helicobacter pylori es una bacteria la cual puede general cancer

1. Helicobacter pylori
Características morfológicas
 Forma: bacilos espirales, (cultivos recientes), cocoide (cultivos de mayor edad)
 Tamaño: 0.5-1um x 2-4um
 Afinidad tintorial: Gramnegativos
 Agrupación:
 Tipo de respiración: condiciones microaerófilos 5 – 7% de O2 y 5 – 10% de CO2 (oxigeno bajo
y dióxido de carbono aumentado)
 Requerimientos nutricionales: sangre, suero, carbón, almidón, yema de huevo, peptona,
triptona, extractos de levadura, glucosa, sales como cloruro de sodio, bisulfito de sodio, con 1
% a 10 % de sangre de carnero, de caballo y/o suero fetal bovino.
 Hábitat: mucosa gástrica humana
 Tipo de microorganismo: patógeno oportunista
 Especies de importancia: H. pylori, H. cinaedi, H. fennelliae
Características generales
o Móviles (de la capa de moco viscoso hacia un entorno de PH neutro)
o Catalasas y oxidasas positivas
o Producen gran cantidad de ureasa (para poder vivir en los ácidos gástricos)
o Baja relación de bases guanosina más citosina en el ácido desoxirribonucleico
o Incapacidad para fermentar u oxidar carbohidratos
o Temperatura de 30 a 37ºC
o pH de 6.6 a 8.4
Mecanismo de virulencia:
ADHESINAS
adhesión al epitelio gástrico, lo cual se efectúa mediante hemaglutininas, varias adhesinas, que son
proteínas glicoconjugadas o por lípidos bacterianos involucrados en el proceso de colonización.
• BabA: proteína de membrana, mediadoras en la adherencia con los antígenos de Lewis b H.
pylori se une con la adhesina BabA a las células epiteliales gástricas a través de los antígenos de
Lewis
• SabA: se une a los receptores con el ácido siálico de los neutrófilos y origina la activación de
su respuesta oxidativa.
• OMP´S
• Hopo
• AlpA: estas adhesinas actúan reconociendo diferentes receptores en la superficie de las
células epiteliales gástricas
Flagelo: tiene gran movilidad que le permite atravesar la capa mucoide,
contrarrestando el peristaltismo gástrico y llegar a adherirse a la superficie
epitelial; los flagelos están compuestos por proteínas llamadas flagelinas La
vaina protege al flagelo de la despolimerización del ácido gástrico,

2. • AlpB: estas adhesinas actúan reconociendo diferentes receptores en la superficie de las
células epiteliales gástricas
• Hpa: Media la unión a glicoconjugadas con ácido siálido (N-acetil-neuraminil-lactosa)
presentes en la superficie de las células epiteliales gástricas y en la de los neutrófilos.
Las adhesinas bacterianas al acoplarse a los receptores de las células del hospedero, inducen
cambios inmediatos mediante señales de transducción, permitiendo la infiltración de células
inflamatorias, pero también estableciendo mecanismos para evadir la respuesta inmune y establecer
lo ya mencionado como infección persistente
Enzima:
Ureasa: enzima que se localiza en la superficie de la bacteria, que con el cofactor níquel catalizan la
hidrólisis de urea en bióxido de carbono y en amonio que rodea a la bacteria, como un halo o nube
protectora que neutraliza el ácido gástrico, elevando el pH de 1.5 a 6 o 7 en el entorno bacteriano, y
situarse entre el espesor de la capa de moco y la superficie epitelial, en donde el pH es neutro, Pero
la ureasa también tiene propiedades citotóxicas y junto al amonio, lesionan la mucosa del epitelio
gástrico, permitiendo la adhesión de la bacteria, la obtención de nutrientes y permitir su desarrollo.
Esta enzima es capaz de estimular la respuesta humoral específica, la quimiotaxis de monocitos, de
neutrófilos y de activar las funciones de los macrófagos
FOSFOLIPASAS: fosfolipasas A2 y C de membrana externa, que actúan como proteasas, y tienen
un papel fundamental en la patogenia del H pylori, al degradar el complejo lípido-gluco-protéico de la
capa de gel de moco que cubre a las células epiteliales gástricas, y que son los que les dan
continuidad y protección
mucinasas, lipasas, proteasas, catalasas, dismutasas, que protegen a la bacteria de metabolitos
tóxicos, secundarios a procesos oxidativos de defensa de los macrófagos y neutrófilos; también
produce fosfatasa alcalina y ácida y gamaglutamiltranspeptidasa
LIPOPOLISACÁRIDOS: evadir la respuesta inmune durante la colonización del epitelio gástrico,
favoreciendo la persistencia bacteriana en el micronicho, equilibrando la acción de inducir la
respuesta autoinmune del hospedero contra los antígenos Lewis que expresa el H pylori
Citotoxinas:
CITOTOXINA VACUOLIZANTE VacA: capacidad de inducir la vacuolización citoplasmática en
cultivos celulares y la muerte de células epiteliales, la proteína VacA induce la pérdida de las fuertes
uniones epiteliales, facilitando la corriente de nutrientes hacia los micronichos de colonización
“Proteína Activadora de Neutrófilos” (NapA), que funciona como un factor quimiotáctico para
neutrófilos y monocitos además de ser un estimulante de la producción de radicales activos de
oxígeno y funciona como un agente quelante de hierro.
Las proteínas de choque térmico (Hsp60, Hsp70) ubicadas en la membrana bacteriana, participan en
el reconocimiento de receptores celulares y en la adherencia bacteriana y su expresión es
dependiente de las condiciones de acidez del ambiente, por lo que se considera que tienen un papel
preponderante en la interacción bacteriana con las células del epitelio gástrico in vivo.
interleucinas, como TNF-a, IL-8, IL-1 e IL-6, las que participan en el desarrollo y exacerbación del
proceso inflamatorio mediante el reclutamiento de subpoblaciones celulares,

3. CATALASA: Es una enzima que descompone el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) y la
convierte en agua liberando oxígeno, el cual en una prueba de laboratorio se visualiza como
producción de burbujas. Esta enzima juega un rol importante en la resistencia bacteriana a la
fagocitosis de los polimorfonucleares.

4. Patogenia:
Helicobacter pyloriCuenta
con
Sistema
antioxidante
Como la enzima
superóxido
dismutasa,la catalasa
o peroxidasa
Infección
Inicia con
gastritis crónica
Complicaciones:
ulceras pépticas,
adenocarcinomas,
linfoma MALT
Entrada: vía fecal-oral
Fase 1 Fase 2 Fase 3
Adhesión
Flagelos NAP
Permite
atravesar la
capa mucoide
y adherirse
Gracias a
Proteínas de
adhesión a la
superficie
Como
HpaA BabA
SabA OipA
Puede
Unirse tambiéna
proteínas del
hospedador
Ayuda
A evitar la
detección
inmunitaria
Puede actuar
como adhesina
cuando se
secreta o
expresa en la
superficie
bacteriana
LPS
Bloqueo de la
producción de
ácidos
Colonización
Evade
respuesta
inmune
Produce
Mucinasaslipasas
proteasas
catalasas oxidasa
Neutralización
de los ácidos
gástricos
Además, se
obtiene VacA
sistema de
secreción
Inyecta Cag
Cag, VacA y ureasa
Causan Gastritis
provocando daño
tisular, destrucción de
células epiteliales
Invasión
PAI
Secreta
SSTlV
Inyecta CagA
en células
epiteliales
Fosfolipasa
A2, se degrada el
complejo lípido-
glucosa proteico

5. Manifestaciones clínicas:
GASTRITIS: (infiltración por neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica)
 Aguda: se caracteriza por una sensación de plenitud, náuseas, vomito, e hipoclorhidria (menor
producción de ácido en el estómago), malestar general y en algunos casos fiebre,
sintomatología que se prolonga por una semana, para desaparecer habitualmente sin
tratamiento
 Crónica: antro gástrico, (donde existen menos células parietales secretoras de ácido), afecta
todo el estómago (pangastritis) 10 al 15% de los pacientes desarrollan ulceras péptica, se
caracterizan
ÚLCERAS PÉPTICAS:
sólo el 10 % de todos los infectados, pueden desarrollar úlceras pépticas
La excesiva producción de ácido gástrico genera acidez duodenal, a manera de protección las
células presentaran metaplasiaque H. pylori aprovechara para colonizar estas zonas que
normalmente no puede.
Presenta: Vómitos, anorexia, adelgazamiento y aunque con menos frecuencia la úlcera puede dar
lugar a hemorragia digestiva.
El linfoma gástrico
El linfoma gástrico es un tumor maligno poco frecuente, Se cura después de un tratamiento
antiinfeccioso, el 60 a 90 % de la remisión se da después de la erradicación del Helicobacter
pylori, Se presenta entre 3 a 13 % de recaídas después de 5 años, La erradicación del
Helicobacter pylori previene el cáncer gástrico y disminuye la recidiva de cáncer en caso de una
resección gástrica parcial para un cáncer superficial.
Se Presenta: Dispepsia, náuseas y vómitos, anorexia, pérdida de peso localizándose casi
siempre en la región del antro.
ADENOCARCINOMA:
Las cepas cagA positivas y elevada producción de IL-1 aumentan el riesgo.
Tiene por antecedente a la gastritis crónica. Pas cagA positivas y elevada producción de IL-1
aumentan el riesgo.
Tiene por antecedente a la gastritis crónica.
CÁNCER GÁSTRICO: la infección por H. pylori origina una gastritis
superficial y si se cronifica puede aparecer atrofia, que es una condición
precancerosa.
Epidemiologia:
Distribución: mundial
Frecuencia: casi dos tercios de la población mundial albergan la bacteria, y los índices de infección
son mucho más elevados en los países en desarrollo que en las naciones desarrolladas.

6. Grupo de riesgo: la infección es más probable en los niños que viven en la pobreza, en lugares
sobrepoblados y en zonas con sanidad deficiente
Reservorio: Humanos
Mecanismo de transmisión: de persona a persona, por vías oral-oral, oral-fecal
Vectores: no posee
Estado del portador: sintomática o asintomática
Diagnostico:
Histología: Las pruebas endoscópicas gástricas de antro o de cuerpo se fijan en formalina, se
procesan rutinariamente y se tiñen, sea con hematoxilina y eosina, Warthin-Starry o tinción
modificada de Giemsa. Estos métodos han mostrado ser sensibles (90%) y específicos (90%) para la
identificación de H. pylori
Cultivo bacteriano: Las biopsias gástricas se colocan en un medio de transporte de Stuart, en un
caldo Brúcela o solución salina isotónica estéril. Dentro de las horas siguientes se inoculan en
medios selectivos suplementados con sangre de caballo o polienriquecimiento y antibióticos. Las
placas se incuban con 5% de O2, 10% de CO2 y 85% de a 37oC durante 5 a 7 días. La identificación
del microorganismo se hace a través de su morfología colonial, tinción de Gram y características
bioquímicas (catalasa, oxidasa y ureasa positivas). La especificidad y sensibilidad de esta prueba es
del 90% y 95% respectivamente
Prueba rápida de ureasa: Se coloca una biopsia gástrica en el centro de la prueba CLOtest, Un
resultado positivo se indica por un cambio en el color indicador de pH, de amarillo a rosa mexicano,
en el término de minutos a 1 hora como máximo. Pueden presentarse resultados positivos falsos por
la presencia de otros microorganismos productores de ureasa (estreptococos, Proteus spp.)
Detección de anticuerpos contra H. pylori: La detección de anticuerpos IgG contra H. pylori, en una
muestra de suero es realizada por el método de ELISA, es especialmente útil para detectar la
infección por esta bacteria en los pacientes. Pueden presentarse resultados falsos negativos sobre
todo en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos que no han desarrollado una respuesta
inmunológica adecuada a la infección.
Prueba de urea en el aliento: Estas prueban utilizan isótopos C13 (no radioactivo) y C 14 (radioactivo),
son fáciles de realizar, seguras, de alta sensibilidad (95%) y especificidad (100%). La prueba de
aliento en urea implica la recolección de una muestra de aliento antes y otros 30 minutos después de
beber una solución con isótopos C13 o C14.
PCR: El PCR es otro método usado para la detección del H. pylori. Esta prueba es de altísima
sensibilidad y es muy específica, pudiendo ser realizada directamente de las biopsias gástricas o
duodenales, del jugo gástrico, de la placa dentaria, de la saliva, del cultivo y de las heces. Los genes
rRNA 16s rRNA, ureA y el glmM han sido utilizados para identificación de la bacteria.
Tratamiento:
 Combinación de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), un macrólido
(claritromicina) y un beta lactamico (amoxicilina)
 terapia cuádruple SIN bismuto, se considera el tratamiento de elección.

7.  como segunda línea cualquier alternativa de terapia cuádruple con bismuto
Prevención:
 Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer
 Comer alimentos preparados adecuadamente
 Beber agua de fuentes limpias y seguras

8. https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-
prevencion/riesgo/germenes-infecciosos/hoja-informativa-h-pylori
http://www.facmed.unam.mx/eventos/seam2k1/2008/ene_01_ponencia
.html

9. https://www.monografias.com/trabajos60/helicobacter-
pylori/helicobacter-pylori2.shtml
https://www.saludcastillayleon.es/portalmedicamento/es/cim-sacyl/ojo-
markov/tratamiento-erradicador-h-pylori-limitaciones-sobrecoste-pa
http://www.biblioweb.tic.unam.mx/libros/microbios/Cap11/