Bacterias - Helicobacter pylori - Gastritis

1. Helicobacter
María Laura del Toro Chávez
Centro Universitario de Tonalá
Médico Cirujano y Partero
Microbiología y Parasitología
Dra. Laura Margarita Salcedo

2. Fisiología y
Estructura
Anteriormente se clasificaban
como un tipo de Campylobacter.
Gramnegativos (Gram-)
I. Membrana externa de
Lipopolisacaridos
II. Lípido A, oligosacárido central
y cadena lateral O.
III. Baja actividad de endotoxinas

3. Bacilos (agrupados
en espiral) en
cultivos recientes.
Cocos en cultivos de
mayor tiempo.
Son muy móviles
(flagelos polares)
Ureasa
(Supervivencia en
ácidos gástricos)
Positivo catalasa y
Oxidasa.

4. Especies de H. asociadas a enfermedades
humanas.
• Gastritis
• Adenocarcinoma Gástrico (Ca de estomago)
• Linfomas (MALT)
H. Pylori
(gástrica)
• Gastroenteritis
• Septicemia
• Proctocolitis
H. Cinaedi
(entérica)
• Gastroenteritis
• Septicemia
• Proctocolitis
H. Fennelliae
(entérica)

6. Patogenia e inmunidad
• Colonización facilitada por el
bloqueo de producción de ácido
(Proteína inhibidora),
neutralización del ácido (ureasa) y
la capacidad de adherirse a las
células epiteliales (Proteínas de
Adhesión).
• Proteínas de la bacteria unidas a
las del anfitrión para evitar
detección inmunitaria.
No es considerada flora
normal, pero puede vivir
en el anfitrión por años,
por lo que se considera
que tiene una condición
de oportunista.

7. Otros factores de virulencia
Daño tisular
(ulceras)
Endocitosis
(células
epiteliales-
lesiones)
+actividad
Citotoxina
vacuolizante
A (VacA)
Ureasa,
mucinasa,
fosfolipasa.

8. Epidemiología
• 70-90% de la población
está colonizada.
• La mayoría antes de los 10
años.
• Principalmente en países
en vías de desarrollo
• Transmisión vía fecal-oral

9. Enfermedades clínicas: H. cinaedi
y H. Fenelliae
• Gastroenteritis
(Pacientes
inmunodeprimi
dos).
• Bacteremia
(celulitis)

10. Enfermedades Clínicas: H. Pylori
Linfoma MALT
Carcinoma
Gástrico
(cáncer de
estomago)
Gastritis –
Gastritis
crónica

11. Gastritis – Gastritis crónica
• Infiltración de neutrófilos en la mucosa
gástrica.
-Sensación de plenitud
-Náuseas
-Vómitos
-Hipoclorhidria (menor producción de ácido
en el estómago)
• Ulceras Pépticas (inflamación intensa)
Principalmente entre el cuerpo y el antro o
en partes proximales al duodeno.
85-95% de las úlceras.

12. Carcinoma gástrico- Linfoma MALT
• Cáncer de estomago.
• La gastritis crónica sustituye
la mucosa gástrica genera
fibrosis y la proliferación de
epitelio intestinal.
• La infiltración de células
linfoides en la mucosa
gástrica genera una
neoplasia (linfocitos B) que
evoluciona a un linfoma.

13. Diagnostico de laboratorio
Microscopia
• Hematoxilina-eosina
• Tinción de Gram (rojo)
• Tinción de Plata (método de tinción más sensible)
Actividad de la Ureasa
No invasiva, se toma del aliento humano tras la ingesta de una solución de urea,
marcada con un isotopo. (ureasa)
• Muestra una especificidad y sensibilidad excelentes, pero es muy costosa
Detección de anticuerpos
• IgM desaparecen con rapidez, pero IgA e IgE pueden permanecer por meses o
años
• No se puede saber si la infección es actual o antigua, ni la gravedad de la
enfermedad. Fines epidemiológicos o para la valoración inicial de un paciente con
síntomas.

14. Cultivo
La Helicobacter pylori se adhiere a
la mucosa gástrica y no se
recupera de las heces o la sangre.
Sin embargo, es posible aislar la
bacteria en cultivo si se inocula en
un medio enriquecido,
suplementado con sangre, hemina
(nombre farmacológico para
el grupo hemo) o carbono y se
incuba en una atmosfera
microaerofila (bajo oxigeno)
durante, cerca de dos semanas.
No como método de diagnostico
Pruebas de susceptibilidad a
antibióticos.

15. Tratamiento, prevención y control.
Un solo antibiótico es ineficaz, tratamiento combinado.
• Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol)
• Un macrólido (claritromicina)
• Beta-lactamico (amoxicilina)
• Se puede utilizar metronidazol en el tratamiento
combinado, pero las resistencias son frecuentes.
• Vacunas experimentales que estimulen Linfocitos TH2
(en lugar de Th1 que tienen una reacción muy
inflamatoria con H. Pylori) pero aún no han sido eficaces.

16. Murray, P. “Microbiología médica” Campylobacter y Helicobacter. Elsevier Mosby, 2009, Ed.6 pp.328-331