferior del asa ascendente
Paso 2
Paso 1
Paso 5
300
300
300
300
200
200
200
200
400
400
400
400
400
400
400
Osmósis del H2O
El intersticio medular NO BAJA
porque mantiene su
concentración de 400 mOsm/L
debido al TRANSPORTE continuo
de iones al exterior de la porción
del Asa de Henle Gruesa
Desde el Túbulo Proximal se
agrega un flujo añadido hacia el
asa de Henle
Esto hace que el líquido
HIPEROSMÓTICO previamente
formado en la rama descendente
CIRCULE hacia el asa ascendente
Paso 3
Paso 4
300
300
300
400
400
Ese líquido HIPEROSMÓTICO
aumenta la osmolaridad en la
porción ascendente gruesa del
asa de Henle igualándose
La porción gruesa
del Asa de Henle,
establece un
gradiente de
concentración de
200 mOsm/L.
300
Por esta reabsorción debería aumentar, pero….

Arteriola
aferente
Arteriola eferente

Efecto Intercambiador por contracorriente en los vasos rectos
Intersticio
Cápsula de Bowman
1200 mOsm/L Soluto
Agua
El agua difunde hacia fuera de los
vasos descendentes
El agua difunde hacia el interior de
los vasos ascendentes
La ADH aumenta la reabsorción de
agua en los túbulos colectores
La aldosterona aumenta la
reabsorción de Na+ y la secreción
de K+
Los solutos difunden hacia
fuera de los vasos que van
hacia la corteza
Los solutos difunden hacia el
interior de los vasos que
descienden a la médula

6
4
2
0
800
200
0
1.2
0.6
0
Osmolaridad
(mOsm/L)
Flujo de orina
(mL/min)
Excreción urinaria
de solutos
(mOsm/min)
Ingestión de 1 L de H2O
Osmolaridad
urinaria
Osmolaridad
plasmática
Tiempo (minutos)
0 60 120 180
Mecanismos renales para excretar una orina diluida:
Diuresis Acuosa en un ser humano tras la ingestión de 1 litro de agua
La cantidad de solutos excretados permanece relativamente constante

Mecanismos renales para excretar una orina diluida:
Formación de una orina diluida cuando los niveles de hormona Antidiurética (ADH) son
muy bajos
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
H2O
300
300
300
100 100
70
50
400
H2O
400 400
600
600 600
300
Corteza
Médula
Falta ADH
Falta ADH

Corteza
NaCl
NaCl
NaCl
300
300 100
300
600
1200
600
H2O
600 600
1200
1200 1200
H2O
Médula
Mecanismos renales para excretar una orina concentrada:
Formación de una orina diluida cuando los niveles de hormona Antidiurética (ADH)
están elevados
NaCl H2O Urea
NaCl
H2O
Urea
300

Recirculación de la urea absorbida desde el túbulo colector medular hacia el líquido
intersticial
Urea
Urea
Urea
4.5 4.5
7
15
30 30
300
550
500
300
Corteza
Médula
Externa
Médula
Interna
Urea
H2O
Queda
Queda
Queda
Queda

Arteriola eferente
Capilar
peritubular
Cápsula
de Bowman
Arteriola aferente
NaCl NaCl
Na +
Soluto
Na +
H2O sigue
al soluto
A la circulación
venosa sistémica
Transporte pasivo de úrea
• Na+ es reabsorbido
• Soluto es reabsorbido
• H2O sigue al soluto
•  [Úrea] en la luz tubular
• [Úrea] luz tubular es mayor que
LEC
• Difusión pasiva al LEC
H2O
Úrea Úrea
Menos soluto:
osmolaridad ↓
Volumen
disminuye pero
la cantidad de
Úrea no
cambia:
[Úrea] ↑
NaCl
Soluto
H2O
Úrea
Reabsorción:
Transporte Pasivo
Soluto
Soluto:
• Glucosa
• Aminoácidos
• Otros iones
• Vitaminas
Lo mismo que sucede con la urea a nivel del túbulo
proximal ocurre en la porción más distal del túbulo
colector

Cambios de la Osmolaridad de líquido tubular a su paso por los diferentes segmentos
del sistema tubular en presencia de niveles altos de ADH y ausencia de ADH
125 ml 44 ml
Túbulo
Proximal
Asa de
Henle
Túbulo
Distal
Túbulo y
Conducto
Colectores
Orina
Segmento
de
Dilución
Porción
terminal
del
túbulo
distal
Cortical
Medular
Efecto de
la ADH
0.2 ml
Osmolaridad
(mOsm/L)
25 ml
En la luz del túbulo
colector medular se
reabsorbe H2O y
aumenta la
concentración de Urea.
De tal manera que esta
urea sale al intersticio
medular y se dirige a la
porción delgada del asa
de Henle aumentando
su osmolaridad

OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA
 La osmolaridad urinaria es útil en valoración de hipernatremia o
hiponatremia.
 Puede relacionarse a densidad urinaria
Densidad Osmolaridad
1.000 0
1.010 350
1.020 700
 No útil cuando se eliminan moléculas pesadas: glucosa, manitol.

DENSIDAD URINARIA
 No útil cuando se eliminan moléculas pesadas: glucosa, manitol.

•Diabetes Insípida
- Poliuria
- Orina diluida
•SIHAD
- Oliguria
- Orina concentrada
Desórdenes de la Hormona Antidiurética

HORMONA SITIO DE ACCIÓN EFECTOS
Aldosterona
Túbulo distal
Túbulo colector
↑ reabsorción NaCl,
↑ reabsorción de H2O
↑ secreción de K+
Angiotensina II
Túbulo proximal
Porción gruesa ascendente del asa de Henle
Túbulo distal
Túbulo colector
↑ NaCl
↑ reabsorción de H2O
↑ secreción de H+
Hormona Antidiurética
Última porción del Túbulo distal
Túbulo y conducto colector
↑ Reabsorción de H2O
Péptido Natriurético atrial
Túbulo distal
Túbulo y conducto colector
↓ reabsorción de NaCl
Hormona Paratiroidea
Túbulo proximal
Porción gruesa ascendente del asa de Henle
Túbulo distal
↓ reabsorción de PO4
-
↑ reabsorción de Ca2+
Hormonas que regulan la Reabsorción Tubular

DIAGNÓSTICO DE HIPONATREMIA
Volumen Extracelular Volumen Extracel. Normal Volumen Extracelular
Diuréticos
Diuresis osmótica
Nefritis perdedora Sal
Cetonuria
Bicarbonaturia
Pérdida “cerebral”
sal
Vómito
Diarrea
Sudoración
III espacio
( Quemadura,
Pancreatitis,
Peritonitis)
SIADH
Defic. Glucorticoides
Hipotiroidismo
Medicamentos
S. Nefrótico
Insuf. Cardíaca
Cirrosis Hepática
Insuf. Renal
HIPONATREMIA
[Na+]<135 mEq/L
(Osm plasmática < 280)
(Hipovolemia) (Normovolemia) (Hipervolemia)
Que se acompaña de Que se acompaña de
Renales Extrarrenales
↓ GC  ↓ FG
↑ADH  ↑ Volumen

TRATAMIENTO
OBJETIVO:
1. Elevar la [Na+] plasmática a niveles seguros, >
120 mEq/L
2. Tratar la causa subyacente: Cortisol, H. Tiroides

AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO EN EL LÍQUIDO
EXTRACELULAR ESTIMULA LA SECRECIÓN DE POTASIO
Concentración  4,1 mEq/l
Tres mecanismos:
a) Estimulación de la bomba ATP-asa sodio-potasio.
b) Incremento del gradiente de potasio entre el LEC y el interior
de las células
c) Aumento de la secreción de aldosterona

ATP
Na+
K+
K+
Na+
K+
a) Estimulación de la bomba ATP-asa sodio-potasio.
Luz Tubular Capilar
Intersticio
Renal

ATP
Na+
K+
K+
Na+
K+
Luz Tubular Capilar
Intersticio
Renal
b) Incremento del gradiente de potasio entre el LEC y el interior de las células
c) Estimulación la secreción de aldosterona

 Concentración
plasmática de K+
 Ingestión de K+
 Secreción de K+ en
Túbulos colectores
corticales
 Excreción de K+
 Concentración
de Aldosterona
Principales mecanismos por los que una gran ingestión de K+
estimula al aumento de su excreción

Concentración sérica de potasio (mEq/l)
Concentración
plasmática
aproximada
de
aldosterona
(mg/100
ml
de
plasma)
Efecto de la concentración extracelular de K+ sobre la concentración plasmática de
aldosterona
70
60
50
40
30
20
10
3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0
Los pequeños cambios de la
concentración de K+
Producen GRANDES cambios en la
CONCENTRACIÓN DE ALDOSTERONA

30 60 90 120 150 180 210
4.8
4.6
4.4
4.2
4.0
3.8
Ingestión de potasio (mEq/día)
Concentración
plasmática
de
potasio
(mEq/día)
Normal
El bloqueo del Sistema de retroalimentación de la aldosterona afecta
mucho al control de la concentración plasmática de potasio.
Efecto de los grandes cambios de la INGESTIÓN de K+ sobre la CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE ALDOSTERONA
Sistema de aldosterona
bloqueado

Concentración extracelular de potasio
(mEq/l)
Excreción
urinaria
de
potasio
(nº
de
veces
con
respecto
a
lo
normal)
Aldosterona plasmática (n1 de veces con
respecto a lo normal)
Efecto de la concentración
extracelular de K+
Efecto de la Concentración Plasmática de Aldosterona y de la Concentración
Extracelular de K+ iónico sobre la excreción urinaria de K+
Efecto de aldosterona

LA ACIDOSIS AGUDA REDUCE LA
SECRECIÓN DE POTASIO
ACIDOSIS: reduce la secreción de K+.
ALCALOSIS: incrementa la secreción de K+
Mediante la REDUCCIÓN de la BOMBA
ATPasa Sodio-Potasio y su difusión
pasiva a través de la membrana.

Renina
Angiotensinógeno
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
 Flujo
sanguíneo
renal
+
Zona Glomerular
Aldosterona
T. colector
 Reabsorción de Na+Cl-
 Reabsorción de H2O
 Secreción de K+
El Sistema Nervioso Simpático:
• Aumenta la liberación de Renina y
• La formación de Angiotensina II
El Sistema Nervioso Simpático:
• Produce Vasoconstricción de las
arteriolas con lo que disminuye la
excreción de Na+(↓TFG)
• Aumenta la Reabsorción de Na+en el
túbulo proximal y en la Porción
Gruesa del Asa de Henle

ATP
Na+
Cl-
Na+
Cl-
Luz Tubular
Célula PRINCIPAL de
Na+
K+
K+
• Reabsorción de Na+Cl-
• Secreción de K+
Acción de la Aldosterona
Intersticio
Renal
Aldosterona
Na+
K+
Cl-
Enfermedad de Addison:
Retención excesiva de K+ plasmático
Intensa pérdida de Na+
Si falta ALDOSTERONA
El exceso de ALDOSTERONA Síndrome de Conn
(Tumor de Suprarrenales) Agotamiento de K+ plasmático
Retención de Na+
Última porción del Túbulo Distal
Túbulo Colector Cortical

Corteza
Médula
Glándula suprarrenal
Glándula suprarrenal
Riñon
Riñon
(Peso: 4 gramos)
(Peso: 4 gramos)
Cápsula
Corteza
Médula
CORTEZA
MÉDULA
Zona glomerular
Zona fasciculada
Zona reticular
(15%)
(75%)
(10%)
ALDOSTERONA
CORTISOL
ANDRÓGENOS

Hiperkalemia
Na+
Pigmentación
de mucosas
Pigmentación cutánea
Mayor pigmentación
del pelo
Pecas
Vitilígo
Anorexia,
vómitos,
diarrea,
atrofia
muscular
Pérdida de
peso y de
líquidos
Hipotensión
Intensificación de
la pigmentación
de los pezones y
aréolas
Concentración de
pigmento en los
pliegues cutáneos y
cicatrices
Atrofia de la corteza
suprarrenal, 56% de
los casos
Tuberculosis de las
suprarrenales, 40% de
los casos
Otras causas, p. ej.
Metástasis, traumatismos,
5% de los casos
Enfermedad de Addison
Hipoglucemia
H+
H+
(ACIDOSIS)
Normalmente existe esta actividad antiport

Enfermedad de Addison
Ritmo
Circadiano
Corteza
Suprarrenal
Hipotálamo
Adeno
hipófisis
α – MSH: Hormona estimulante de Melanocito α
Pigmentación
de mucosas
Pigmentación cutánea
Mayor pigmentación
del pelo
Pecas
Vitilígo
Anorexia,
vómitos,
diarrea,
atrofia
muscular
Pérdida de
peso y de
líquidos
Hipotensión
Intensificación de
la pigmentación
de los pezones y
aréolas
Concentración de
pigmento en los
pliegues cutáneos y
cicatrices
Atrofia de la corteza
suprarrenal, 56% de
los casos
Tuberculosis de las
suprarrenales, 40% de
los casos
Otras causas, p. ej.
Metástasis, traumatismos,
5% de los casos
Suprimir a los
linfocitos T y B
Una de sus
funciones es
Linfocitosis relativa
CLIP: Corticotropin like intermediate peptide

CORTEZA
SUPRARRENAL
Características clínicas
Sangre
Orina
Volumen sanguíneo ….. Bajo
Na+
HCO3
-
Cl-
K+ ………………Elevado
Na/K……………Inferior a 30
Creatinina ……Elevada
…….…Bajos
Anemia
Normocítica, normocrómica
Hemoglobina ……………... Baja
Neutropenia
Linfocitosis relativa
Hipoglucemia moderada
17 – Hidroxicorticoides………. Bajos
Aumento inadecuado después del ACTH
Hipotensión
Pubes reducido
Pérdida de sustancia muscular
Pérdida de líbido
Pigmentación
Debilidad
Cerebración lenta
Anorexia
Náuseas
17 – Cetoesteroides …………Bajos
(menores de 5 mg/24 horas)
Aldosterona ………………Baja
(Inferior a 5 mg/24 horas)
17 – Hidroxicorticoesteroides …………Bajos
(Inferiores a 3 mg/24 horas)
Aumento inadecuado después del ACTH
Pigmentación
Aumento de ACTH
DESTRUCCIÓN O ATROFIA
DE LA TOTALIDAD DE LA
CORTEZA SUPRARRENAL
ALDOSTERONA
ausente o muy baja 17 – CETOESTEROIDES
ausentes o muy bajos
CORTISOL ausente
o muy bajo
Enfermedad
de Addison
Inhibición nula de ACTH
La insuficiencia corticoadrenal
primaria puede implicar la
destrucción de las cortezas
suprarrenales por granula,
neoplasia, etc
ACTH
Médula
Acidosis

Célula INTERCALADA del
Túbulo Distal
ATP
Na+
K+
Na+
K+
Na+
Na+
H+
H+
Angiotensina
II
Acciones de la Angiotensina II
Indirectamente: Estimula la secreción de Aldosterona que, a su vez aumenta la reabsorción de Na+
Directamente: Reabsorción de Na+Cl-
Secreción de H+
Luz Tubular

Acciones de la Angiotensina II
↓ Presión Hidrostática en los Capilares Peritubulares
Capilar
peritubular
1
2
↑ Reabsorción Tubular Final, especialmente en los Túbulos Proximales
↑ Fracción de Filtración
↑ Concentración de Proteínas y Eleva la Presión Coloidosmótica en los
Capilares Peritubulares

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGÍA RENAL
Regulación renal de K+, Ca2+, PO4
-, Mg2+
Dr. Edgar Fermín Yan Quiroz
Trujillo 2021

HOMEOSTASIA DE POTASIO
POTASIO CORPORAL TOTAL:
• 50 mEq/kg: 3500 mEq K+ en adulto de 70kg
• Distribución: 98% intracelular (3430 mEq)
2% extracelular (70 mEq)
• Concentración: Intracelular: 140 mEq/L
Extracelular: 3.5 – 5 mEq/L

Distribución de potasio en los compartimientos
Potasio (K+)
Intracelular
3430 mEq
Potasio (K+)
Extracelular
70 mEq

• DEFINICIÓN:
[K+] SÉRICO > 5.5 mEq/L
HIPERKALEMIA

Acidosis
B2 – bloqueadores (Propanolol)
Digoxina
• TRASTORNOS DE EXCRECIÓN RENAL (Retención verdadera de K+):
• PSEUDOHIPERKALEMIA:
Succinilcolina
Rabdomiólisis
Catabolismo tisular
AINES
Captopril
Ciclosporina
Diuréticos ahorradores de potasio (espironoloctona)
Heparina
TMP - SMZ
• REDISTRIBUCIÓN:
CAUSAS DE HIPERKALEMIA
Hemólisis de muestra, durante la extracción de sangre o su tto - Torniquete muy apretado
Insuficiencia renal: Dep. creat < 10 ml/min
Fármacos:
Trombocitosis:
Leucocitosis:
Cuando hay conteos de plaquetas > 1 000 000/ mm3, hay liberación de K+ por las
plaquetas en la cascada de la coagulación
(Ausencia de Cambios Electrocardiográficos)
Déficit de insulina
(Cardiotónico)

La Batalla de Inglaterra (julio – octubre 1940)

Eric Bywaters
22 de marzo de 1941
Síndrome de aplastamiento con mioglobinuria (tinción roja de la orina) e
insuficiencia renal.
Causa de Muerte
Temprana: Hipovolemia – Arritmia
Tardía: IRA

Célula intercalada
tipo A
Líquido
intersticial
K+ filtrado
CO2
H2O +
H2CO3
-
AC
H+ HCO3
-
+
Cl-
HCO3
-
H2CO3
-
H2O
+
K+
H+
K+ es
reabsorbido
↑ [K+]
↑ [H +]
Sangre
HCO3
-
↑ CO2
CO2
La ACIDOSIS aumenta la concentración de K+ sérico
Músculo
Na+
K+
ATP
Na+
K+
K+
K+ K+
K+
Disminuye su
secreción renal
K+
K+ K+
K+
K+
Aumentado su
reabsorción renal
Inhibiendo la
bomba de Na+ K+
ATPasa nivel de
tejidos periféricos
En la acidosis
AGUDA disminuye
la secreción de K+

Célula tubular proximal
Célula PRINCIPAL
Porción gruesa del Asa de Henle
1ra porción del túbulo distal
↑ [H +]
Túbulo proximal
Na+
Cl-
Última porción del túbulo distal
Túbulo colector cortical
ATP
K+
Na+
K+
Inhibe
la
bomba
K+
En la acidosis
AGUDA disminuye
la secreción de K+
Crónica
Na+
Cl-
H2O
H2O Inhibe la reabsorción tubular proximal del NaCl y H2O
Na+
Cl-
H2O
(-)
K+
K+
En la acidosis
CRÓNICA aumenta la
secreción de K+
Secreción de K+: Regulación Renal
Este aumento se ve favorecido en el
diabético hay DIURESIS OSMÓTICA
y los cetoácidos se comportan
como aniones no reabsorbibles
Guyton A. Capítulo 29. Regulación renal; integración de los mecanismos renales. En: Tratado de fisiología médica. 11va edición. p. 371
Na+
Cl-
Na+
Na+
Na+
Cl-
No se reabsorbe todo el
Na+ y Cl- que llega, por
lo tanto TAMPOCO se
reabsorberá el H2O
Entonces para poder reabsorberse y evitar esa pérdida de electrolitos y agua
La concentración de K+
esta aumentada a nivel
de la luz tubular
Na+
Cl-

HIPERKALEMIA
La estimulación de receptores β adrenérgicos (β2) promueve la entrada de K+ al interior de las
células por dos mecanismos:
• Estimulación de la bomba de Na+/K+/ATPasa por aumento de AMPc
• Promoviendo la liberación de insulina
Vesícula de
Insulina
Canal de Ca2+
Ca+
Ca+
Retículo
Endoplásmico
ATP
Ca+
Ca+
Adrenalina
AMPc
La acción simpática es BIFÁSICA dependiendo del tipo de receptor catecolaminérgico
Fosfodiesterasa
Por ello los β bloqueadores NO selectivos han sido asociados al desarrollo de Hiperkalemia,
aunque ésta no suele ser grave

HIPERKALEMIA por succinilcolina

Bloquea la repolarización
de la membrana que
origina la entrada de K+
hacia el interior de la
célula

↑ DIGOXINA
Músculo
esquelético
Na+
K+
ATP
Na+
K+
K+
K+ K+
K+
HIPERKALEMIA POR INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
K+

INGESTION EXCESIVA SALIDA K INTRACELULAR DISMINUCION EXCRECION RENAL
Alimentos ricos en potasio
Concentrado globular almacenado
Penicilina G potásica
Bloqueadores 
Succinilcolina
Intoxicación digoxina
Inductores de rabdomiólisis
(lovastatina, cocaína )
Inductores de lisis tumoral
(Quimiotx leucemia y linfoma
Diuréticos ahorradores K+ (espironolactona)
AINES
Inhibidores y bloqueadores de angiotensina
(captopril)
Trimetropim
Pentamidina
Ciclosporina
Heparina
Medicamentos e Hiperpotasemia

• Alteraciones en sistema de conducción cardíaca
• Modifica EKG con niveles > 6 mEq/L
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERKALEMIA
Cambios iniciales:
Luego:
Onda T picuda
o Disminución de amplitud de la onda P y se alarga
intervalo PR
o Finalmente: Onda P desaparece, QRS ancho y
asistolia ventricular

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA
Normal
Onda T picuda
Intervalo PQ (PR) prolongado
Ausencia de onda P
QRS ancho con
aparición de ondas S
Incremento
del
K
+
sérico
P
Q
R
S
T
Patrón sin onda
El complejo QRS se continúa sinuosamente
con la onda T, como fusionándose
R
S
T
P
Q
R

HIPERKALEMIA
T
T
T
T
T
T
T
T
T

ANTAGONISMO DE MEMBRANA:
Tratamiento de la Hiperkalemia
REDISTRIBUCIÓN: 1 – 2 horas
ELIMINACION:
Resinas
- Diálisis : Hemodiálisis, diálisis peritoneal
Salbutamol
Glucosa-insulina
Bicarbonato de sodio
Gluconato de Calcio ( Acción inmediata )
10 ml de Gluconato Cálcico al 10% en 10 minutos IV (“regla de los 10”).
Inicio de acción = 1 - 3 minutos.
Duración = 30 - 60 minutos
Repetir dosis cada 5 - 10 minutos si el ECG no responde
(10 UI de insulina en bolo IV rápido + 50 ml de glucosa al 50% IV en 20 - 30 minutos)
[1 amp (0,5 mg / 1 ml) + 100 ml SF en 20 min]

PREGUNTAS
1. En la hiperpotasemia severa, el tratamiento que
actúa más rápido es:
a. Bicarbonato de sodio EV
b. Gluconato de calcio EV
c. Kayesalate
d. Diuréticos
e.  - agonistas
(Sulfonato sódico de poliestireno)
b

PREGUNTAS
2. El paciente con mayor probabilidad de sufrir elevación
de potasio sérico es aquel con:
a.Fractura femoral debida a herida por proyectil
de arma de fuego.
b. Nefrectomia
c. Quemaduras extensa de tercer grado
d. Gastrectomia por hemorragia GI
e. Cirrosis e insuficiencia hepática

NEBULIZACION SALBUTAMOL
HIPERKALEMIA

H+
Ejercicio físico,
Trauma
Hiperkalemia
La Hiperkalemia aumenta la
secreción de Insulina.
El K+ intracelular de la células
beta ya no sale y se despolariza
CAUSAS DE HIPOKALEMIA
(-)

REGULACIÓN RENAL DEL CALCIO
Calcio (Ca++) es un catión divalente que
participa en gran número de procesos
metabólicos.
Importante en la conducción nerviosa, potencial
de acción cardiaca, cascada de coagulación
sanguínea, mecanismo secretor hormonal,
contenido mineral de hueso.
Mensajero celular en acción CV de agonistas 
adrenérgico,  adrenérg.

Electrolito mas abundante del cuerpo humano.
Más del 98 % se encuentra en el hueso.
En el hueso, calcio se encuentra en forma de
cristales de hidroxiapatita.
El calcio total en suero en tres fracciones: unido
a proteínas, ionizada y unida a quelatos.
ALTERACION CALCIO EN UCI

Calcio ionizado
50%
(1.2 mmol/l)
Calcio en complejos con
aniones 9% (0.2 mmol/l)
Calcio unido a
proteínas 41%
(1 mmol/l)
Distribución del Calcio
Límites normales para Calcio sérico
 8.5 mg/ dl – 10.5 mg/dl
 4.3 mEq/L – 5.3 mEq/L
 2.2 mmol/L – 2.6 mmol/L
Calcio sérico total: En caso de hipoalbuminemia
(corregir)
 Ca sérico + 0.8 [4 – albúmina sérica (gr/dl)]
 4.5 mg/ dl – 5.1 mg/dl
 2.3 mEq/L – 2.6 mEq/L
 1.1 mmol/L – 1.3 mmol/L
Calcio iónico: En caso de hipoalbuminemia
(corregir)
 Ca medido/0.55 + Proteinas totales/16

25 hidroxilasa
7 dehidrocolesterol
Vitamina D3 (Colecalciferol)
Dieta
25 (OH)D3
1,25 (OH)2D3
(Calcitriol)
24,25 (OH)2D3
1 α hidroxilasa
24 α hidroxilasa
(+) (-)
Ca2+ sanguíneo
PTH
Glándula
paratiroides
(+)
PO4
-
sérico
Ca2+
sérico
(+)
su eliminación
(+)
su absorción
(+)
su absorción
(-)
Regulación de la síntesis de la vitamina D [Forma activa = 1,25(OH)2D3]

 Ca2+ plasmático Glándula paratiroides
PTH
 Reabsorción de fosfato
 Reabsorción de calcio
Ca2+
Riñon Duodeno - yeyuno Hueso
Los osteoblastos liberan hormonas locales
 actividad osteoclástica
 Resorción ósea
Se libera
Ca2+ y PO4
-
 Síntesis de la 1 α hidroxilasa
 Excreción urinaria de Ca2+
 Excreción urinaria de PO4
-
25 OH colecalciferol
1,25 (OH)2 colecalciferol
 Calcio plasmático  Fosfato plasmático
Disminuye
su eliminación
 Reabsorción de fosfato
Túbulo proximal
Porción gruesa del asa de Henle
Túbulo distal

 Ca2+ plasmático
HUESO
Promueve la acción
de la PTH
 Calcio plasmático
 Fosfato plasmático
 Excreción
urinaria de
fosfato
RIÑON
 Reabsorción
de calcio
 Formación
de 1,25(OH)2D3
 Reabsorción
de fosfato
 Excreción
urinaria de Ca
 PTH
plasmática
 Actividad
1-hidroxilasa
renal
INTESTINO
 Absorción de
calcio
 Absorción de
fosfato
 1,25(OH)2D3
plasmático

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA (y por ende de excreción renal de Ca2+)
Hiperparatiroidismo primario
Hipervitaminosis D
Sarcoidosis
Tuberculosis
Neoplasias
Toxicidad por vitamina D
Macrófagos de los granulomas
(10%-30%)
↑ 1,25 (OH)2 D3
Granuloma es un término médico para una masa más o menos esférica de células inmunes que se forma cuando el sistema
inmunológico intenta aislar sustancias extrañas que ha sido incapaz de eliminar
Tirotoxicosis
PTH
T3 y T4
Inmovilización
Medicamentos
Intoxicación por litio
Diuréticos tiazidicos

Excreción renal de Ca2+
 Fosfato plasmático
PTH
70%
15%
Excreción ≈ 15%
PO4
-
Na+
Luz
tubular
Célula tubular
proximal
Líquido
intersticial
67% 8%
Reabsorción
de PO4
-
Reabsorción
de Ca2+
Excreción de Ca2+
Acidosis metabólica: La acidosis favorece la
descomposición de compuestos intracelulares que
contienen fósforo

Excreción de calcio Excreción de calcio
Factores que alteran la excreción renal de calcio
Hormona paratiroidea (PTH)
Volumen del líquido extracelular
Presión arterial
Fosfato plasmático
Acidosis metabólica
Vitamina D3
PTH
Volumen del líquido extracelular
Presión arterial
Fosfato plasmático
Alcalosis metabólica

EXCRECIÓN RENAL DE Ca2+
ACIDOSIS
La albúmina con sus
cargas negativas
funciona como BUFFER
de protones
Célula C
Células foliculares Epitelio
Capilar
sanguíneo
Capilar
linfático

 Ca2+ plasmático
Células parafoliculares
 Secreción de calcitonina
HUESO
 Resorción
 Calcitonina plasmática
 Calcio plasmático
 Fosfato plasmático
 Liberación
de calcio al
plasma
 Excreción
urinaria de
fosfato
RIÑON
 Reabsorción
de calcio
 Reabsorción
de fosfato
 Excreción
urinaria de calcio
La calcitonina tiene efectos
menos importantes sobre la
manipulación del calcio por los
túbulos renales y el intestino

ALCALOSIS
EXCRECIÓN RENAL DE Ca2+
PTH
Excreción de Ca2+

REGULACIÓN RENAL DEL MAGNESIO
Ingesta diaria
300 mg
Absorción
100 mg
Secreción
20 mg
Mg2+ LEC
Excreción renal
100 mg
Reserva ósea
Excreción fecal
220 mg

Valores normales:
Mg sérico total:
1.8 – 2.4 mg/ dl
1.4 – 2 mEq/L
Mg ionizado:
0.8 – 1.1 mEq/ L
0.9 - 1.3 mg/dl

Reabsorción tubular de magnesio
25%
65% 5%
Excreción de Mg2+ ≈ 10% - 15%

Porción gruesa del asa de Henle Túbulo distal
Reabsorción tubular de magnesio

ALTERACION MAGNESIO EN UCI
HIPOMAGNESEMIA:
DEFINICION: Mg < 1.4 mEq/L, 0.7 mmol/ L
< 1.7 mg/dl
Frecuencia: 25 – 70 % pacientes críticos

Causas de hipomagnesemia
Desórdenes gastrointestinales
Síndrome de malaabsorción
Síndrome de intestino corto
Fístulas intestinales y biliares
Succión nasogástrica prolongada
Hiperalimentación parenteral
Diarrea prolongada
Abuso de laxantes
Alcoholismo
Pancreatitis
Desnutrición calórico proteica
Pérdidas renales
Glomerulopatías
Trastornos tubulares
Hipercalcemia
Hiperaldosteronismo
Pérdidas renales por fármacos
Diuréticos tiazidicos
Anfotericina
Digoxina
Aminoglucósidos
Etanol,
Citrato
Cisplatino
Cetoacidosis
Deficiencia de fósforo
Otros
Sepsis
Quemaduras
Sudoración intensa
Diálisis

CUADRO CLINICO: Mg < 1 mEq/L
 CV: Arritmias, IC, hipertensión,
sensibilidad a digital, QT largo
 Neuromusculares:
Debilidad muscular, tetania,
convulsiones, espasmos, confusión
 GI: Anorexia, náuseas, íleo.
 Metabólicas:
Hipocalcemia ( 22%),
hipokalemia ( 40% ), hipofosfatemia
Cuadro clínico de hipomagnesemia

TRATAMIENTO MAGNESIO EV:
 Preparado Sulfato de magnesio 20 % (1 g = 8 mEq Mg )
 En arritmias severas: 1- 2 g EV en 15 min seguido de
Infusión 0.5 - 1 g / h; disminuir dosis en Insuficiencia
renal.
 En casos menos urgentes administrar 6 – 8 g sulfato Mg
en 24 horas.
Tratamiento de hipomagnesemia

INGRESOS
0.5 cc/Kg/día(24) - 300
EGRESOS
• Agua metabólica = • Pérdidas insensibles = 0.5 cc/Kg/día(24)
• Diuresis =
• Heces =
ORDINARIOS
EXTRAORDINARIOS
•Temperatura = 150 cc por cada 1oC por
encima de 37.0oC
•Frec. respiratoria = 100 cc por c/5
respiraciones por encima
de 20
•Sonda nasogástrica =
•Dren Penrose =
• Vía oral =
• Vía parenteral =
BALANCE HÍDRICO ESTRICTO
TOTAL =
• N° gotas x 3 x 24h
• Dextrosa 5%
• Hipersodio
• Kalium
TOTAL =
• N° gotas =
Volumen total
3 x Nro de horas

FISIOLOGÍA RENAL 2.ppt

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a FISIOLOGÍA RENAL 2.ppt

Similar a FISIOLOGÍA RENAL 2.ppt (20)

Último

Último (20)

FISIOLOGÍA RENAL 2.ppt