El documento resume la fisiopatología del hiper e hipotiroidismo. Brevemente: 1) El hipertiroidismo se debe a la hiperactividad de la glándula tiroides que produce niveles elevados de hormonas tiroideas. Puede deberse a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves o nódulos tóxicos. 2) Los síntomas del hipertiroidismo incluyen nerviosismo, palpitaciones e hiperactividad. El tratamiento incluye yodo radiactivo, fármacos antit

1. Hiper e Hipotiroidismo
República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación.
Universidad Nacional Experimental
¨Francisco de Miranda¨
Extensión Valera.
IPG:Fernandez Daifred
Dr. Manuel Urbina

2. Síntesis de Hormonas Tiroideas.

3. Retroalimentación
negativa.

4. Función de hormonas
 Aumenta el gasto cardíaco.
 Aumenta la frecuencia cardíaca en reposo y el volumen
sistólico.
 La presión arterial sistólica aumenta ligeramente y la
diastólica disminuye
T3
Aumenta la frecuencia respiratoria en reposo.
Mantienen una Po2 arterial normal cuando aumenta el
consumo de oxígeno y una Pco2 normal cuando
aumenta la producción de CO2
T3
La T3 aumenta la absorción
de la glucosa en el tubo
digestivo y también el
recambio de la glucosa
(captación, oxidación y
síntesis de glucosa)

5. Efectos sobre el crecimiento y la maduración:
La hormona tiroidea tiene una importancia extrema en el
desarrollo neurológico normal y la formación adecuada
del tejido óseo en el feto .
•Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis
•La hormona tiroidea favorece la osificación endocondral, el crecimiento
lineal del hueso y la maduración de los centros epifisarios del hueso
La hormona tiroidea regula la secuencia temporal y la
velocidad de desarrollo del SNC:
La hormona tiroidea también aumenta la vigilia, la alerta, la
respuesta a diversos estímulos, la capacidad auditiva, la
sensación de hambre, la memoria y la capacidad de
aprendizaje

6. Hipertiroidismo
Es la hiperactividad de la glándula tiroidea, que da lugar a concentraciones
elevadas de las hormonas tiroideas y a la aceleración de las funciones corporales
vitales.
en la síntesis y la secreción de hormonas
tiroideas T4 y T3 en la glándula tiroides
Este trastorno también puede deberse a una secreción
excesiva de hormona tiroidea por parte de la tiroides sin
aumento de su síntesis.
Causas del hipertiroidismo:
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Tiroiditis
 Un solo nódulo tóxico

7. Enfermedad de graves:
Se debe a la presencia de un
autoanticuerpo contra el receptor
tiroideo de la hormona
tiroideoestimulante (TSH)
Se asocia con otras enfermedades autoinmunitarias como
Diabetes M. tipo 1
Vitiligo
Encanecimiento prematuro del cabello
Anemia perniciosa
Trastornos del tejido conectivo
El exoftalmos se produce
por presencia de
inmunoglobulinas
dirigidas contra los
receptores de TSH en los
fibroblastos y la grasa de
la órbita, que promueven
la liberación de citocinas
proinflamatorias
Bocio Exoftalmos
Dermopatía
Invasora.

8. Bocio tóxico multinodular
• Secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la
activación continua de la tiroides
Enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis)
Se produce como resultado de cambios
destructivos en la glándula y de la secreción
de las hormonas almacenadas
Tiroiditis de Hashimoto.
Tiroiditis linfocítica
Tiroiditis granulomatosa
subaguda

9. La secreción inapropiada de TSH
• Es una causa infrecuente. Los pacientes con
hipertiroidismo tienen concentraciones casi
indetectables de TSH
Hipertiroidismo inducido por fármacos
Puede ser provocado por la amiodarona
La ingestión excesiva de yodo.
Este trastorno se observa con mayor
frecuencia en pacientes con bocio
nodular no tóxico subyacente

10. • La mola hidatiforme (embarazo molar) y el coriocarcinoma
Producen altas concentraciones séricas de gonadotropina coriónica humana (hCG), un
estimulador tiroideo débil.
La tiroiditis ovárica se desarrolla cuando un teratoma
ovárico contiene suficiente tejido tiroideo para causar un
verdadero hipertiroidismo
la concentración sérica de TSH
la concentración sérica de T4 libre

11. Fisiopatología del hipertiroidismo
• T3 suele aumentar más que la concentración de T4.
• En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3.
• La T4 puede convertirse en T3 en los tejidos periféricos.
La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos comunes que
causan hipertiroidismo
Tirotoxicosis

12.  Nerviosismo
 Palpitaciones
 Hiperactividad
el aumento de la
sudoración.
 Hipersensibilidad al
calor.
 Fatiga.
 Aumento del apetito.
 Pérdida de peso
 Insomnio
 Debilidad
 Mayor frecuencia de
movimientos
intestinales (en
ocasiones, diarrea)
 Hipomenorrea
Síntomas. Signos:
 Piel caliente y húmeda.
 Temblores.
 Taquicardia
 Aumento de la presión.
 Fibrilación auricular
 Depresión
demencia
 Exoftalmos
temblores.
 FIbrilación auricular
 Síncope
 Alteración del sensorio,
 Insuficiencia cardíaca
 Debilidad
Signos oculares:
 Mirada fija.
 Parálisis palpebral.
 Retracción palpebral.
 Inyección conjuntival leve

13. Oftalmopatía infiltrante
Se caracteriza por:
 Dolor orbitario.
 Lagrimeo.
 Irritación.
 Fotofobia.
 Aumento del tejido
retroorbitario.
 Exoftalmos e infiltrado
linfocítico de los
músculos
extraoculares
Complicaciones.

14. Crisis tiroidea ("tormenta
tiroidea")
• Forma aguda de hipertiroidismo provocada por
una enfermedad grave no tratada o tratada en
forma inadecuada
Síntomas :
De aparición súbita.
 Fiebre.
 Debilidad
 consunción muscular.
 Agitación extrema con fluctuaciones
emocionales amplias.
 Confusión.
 Psicosis.
 Coma.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Diarrea.
 Hepatomegalia con ictericia leve.

15. Diagnóstico:
Anamnesis
Exploración
física
Pruebas de
función tiroidea.
La concentración de T4 libre T4 puede ser normal
Hipertiroidismo
verdadero
Enfermedades
sistémicas graves
TSH es baja, en un
paciente con signos y
síntomas
Medirse la concentración sérica de T3 para
detectar una toxicosis por T3

16. Hipertiroidismo subclínico
La concentración sérica baja de TSH en pacientes con concentraciones séricas normales
de T4 y T3 libre y con síntomas ausentes o mínimos de hipertiroidismo.

17. Tratamiento
YODO:
Tratamiento de elección para la
enfermedad de Graves y el bocio
nodular tóxico en todos los
pacientes.
 Dosis estándar de 8 a 15
millicurie.
 Ajustan la dosis en función
del tamaño tiroideo : 80 y
120 microcurie/g de tejido
tiroideo
Metimazol y propiltiouracilo:
Estos fármacos antitiroideos
bloquean la peroxidasa tiroidea.
 Dosis inicio: 5 a 20 mg por vía
oral 2 o 3 veces al día.
cuando los niveles de T4 y T3 se
normalizan, la dosis se reduce
hasta la cantidad efectiva más
baja.
 2,5 a 10 mg una vez al día.
 La dosificación usual de inicio
de propiltiouracilo es de 100 a
150 mg por vía oral cada 8
horas
Cuando se administra una cantidad
suficiente de yodo para causar
eutiroidismo, alrededor del 25 al 50% de
los pacientes desarrolla hipotiroidismo
un año después
El propiltiouracilo se utiliza en el primer
trimestre del embarazo.
Dosis elevadas de propiltiouracilo y
dexametasona mejorar los síntomas
del hipertiroidismo grave.

18. • Beta-bloqueantes
Los signos y los síntomas del hipertiroidismo
generados por la estimulación adrenérgica
pueden responder a los beta-bloqueantes
Propanolol
Atenolol
Metoprolol
Taquicardia.
Temblores
Síntomas mentales
Parálisis palpebral
Intolerancia al calor.
Sudoración.
Diarrea
Miopatía proximal
SI NO
Bocio
Exoftalmos.
Pérdida de peso.
Soplo.
Aumento del consumo de
oxígeno y de las
concentraciones circulantes
de tiroxina

20. Yodo:
en dosis farmacológicas inhibe la secreción
de T3 y T4 en pocas horas.
Emergencia de la crisis tiroidea.
Pacientes hipertiroideos sometidos a una
cirugía no tiroidea de emergencia.
Preparación preoperatoria de pacientes
hipertiroideos que van a someterse a una
tiroidectomía.
La dosificación usual oscila entre 2 y 3
gotas (entre 100 y 150 mg) de solución
saturada de yoduro de potasio por vía oral 3
o 4 veces al día o entre 0,5 y 1 g de yoduro
de sodio en 1 L de solución fisiológica al
0,9% por vía intravenosa lenta 1 vez al día.
Cirugía:
 Hipertiroidismo recidivó después de
la administración de fármacos
antitiroideos y que rechazan el
tratamiento con yodo.
 Pacientes que no toleran los
fármacos antititoideos.
 Bocios muy grandes y en algunos
pacientes más jóvenes con adenoma
tóxico y bocio multinodular.
 Ancianos con bocios nodulares
gigantes

21. Hipotiroidismo
• Es la deficiencia de hormona tiroidea
Se desarrolla a cualquier edad pero es más
frecuente en adultos mayores
Primario
Secundario.
El hipotiroidismo primario se debe a de la secreción T4 y T3 de la tiroides.
Las concentraciones séricas de T4 y T3 son bajas, y la hormona TSH
El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce
una cantidad insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) o
cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH
La deficiencia de
yodo puede causar bocio
endémico e hipotiroidismo
bocio

22. Síntomas:
Hipotiroidismo Subclínico
• El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones séricas de TSH en pacientes sin
síntomas o con mínimos síntomas de hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de
tiroxina (T4) libre.
Manifestaciones metabólicas:
 Intolerancia al frío.
 Aumento modesto de peso (debido
a la retención de líquidos.)
 Hipotermia
Manifestaciones neurológicas:
 Parestesias en las manos y los pies
 Enlentecimiento de la fase de relajación de los
reflejos osteotendinosos profundos
Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la
personalidad, depresión, expresión facial tosca,
demencia o psicosis franca (locura con
mixedema)
Manifestaciones dermatológicas:
 Edema facial.
 Mixedema.
 Cabello seco.
 Piel seca, gruesa, escamosa y áspera.
 Macroglosia

23. • Manifestaciones oculares:
 Edema periorbitario
 Párpados caídos.
 Manifestaciones ginecológicas:
Menorragia o amenorrea secundaria
Manifestaciones cardiovasculares:
 Bradicardia.
 Cardiomegalia
Otras manifestaciones:
 Derrames pleurales o abdominales
 Ronquera.
 Bradilalia.

24. Coma Mixedematoso
• Complicación del hipotiroidismo que amenaza la vida del paciente
Características clínicas:
 Coma con hipotermia extrema (temperatura entre 24
y 32,2° ).
 Arreflexia.
 Convulsiones.
 Depresión respiratoria con retención de dióxido de
carbono.
El diagnóstico rápido

25. Diagnóstico.
• Concentración sérica de TSH
• Concentración sérica de T4 libre es baja
En el hipotiroidismo secundario, las
concentraciones séricas de T4 libre y TSH son
bajas
Tratamiento
Levotiroxina
 Dosis de mantenimiento entre 75
y 150 mcg VO 1/dia.
 dosis inicial 100 mcg o 1,7
mcg/kg por vía oral 1 vez al día.
25 mcg 1 vez al día

26. • Coma mixedematoso:
• El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:
• T4 por vía intravenosa
• Corticosteroides
• Tratamiento de sostén según sea necesario
• Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable
Dosis inicial elevada de T4 (entre 300 y 500 mcg
por vía intravenosa)
La DM de T4 es de 75 y 100 mcg 1 vez al día.
La de T3 oscila entre 10 y 20 mcg 2 veces al día
hasta que sea posible cambiar la T4 a la vía oral

27. Gracias.