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HELICOBACTER
PYLORI
• Es una bacteria Gram negativa, curva, espiriforme,
• No fermentadora,
• No oxidante
• Mide de 2.5 a 4 micras de longitud por 0.5 a 1 micra de ancho,
• Tiene de 4 a 8 flagelos
• En países desarrollados su prevalencia es del 30%.
• En países en desarrollo su prevalencia es del 50%.
FISIOPATOLOGIA
COMO COLONIZA EL ESTOMAGO
• Puede penetrar y desplazarse en el mucus
del estómago adheriéndose a las cel.
Epiteliales y alterando su fisiología normal.
• La producción de ureasa y la motilidad por
sus flagelos.
COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO
GASTRICO
Ureasa – Urea – CO2- NH4.
Adhesinas, VagA, CagA.
Para proveerse de nutrientes.
Es consecuencia del
reclutamiento de
neutrófilos, linfocitos
T y B, cel. Plasmáticas
y macrófagos
Hp posee varias sust. antigénicas
Que van a estimular a
los linfocitos T y asi
producir IL-1, IL-2,
IL-6, TNFa, e IL-8
siendo ésta un potente
factor quimiotáctico
IgA modula la
inflamación
IgG contribuye a la
inflamación mediante
la activación de
complemento y
neutrófilos.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA DEL HUESPED
TRANSMISION DE LA INFECCION
1.- Documentos epidemiológicos indican transmisión
Hìdrica (Perù y Colombia)
2.-De persona a persona
2.-1 Fecal – Oral( es apoyada por la detección de Hp en
materia fecal por PCR y cultivo +)
2.2 Gasto – Oral (endoscopios desinfectados
inadecuadamente, contacto con vòmito o salivación )
FACTORES DE VIRULENCIA.
COLONIZACION
Motilidad mediante
los flagelos.
Permite moverse desde la luz
hasta un área donde sea
óptima para vivir .
Ureasa
Productor muy potente de
ureasa aportando una
fuente de N especial.
FACTORES DE VIRULENCIA.
ADHERENCIA
LIPOLISACARIDOS(endotoxinas)
RECLUTAMIENTO ADICIONAL DE
LEUCOCITOS Y FACTORES ACTIVANTES.
CITOTOXINA VACUOLANTE (VacA)
ANTIGENO ASOCIADO CON LACITOTOXINA
(CagA)
PROTEINA INFLAMATORIA DE LAMEMBRANA
EXTERNA (OipA)
PROTEINAS DE SHOCK TERMICO (HspA)
DIAGNOSTICO
PRUEBAS NO INVASIVAS
Serológica
• Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra vários
antígenos específicos del HP.
• La sensibilidad y especificidad superan el 90%.
• Sihay ureasa en el estómago por Hp, se producirá CO2
marcado que se medirá en la circulación, y así la
determinaremos en el aire espirado.
Prueba del aliento de la
urea (breat test)
marcada con C
• Es igual de confiable que las anteriores pero antes del tto, luego
de este estudios demostraron que es menos confiable.
Prueba de antígenos en
materia fecal
DIAGNOSTICO
BIOPSIADE LAMUCOSA
Del ángulo de la curvatura menor.
Antro prepilórico en la curvatura mayor
Cuerpo de la curvatura mayor.
Tinción st: Hematoxilina – eosina
INV
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  • 2. • Es una bacteria Gram negativa, curva, espiriforme, • No fermentadora, • No oxidante • Mide de 2.5 a 4 micras de longitud por 0.5 a 1 micra de ancho, • Tiene de 4 a 8 flagelos • En países desarrollados su prevalencia es del 30%. • En países en desarrollo su prevalencia es del 50%.
  • 3. FISIOPATOLOGIA COMO COLONIZA EL ESTOMAGO • Puede penetrar y desplazarse en el mucus del estómago adheriéndose a las cel. Epiteliales y alterando su fisiología normal. • La producción de ureasa y la motilidad por sus flagelos. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GASTRICO Ureasa – Urea – CO2- NH4. Adhesinas, VagA, CagA. Para proveerse de nutrientes.
  • 4. Es consecuencia del reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, cel. Plasmáticas y macrófagos Hp posee varias sust. antigénicas Que van a estimular a los linfocitos T y asi producir IL-1, IL-2, IL-6, TNFa, e IL-8 siendo ésta un potente factor quimiotáctico IgA modula la inflamación IgG contribuye a la inflamación mediante la activación de complemento y neutrófilos. FISIOPATOLOGIA RESPUESTA DEL HUESPED
  • 5. TRANSMISION DE LA INFECCION 1.- Documentos epidemiológicos indican transmisión Hìdrica (Perù y Colombia) 2.-De persona a persona 2.-1 Fecal – Oral( es apoyada por la detección de Hp en materia fecal por PCR y cultivo +) 2.2 Gasto – Oral (endoscopios desinfectados inadecuadamente, contacto con vòmito o salivación )
  • 6. FACTORES DE VIRULENCIA. COLONIZACION Motilidad mediante los flagelos. Permite moverse desde la luz hasta un área donde sea óptima para vivir . Ureasa Productor muy potente de ureasa aportando una fuente de N especial.
  • 7. FACTORES DE VIRULENCIA. ADHERENCIA LIPOLISACARIDOS(endotoxinas) RECLUTAMIENTO ADICIONAL DE LEUCOCITOS Y FACTORES ACTIVANTES. CITOTOXINA VACUOLANTE (VacA) ANTIGENO ASOCIADO CON LACITOTOXINA (CagA) PROTEINA INFLAMATORIA DE LAMEMBRANA EXTERNA (OipA) PROTEINAS DE SHOCK TERMICO (HspA)
  • 8. DIAGNOSTICO PRUEBAS NO INVASIVAS Serológica • Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra vários antígenos específicos del HP. • La sensibilidad y especificidad superan el 90%. • Sihay ureasa en el estómago por Hp, se producirá CO2 marcado que se medirá en la circulación, y así la determinaremos en el aire espirado. Prueba del aliento de la urea (breat test) marcada con C • Es igual de confiable que las anteriores pero antes del tto, luego de este estudios demostraron que es menos confiable. Prueba de antígenos en materia fecal
  • 9. DIAGNOSTICO BIOPSIADE LAMUCOSA Del ángulo de la curvatura menor. Antro prepilórico en la curvatura mayor Cuerpo de la curvatura mayor. Tinción st: Hematoxilina – eosina INV ASIVO