patologia de transtorno tiroideas

1. Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Universitaria
Universidad Experimental Rómulo Gallegos (UNERG)
Áreas Ciencias De La Salud
Calabozo - Guárico
Facilitadora:
Dra. Carolina Romero
Bachiller :
Clermont María Claret.
Isabella Lozada.

2. Tanto la tiroglobulina como el yoduro
se secretan hacia el coloide del
folículo a partir de las células
foliculares.
Estructura con forma de escudo que se
ubica justo por debajo de la laringe.

3. Metabolismo.
Síntesis de proteínas.
Estas acciones se
encuentran mediadas
ante todo por la T3.

4. Cardiovascular
Elevación del consumo de oxigeno.
Obtención de productos metabólicos finales.
El flujo sanguíneo como medio para disepar el calor
corporal.

5. Función
gastrointestinal
Aumentan la función gastrointestinal al general
un aumento de la motilidad.
Producción de secreciones gastrointestinales.
Efecto neuromuscular
Efectos enmascarados sobre la función
neural
Pueden que los músculos esqueléticos
reaccionen de forma vigorosa.

6. Pueden deberse a un defecto congénito o
pueden desarrollarse en una fase posterior de
la vida.
B
O
C
I

7. Hipotálam
o
Hipófisis
Tiroides.
Liberar una molécula.
TRH
TSH

9. TSH

10. TSH

11. TSH

12. TSH

13. TSH

14. HIPERTIROIDISM
O
Caracterizado por la secreción de
cantidades excesivas de
hormonas tiroideas.
El 50%-80% de los hipertiroidismos
se deben a la enfermedad de
Graves-Basedow (EGB).
La prevalencia del proceso
alcanza al 0,4%-0,5% de la
población.

15. ETIOLOGÍA
Hipertiroidismos
primario.
Hipertiroidismo
secundario.
Enfermedad de
Graves.
Bocio Multinodular toxico.
Adenoma Toxico.
TSH TRH
Ademahipofisiario secreto de TSH.
Sx de resistencia a la hormona
tiroidea.
Tumores secretores de
gonadotropinas.
Tirotoxicosis gravidica.

16. En el hipertiroidismo, la concentración
sérica de T3 suele aumentar más que la
concentración de T4
Mayor secreción de T3 y a la conversión
de T4 en T3 en los tejidos periféricos.
Puede desarrollarse en cualquiera de los
trastornos que causan hipertiroidismo.

17. Manifestaciones clínicas.
Perdida de peso
inexplicable. a pesar del
aumento del metabolismo.
Fatiga.
Hiperactividad nerviosa
Irritabilidad.
Temblor fino.
.
Neurológicas.
Atrofia muscular
Miopatía proximal
Cardiovascular
Taquicarda sinusal.
Taquicardia
supraventricular.
Piel
Caliente
Humedad.
Intoleranci
a al calor.
Gastrointestin
al.
Frecuencia en las
defecaciones.
Exoftalmos
Retracción anómala
de los parpados.

18. DIAGNÓSTICO
.
Anamnesis
Antecedentes personales.
Hábitos
psicobiologicos.
Antecedentes hereditarios.
INSPECCIÓN
AUSCULTACIÓN
PALPACIÓN
Examen físico.

19. Determinación de TSH y T4
libre. Gammagrafía tiroidea.
Ecografía.

20. TC Biopsia

21. TRATAMIENTO
Farmacológico:
 Propiltiouracilo 300-600 mg/día
 Metimazol 30-60 mg/día
 Carbimazol 30-60 mg/día
 lo
Dosis de mantenimiento:
 Propiltiouracilo 100-200 mg/día
 Metimazol 5-15 mg/día
 Carbimazol 5-15 mg/día
La administración de un bloqueante
β-adrenérgico, habitualmente el
propranolol o el atenolol, es útil
para controlar la hiperactividad
simpática.
Quirúrgico:
La tiroidectomía es el método más
rápido para obtener la curación
definitiva del hipertiroidismo en la
EGB.
Radioyodo:
La curación del hipertiroidismo en
la EGB se obtiene mediante la
administración de yodo radiactivo.
Se utilizan dosis de I de
entre 8 y 14 mCi

22. Respuesta exagerada del organismo a una
cantidad elevada de la hormona tiroidea
TASA DE
MORTALIDAD
ALTA.

23. Enferme de GRAVES
Bocio nodular toxico.
Yatrogenia.
Desencadenantes.
Infecciones.
Traumatismos.
Operaciones.
 Acidosis diabética.

24. Trastornos de la glándula tiroidea
Hipersecreción
de la hormona
aumentando la
afinidad con el
yodo.
Aumenta el transporte de
yodo.
Aumentó de la secreciones
de recambio y liberación del
deposito de yodo

26. Significanci
a.
Puntuación de 45 o > -------------------- TORMENTA TIROIDEA.
Puntuación de 25-45 o > --------------- Sugiere tormenta
tiroidea.
< 25 PUNTOS POCO PROBABLE.

27. Estabilidad hemodinámica en la persona
Se inicia el enfriamiento periférico utilizando bolsas
frías
Bloqueador β-adrenérgico, como el propranolol
Puede administrarse propiltiouracilo o metimazol para
bloquear la síntesis tiroidea
Acido acetilsalicílico

28. HIPOTIROIDISMO

29. Situación clínica caracterizada por un déficit de
secreción de hormonas tiroideas
EPIDEMIOLOGIA.
Incidencia anual de hipotiroidismo del
3,5‰ en las mujeres y del 0,6‰ en los
varones, y una prevalencia de TSH
elevada en el 4,6% de la población (0,3%,
hipotiroidismo clínico, y 4,3%, subclínico).

30. ETIOLOGÍA.
Tiroiditis de Hashimoto Cirugía de tiroides
El yodo radioactivo Medicamentos

31. CLASIFICACION:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
La causa más frecuente de hipotiroidismo
primario es la tiroiditis de Hashimoto
La glándula es infiltrada por linfocitos,
células, plasmáticas y tejido fibroso.

32. Hipotiroidismo
congénito o neonatal
descenso insuficiente de la
glándula tiroides durante el
desarrollo embrionario
inician desde el
nacimiento o durante el
primer mes
Hipotiroidismo
infantil o
prepuberal.
Hipotiroidismo de la
edad adulta
aparecen después del
nacimiento y antes de la
pubertad
retraso mental y del
crecimiento, así como déficit
de la edad ósea
Es insidioso e
inespecífio
Fatiga y debilidad,
calambres musculares,
mialgias, artralgias y
lumbalgias; aumento de
peso
complejos QRS, ondas P y T de bajo
voltaje

33. Hipotiroidismo subclínico:
Es asintomático o solo se presenta bocio, astenia
moderada e incapacidad para perder peso; se descubre
en pruebas hormonales ordinarias
HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
hay una alteración del eje hipotálamo-hipofisario, tanto
por secreción hipotalámica insuficiente de TRH como por
falta de secreción hipofisaria de TSH.

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
se relacionan en gran medida con 2 factores
El estado hipometabólico que deriva de la
insuficiencia de hormonas tiroideas
La afectación mixedematosa de los
tejidos corporales.
 Debilidad
 Fatiga
 Ganancia ponderal.
 Pérdida del apetito.
 Intolerancia al frío.
 Piel seca y se vuelve áspera, y el pelo se hace grueso y quebradizo.
 La cara se vuelve rolliza y los párpados, edematosos.
 Letargo y alteraciones de la memoria.
 La lengua con frecuencia aumenta su volumen y la voz se vuelve
de tono bajo y ronca

35. DIAGNOSTICO
ANAMNESIS. EXAMEN FISICO
PRUEBA DE TSH.
PRUEBA DE T4
TRATAMIENTO
Administración ininterrumpida y con dosis
adecuadas de hormonas tiroideas
Levotiroxina
de 50-100 µg/día,

36. COMA MIXEDEMATOSO
Es una expresión de fase
terminal del hipotiroidismo
que pone en riesgo la vida.
Se caracteriza por la presencia de coma, hipotermia,
colapso cardiovascular, hipoventilación y trastornos
metabólicos graves, como hiponatremia, hipoglucemia y
acidosis láctica.
La fisiopatología del coma mixedematoso implica 3
aspectos principales
Retención de dióxido de
carbono e hipoxia
Desequilibrio hídrico y
electrolítico
Hipotermia

37. EL CUADRO CLINICO INCLUYE
 Hipotermia
 Hipotensión arterial que conduce a la oliguria y anuria.
 Bradicardia.
 Palidez cutáneomucosa.
 Estupor, delirio, convulsiones y coma.
 Existen complicaciones como la acidosis respiratoria por
hipoventilación, hiponatremia, hipoglicemia
DIAGNOSTICO
Gasometria arterial.
Electrólitos (hiponatremia).
Glucosa.
Hematología básica
T4 L, T3 L, TSH, cortisol y ECG.

38. TRATAMIENTO:
Medidas terapeuticas
1. Cuidados respiratorios: intubación o traqueostomía, de
ser necesarios
2. Hidratación con soluciones glucosadas al 5% e
hidrosalinas
3. Calentamiento del paciente con mantas y cobijas por
la frecuente hipotermia
4. Hidrocortisona: 100 mg EV cada 6 horas, por lo
menos media hora antes de empezar a administrar la
levotiroxina.
5. Corregir la deficiencia de hormonas tiroideas.