El documento resume la anatomía y fisiología renal. Describe que los riñones están formados por nefronas que filtran la sangre para formar la orina. La filtración ocurre en el glomérulo, luego el fluido pasa por los túbulos donde se reabsorben y secretan sustancias. La orina finalmente fluye a través de los uréteres a la vejiga para su almacenamiento y eliminación. Explica también los mecanismos de regulación de la filtración glomerular y las enfermedades que pueden afectar
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
Fisiopatología renal: Anatomía, fisiología y medición de la TFG
1. FISIOPATOLOGÍA RENAL
UNIVERSITÁRIOS
De Souza Barbosa Anna Gabrielly RU: 26439
Do Ó Freitas Saulo RU: 26689
De Deus Medeiros Larissa RU: 23572
Da Silva Miranda Amanda RU: 26816
De Souza Mourão Sabrina RU: 22296
De Souza Mourão Kevin RU: 22293
Cabral Araújo Edijanete RU: 27036
De Holanda Pimentel Joyce RU: 22169
De oliveira Jerlam Ricardo RU: 25540
Melgar Salazar Yhoani RU: 24380
DOCENTE
DR ALAN FLORES
2. El sistema urinario está formado por los dos riñones, los uréteres, la vejiga urinaria
y la uretra.
FUNDAMENTOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL
3. La unidad funcional dentro de cada
riñon es la nefrona, ese es el sitio donde
se forma la orina.
La orina formada fluye desde el riñon
hacia el uréter y de allí pasa a la vejiga
urinaria para ser almacenada
temporalmente, y luego ser eliminada del
cuerpo a través de la uretra.
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5. Los riñones juegan un papel esencial en la
regulación de la cantidad de importantes
elementos iónicos y no iónicos presentes
en el organismo, ya sean orgánicos o no.
Ellos también tienen funciones
endocrinas.
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6. Los riñones funcionalmente se
subdividen en unidades llamadas
nefronas.
Cada nefrona se encuentra en contacto
con la circulación sanguínea, en una
primera instancia, a través de una
estructura denominada glomérulo.
El glomérulo consta de un ovillo capilar
con la Cápsula de Bowman (parte del
sistema tubular) invaginada sobre el.
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7. En el glomérulo renal, a la entrada y la salida
del lecho capilar glomerular se encuentran la
arteriola aferente y la arteriola eferente. Esto
imparte al lecho capilar glomerular
características hemodinámicas muy
particulares.
Otro aspecto importante a resaltar en el
glomérulo es la presencia de las células
mesangiales.
Como el glomérulo renal recibe gran parte del
gasto cardíaco, todo lo que se encuentra
disuelto en la sangre pasa por el glomérulo
repetidas veces.
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8. La orina, producto final del funcionamiento
renal, se forma mediante la integración de tres
procesos:
Filtración (que ocurre en el glomérulo renal)
Reabsorción (que ocurre en los túbulos y en donde
se eliminan elementos del ultrafiltrado glomerular
devolviéndole a la sangre)
Secreción (que también ocurre en los túbulos y en
donde se agregan elementos al ultra filtrado
glomerular que provienen de la sangre)
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9. A medida que la sangre circula por el
glomérulo, es filtrada hacia la Cápsula
de Bowman.
Los capilares glomerulares están
cubiertos por la capa interna de la
Cápsula de Bowman. El túbulo proximal
se extiende desde el glomérulo hasta el
Asa de Henle.
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10. El Asa de Henle comienza después de la porción
del túbulo proximal y se dirige hacia la médula
renal internándose en la misma (Rama
descendente). Posteriormente vuelve a virar
hacia la corteza renal (Rama ascendente).
En el túbulo proximal se reabsorbe entre
60 y 80% del filtrado glomerular en forma
isotónica.
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11. La función del Asa de Henle
es de la concentración de la
orina conjuntamente con la
reducción de volumen que
ocurre en la porción cortical
del túbulo colector.
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12. Según la longitud del asa de Henle, se
distinguen dos tipos de nefronas:
● Nefronas corticales, con un asa de
Henle corta, que baja únicamente
hasta la médula externa.
● Nefronas yuxtamedulares, con un asa
de Henle larga, que baja hasta la
médula interna, llegando hasta el
extremo de la papila.
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13. Las modificaciones que ocurran en el túbulo colector
dependeran del estado de hidratación del individuo.
En una persona bien hidratada no hay mayores diferencias
entre el fluido que ingresa al túbulo colector y el que sale por
los uréteres.
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14. En una persona deshidratada o hidropenica, la Hormona
Antidiuretica (ADH), liberada por la hipófisis, aumenta la
permeabilidad al agua del túbulo colector y el líquido diluido
que está en el interior del túbulo colector se equilibra con el
intersticio renal (hipertonico) a medida que se dirige al
vértice de la papila renal, por lo cual la orina que ingresa a la
pelvis renal está muy concentrada. Esto permite la
conservación de agua en los casos de deshidratación.
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15. El siguiente es un resumen de la funciones de las diferentes partes de la nefrona:
- El glomérulo producto el ultrafiltrado del plasma
- El túbulo proximal reabsorbe ⅔ del sodio, cloruro y agua filtrados.
- La reabsorción Y solutos y agua en el túbulo proximal es isotónica.
- El túbulo proximal reabsorbe bicarbonato, glucosa, potasio, fosfato,
aminoácidos, ácido úrico y proteínas de bajo peso molecular.
- El túbulo proximal secreta hidrogeniones, ácidos y bases orgánicas.
- El Asa de Henle reabsorbe sodio y cloruro.
- El túbulo distal reabsorbe sodio, cloruro y agua.
- El túbulo distal secreta hidrogeniones, potasio e iones amonio.
- El túbulo colector reabsorbe sodio, cloruro y agua.
- El túbulo colector secreta hidrogeniones, iones amonio y potasio.
FUNDAMENTOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL
16. Además se ha demostrado que las nefronas no siempre están funcionando a su máxima
capacidad. Todo esto le otorga al riñón una gran capacidad de reserva que puede ser:
Fisiológica o funcional que se expresa con un aumento en la función de cada nefrona.
Anatómica por los cambios en la distribución del flujo sanguíneo renal.
FUNDAMENTOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL
17. En resumen podemos concluir anotando que las funciones del riñón
son muy importantes para mantener un estado homeostático
equilibrado denominado salud.
- Formación de la orina.
- Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
- Regulación del equilibrio Ácido-Base
- Excreción de los productos de desecho del metabolismo
proteico.
- Función hormonal.
- Conservación proteica.
FUNDAMENTOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL
18. Si se analiza el comportamiento de la elevación de los niveles plasmáticos de
ciertos sustancias con respecto al deterioro de la función de filtración encontramos que
existen tres tipos de solutos según su manejo renal:
❏ Solutos cuyo manejo renal no permite muchas probabilidades de compensación.
❏ Solutos cuyo manejo renal no es exclusivamente por filtración.
❏ Solutos de alta regulación.
FISIOPATOLOGÍA DE LA RESERVA RENAL
19. Después que se hayan deteriorado los mecanismos de reserva renal, la falta de las
funciones del mismo, pueden deberse a los siguientes mecanismos básicos:
° Trastornos en el flujo sanguíneo renal
° Problemas a nivel del glomérulo renal
° Alteraciones a nivel de los túbulos renales
° Problemas en el flujo de la orina ya formada
La progresión de la patología renal varía, puede ser una patología Aguda o Crônica.
Todas las patologías pueden producir una gran variedad de signos y síntomas iguales, al
final la progresión de la patología termina en una falla multisistémica que es la uremia.
FISIOPATOLOGÍA DE LA RESERVA RENAL
20. Son varios los mecanismos de agresión al riñón y de varios orígenes, de los que
destacan en la clínica en general son:
° Agentes exógenos/medicamentos nefrotóxicos (Tetraciclina, aminoglucósidos, etc..)
° Sistema Inmunológico hiperreactivo (Glomerulonefritis y otros.
° Defectos genéticos (Enfermedad poliquística del riñón).
° Neoplasias (Hipernefroma)
° Cambios en la composición del fluido tubular.
° Problemas de perfusión renal (Hipovolemia, deshidrataciones, quemaduras, etc).
ETIOPATOGENIA RENAL
22. ❏ La disminución del filtrado glomerular está provocada por la pérdida progresiva del
número de nefronas funcionantes.
❏ Bricker expone la teoría ‘’ Nefrona Intacta’’: las nefronas funcionantes compensan la
pérdida de las demás hipertrofiçandose para mantener la homeostasis.
Su clasificación:
● Leve
● Moderada
● avanzada
Fisiopatología Renal y TFG
FISIOPATOLOGÍA RENAL Y TFG
25. 15-ARTERIAS RENALES,
17-HILIO RENAL,
19-ART. SEGMENTARIAS,
14-ART. INTERLOBARES,
2-CORTEZA RENAL,
3-COLUMNAS RENALES, 13-ART.ARQUEADAS,
20-ARTERIOLAS AFERENTES, 7- VENAS PÉLVICAS,
16-VENA RENAL REGRESA A LA CIRCULACIÓN SISTEMICA CON LA VENA
CAVA.
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
26. Barrera de filtración glomerular
Endotelio, Hoja basal, Pedicelos
Fuerzas que actúan en la filtración glomerular
Favorable:
● Presión hidrostática glomerular
● Presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman
Oponentes:
● Presión hidrostática en la cápsula de Bowman;
● Presión coloidosmótica en capilares glomerulares
Las fuerzas de Starling se dividen en:
● Presión capilar (PC): influye en la salida de líquido al exterior de la membrana capilar;
● Presión del fluido intersticial (PLI): cuando es positiva influye en la entrada del líquido a través de la membrana,
cuando es negativa, induce la salida;
● Presión coloidosmótica del plasma capilar: induce la ósmosis hacia el interior a través de la membrana;
● Presión coloidosmótica del líquido intersticial: induce la ósmosis a través de la membrana.
BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
27. Medida de la TFG basada en el aclaramiento de sustancias exógenas
Urea
Suero de creatinina
Dcr = (Ucr.V) / Pcr}
Dcr = aclaramiento de creatinina;
Ucr = niveles unitarios de creatinina (en mg / dL);
V = volumen de orina recolectado en 24 horas;
Pcr = creatinina plasmática
Ecuación de Cockcroft-Gault
La ecuación de Crockcroft-Gault consta de:
MÉTODOS DE MEDICIÓN
28. Fórmula MDRD ( Modification of Diet in Renal Disease )
Cistatina C
Método CKD / PPE
Cálculo usando la ecuación de Starling
MÉTODOS DE MEDICIÓN
29. Sistema nervioso simpático
Control de la circulación renal por hormonas y autacoides
❏ Endotelina
❏ Angiotensina
❏ Óxido nítrico:
❏ Prostaglandinas y bradicinina:
❏ Autorregulación de la tasa de filtración glomerular
❏ Respuesta miogénica
❏ Retroalimentación del túbulo glomerular
CONTROL DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
32. ➔ Deposición en el glomérulo de complejos
antígeno-anticuerpos circulantes (Sx. Nefrítico).
➔ Daño glomerular mediado por anticuerpos.
➔ Defecto en la inmunidad mediada por células T.
➔ Pérdida de la carga negativa de la barrera
glomerular (Sx. Nefrótico).
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Mecanismos de producción de enfermedades glomerulares
33. SÍNDROME NEFRÍTICO
Síndrome caracterizado morfológicamente por cambios inflamatorios difusos en los glomérulos
y clínicamente por la aparición súbita de hematuria con cilindros de hematíes, leve proteinuria y
con frecuencia hipertensión, edema, oliguria y azoemia.
34. ETIOPATOGENIA: SN
I. GN MEMBRANPROLIFERATIVA
II. NEFROPATÍA IgA
III. CRIOBULINEMIA MIXTA ESPECIAL
IV. PAN MICROSCÓPICA
V. SÍNDROME DE WEGENER
VI. ABSCESOS VISCERALES
VII. NEFRITIS DEL SHUNT ATRIOVENTRICULAR
El prototipo de síndrome nefrítico agudo es la glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE), debida a la infección
por determinadas cepas nefritogénicas de estreptococos b-hemolíticos del grupo A, como la tipo 12 (asociada con
faringitis) y la tipo 49 (asociada con impétigo). La incidencia de GNPE es de un 5 a un 10% de pacientes con
faringitis y aproximadamente 25% de casos con infecciones cutáneas. Se produce con más de un 5% de los pacientes
son mayores de 50 años. Se produce un período de latencia entre 1 y 6 semanas (media 2 semanas) desde la
infección hasta el inicio de los síntomas de GN.
OTRAS CAUSAS
36. ➢ Aumento en el tamaño de los
riñones
➢ Glomérulos - hipercelularidad
➢ Debajo de los podócitos, depósitos
en forma de jarobas = “humps”
➢ Borramientos de los procesos
podocitarios
➢ Aumento mínimo de matriz y
células mesangiales
MORFOLOGÍA: SN
38. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO
Inflamación
Alteración de la permeabilidad capilar
glomerular
Obstrucción glomerular
Superfície de la filtración
Retención de sal y agua
Presión hidrostática de LEC
Oliguria
Hipertensión
Edema
Proteinúria Hematúria
39. Es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete demasiadas proteínas en la orina.
El síndrome nefrótico generalmente se debe a daños en los racimos de vasos sanguíneos
diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de agua de la sangre.
SÍNDROME NEFRÓTICO
Su característica principal: Proteinuria grave >2g/m²/d
❏ Hipoalbuminemia < 3g /dl
❏ Edema generalizado
❏ Lipiduria
❏ Hiperlipemia
❏ Creatinina Urinaria > 2 mg/ dl
40. Síndrome Nefrótico se puede producir a cualquier edad, pero su prevalencia es más
elevada en los niños que en adultos. Con frecuencia de 1 a 4 años, principalmente en
varones.
ETIOPATOGENIA
Causas Secundarias
❏ Multisistemicas
❏ Metabolicas y heredofamiliares
❏ Infecciones
❏ Fármacos
❏ Neoplasias
41. La alteración de la permeabilidad de la pared capilar con pérdida de la electronegatividad
y los cambios en la disposición de las fibrillas del colágeno produce proteinuria.
❏ Adultos tienen volumen plasmático normal o aumentado; los niños tiene el volumen
plasmático bajo.
❏ Sobrellenado circulatorio.
❏ Bloqueo farmacológico del (SRAA)
❏ Inflamación glomerular
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
44. LABORATORIO:
ANÁLISIS DE ORINA
❏ Proteinuria > 2g/m²/d
❏ Nitrógeno ureico y creatinina variables
➔ Na+ inferior 1 mmol/L
➔ K+ elevado
➔ Secreción de Aldosterona elevada
➔ Sedimento urinario: cilindros hialinos, grasos, céreos,
granulosos, o de células epiteliales.
➔ Leucocitos (enf. exudativas).
◆ Paciente puede presentar oliguria o IRA.
EVALUACIÓN CLÍNICA
45. LABORATORIO:
ANÁLISIS DE SANGRE
● Hipoalbuminemia <2,5g/dL (<1g/dL en niños)
● Hiperlipidemia
● α y β globulinas, hormonas tiroideas y de
la corteza adrenal, ceruloplasmina, transferrina
y de complemento.
● factor IX, factor XII y factores
trombolíticos.
● factor VIII, fibrinógenos y plaquetas.
○ son frecuentes las coagulopatías.
EVALUACIÓN CLÍNICA
46. DIAGNÓSTICO FINAL DEL SÍNDROME NEFRÓTICO:
EVALUACIÓN CLÍNICA
BIOPSIA
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
47. ➔ Suele ser favorable;
➔ Depende de la causa;
➔ Remisión completa en enfermedad susceptible de tratamiento con corticoides;
➔ Puede remitir de manera espontánea hasta después de 5 años;
➔ Empeora en: infecciones, hipertensión, hematuria, trombosis, azoemia
significativa, trombosis de venas cerebrales, pulmonares, periféricas o renales.
PRONÓSTICO
48. Paciente varón de 3 años que se despierta con los párpados hinchados desde hace una
semana, pero la madre no se preocupó inicialmente porque este edema mejoró a lo
largo del día. En los días siguientes, el edema afectó a los miembros inferiores y la
madre observó que el niño también tenía un abdomen más prominente y hace un día
mostraba una reducción del volumen urinario. Al examen físico presentó edema de
cara y extremidades, con signos de ascitis y ganó 5 kg con relación a su último pesaje
hace 2 semanas. El examen de orina identificó proteinuria. En el análisis de sangre se
identificó hipoalbuminemia.
¿Diagnóstico probable?
CASO CLÍNICO
49. Paciente varón de 3 años que se despierta con los párpados hinchados desde hace una
semana, pero la madre no se preocupó inicialmente porque este edema mejoró a lo
largo del día. En los días siguientes, el edema afectó a los miembros inferiores y la
madre observó que el niño también tenía un abdomen más prominente y hace un día
mostraba una reducción del volumen urinario. Al examen físico presentó edema de
cara y extremidades, con signos de ascitis y ganó 5 kg con relación a su último pesaje
hace 2 semanas. El examen de orina identificó proteinuria. En el análisis de sangre se
identificó hipoalbuminemia.
¿Diagnóstico probable?
SÍNDROME NEFRÓTICO
Edema Oliguria Proteinuria Hipoalbuminemia
CASO CLÍNICO
50. Principal problema:
Consecuencias bioquímicas de la
proteinuria grave, SN, prolongado
puede producir diferencias
nutricionales muy graves.
● Malnutrición proteica
● Kwashiorkor
● Pelos y uñas frágiles
● Alopecia
● Retraso del crecimiento
COMPLICACIONES
51. Se puede producir una peritonitis espontánea y existe
elevada prevalencia de infecciones oportunistas
Esto tiene relación con la pérdida urinaria de
inmunoglobulinas
Trombosis en la vena Renal.- trastorno de la coagulación con
reducción de la actividad fibrinolítica e hipovolemia
episódica.
Suele producir hipertensión con las consiguientes
complicaciones cerebrales y cardiacas en pacientes con
DIABETES Y ENFERMEDADES DEL COLÁGENO.
COMPLICACIONES
52. El tratamiento se orienta a corregir el proceso patogénico
subyacente y depende de la morfología renal.
El tratamiento de soporte incluye una dieta con
aproximadamente 1 kg. de proteínas biológicas de alta
calidad.
Los inhibidores de las ECA suelen controlar proteinuria y la
lipemia. pero pueden agravar la hiperpotasemia en los
pacientes con una disfunción renal moderada o grave.
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
53. ● Ejercicios físicos gradual
● Ingesta de K 1 mmol/kg/d
● Las infecciones comprometen la vida y se
deben de detectar y tratar con rapidez
(endocarditis estafilocócica y por
staphylococcus viridans, malaria, sífilis)
ORIENTACION TERAPEUTICA
54. El síndrome NEFRÍTICO es la
presentación Clínica principal de la GMN.
y EL SÍNDROME nefrótico se pueden
presentar de manera simultánea en la
glomerulopatías nefróticas.
TENDENCIAS PARA PRESENTARSE COMO
SINDROME NEFRITICO O NEFROTICO