El documento habla sobre el bocio. El bocio es un aumento del tamaño de la glándula tiroides que puede ser causado por hiperplasia, adenomas o carcinoma. Las principales causas de bocio son un déficit en la formación y secreción de hormonas tiroideas o hipertiroidismo. El tamaño de la tiroides depende de factores como la edad, peso, ingesta de yodo y puede medir aproximadamente 4x2x2 cm por cada lóbulo.

1. Bocio

2.  Aumento del volumen de la
glándula tiroides, a expensas
del tejido propiamente
tiroideo, ya sea por
hiperplasia o desarrollo de
adenomas o carcinoma, que
se traduce en una tumoración
en la parte antero inferior
del cuello.
 La principal causa es un
déficit en la formación y
secreción de hormonas
tiroideas.

3.  El tamaño y peso de la
tiroides se correlaciona con la
edad, peso, talla e ingesta de
yodo, la media es de unos 20g
 Cada uno de los lóbulos mide
aproximadamente 4x2x2 cm
 Difusos
 Nodulares
 Tumores y Neoplasias

7. DEIODINASAS

8. Hormona Tiroidea
 Incrementa el metabolismo y la síntesis de
proteínas en prácticamente todos los tejidos del
organismo.
 Hipotiroidismo: produce una disminución en la
tasa metabólica, una acumulación de sustancias
hidrofílicas mucopolisacáridas (mixedema) en el
tejido conectivo del cuerpo, y una elevación en el
colesterol sérico.
 Hipertiroidismo: produce un aumento en la tasa
metabólica y el consumo de oxígeno, uso
incrementado de insumos metabólicos y un
aumento de la respuesta del sistema nervioso
simpático.

9. Tejido Efecto Mecanismo
Blanco
Cronotrópico Aumenta Nº y afinidad de receptores β
Corazon
Aumenta respuesta a catecolaminas.
Inotrópico
Aumenta la proporción de cadena pesada αde miosina
Tejido adiposo Catabólico Estimula la lipólisis
Músculo Catabólico Aumenta desdoblamiento proteíco
Desarrollo y Estimula desarrollo y crecimiento esquelético normal y
Hueso
Metabolismo recambio oseo
En el
SNC Promueve desarrollo normal
desarrollo
Intestino Metabólico Aumenta velocidad de absorción de carbohidratos
Lipoproteína Metabólico Estimula formación de receptores de LDL
Estimula el consumo de O2 por tejidos
Otro Calorigénico metabólicamente activos.
Aumenta metabolismo basal.

10. Manifestaciones clínicas
 La mayor parte de los bocios son asintomáticos.
 La exploración de un bocio difuso revela una
glándula con:
 Aumento de tamaño simétrico
 Excepto: crónico
 No hipersensible
 Excepto: T. de Quervain
 Generalmente blanda
 Sin nódulos palpables.

11. GRADO DE BOCIO CARACTERISTICAS
GRADO 0 No hay bocio palpable ni visible.
Una masa en el cuello, compatible con una tiroides agrandada,
palpable pero no visible con el cuello en posición normal. Se
GRADO 1 mueve hacia arriba, cuando la persona deglute. Pueden ocurrir
alteraciones nodulares aun cuando la tiroides no esté
visiblemente agrandada.
Una masa en el cuello visible con el cuello en posición normal,
GRADO 2
compatible con una tiroides agrandada cuando se palpa el cuello.
GRADO 3 Deforma el cuello
GRADO 4 Deforma el cuello a tal grado que se ve de atrás

12.  Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede
finalmente provocar síntomas compresivos como:
 Disfagia
 Disnea (compresión traqueal)
 Plétora (congestión venosa)
La desviación de la tráquea es frecuente,
pero la compresión habitualmente debe
superar 70% del diámetro traqueal para que
se produzca una afección importante de la
vía respiratoria.

13. Según tiempo
 Aguda
 Involución de la glándula
a su forma normal
 Crónica
 Mantención del bocio
 Cuadros agudos a
repetición
 Bocio multinodular

14. Patogenia

15.  Asociado a eu o hipotiroidismo
 Deficiencia de Yodo: falla de síntesis (endémico si +10%)
 Exceso de Yodo: bloqueo de secreción
 Bociógeno en dieta (col, yuca, nabo): fallo de biosíntesis
 Fármacos bociógenos: bloquean secreción
 Congénitas: varios defectos de biosíntesis
 Transporte, organificación, síntesis anormal de tiroglobulina,
interrelación anormal de yodotirosina, deterioro de proteolisis
de tiroglobulina, deyodación defectuosa.
 Resistencia central o periférica a hormonas tiroideas
 Anormalidad del receptor

16.  Asociado a hipertiroidismo
 Enfermedad de Graves
 Ac. Estimulador de TSH-R Medición de hormonas totales
 Bocio multinodular tóxico • T4 Total: (5 – 9 ugs /dl)
• T3 Total: (0.08 – 0.12 ugs /dl)
 Hiperfunción autónoma
 Tumor de celulas germinales
 Sobrestimulación de tiroides Las determinaciones de
 Adenoma hipofisiario hormonas libres dan una
extrapolación de la real función
 Sobreproducción de TSH de la glándula tiroides.
 Tiroiditis
 Crecimiento debido a infiltración y edema

17. BASIC THYROID EVALUATION
FREE THYROXINE or FT4
PRIMARY NTI or Pt. SECONDARY
HYPERTHYROID on ELTROXIN HYPERTHYROID
SUB-CLINICAL SUB-CLINICAL
HYPERTHYROID
EUTHYROID HYPOTHYROID
SECONDARY NON THYROID PRIMARY
HYPOTHYROID ILLNESS - NTI HYPOTHYROID
LOW NORMAL HIGH
THYROID STIMULATING HORMONE - TSH

18. Hipotiroidismo

19. Hipotiroidismo
• Niveles bajos de T3 y T4 séricas, T4 libre siempre
está bajo.
• TSH está elevado(>20mU/L) y con secreción
nocturna intacta , salvo en caso de enfermedad
hipofisaria o hipotalámica, en que está disminuida y
con la secreción nocturna normal ausente.
• TSH entre 5-20 revelan hipotiroidismo incipiente,
usualmente con T3 yT4 normal.
El hipotiroidismo idiopático es la forma mas común
de esta patología en el adulto y representa la etapa
final de una tiroiditis autoinmune. Proceso similar a
la tiroiditis crónica de Hashimoto en su etapa final.

20. CAUSAS
• Congénita
• Aplasia o hipoplasia de tiroides
• Defectos de biosíntesis o acción de hormonas
• Adquirida
• Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria crónica)
• Destrucción Autoinmune
• Déficit de Yodo
• Disminuye síntesis y liberación
• Tiroiditis subaguda –granulomatosa- (de Quervain)
• Infección viral o proceso inflamatorio posviral
• Ablación tiroidea por cirugía, radioterapia con I 131

21. Tiroiditis de Hashimoto (TLC)

27. CAUSAS
• Adquirida
• Fármacos: disminuyen síntesis y liberación
• Yodo inórganico, yodo orgánico (amiodarona), Tioamidas
(metimazol), Litio, Tiocianato, Perclorato de Potasio.
• Hipopituitarismo
• Secreción deficiente de TSH
• Enfermedad hipotalámica
• Secreción deficiente de TRH

28. Hipotiroidismo: Fisiopatología
 Endocrinonologia :
• Crecimiento enlentecido con retardo del cierre de los
cartílagos de crecimiento, más depresión de nivel de H de
crecimiento que depende de H tiroideas.
• Puede haber ciclos anovulatorios, menstruación escasa o
amenorrea 2ª, eventualmente más galactorrea con
hiperprolactinemia por aumento de TRH. En hombres,
ginecomastia e infertilidad.
 Metabolismo:
 Colesterol y triglicéridos aumentados por menor actividad de
lipoproteinlipasa y menor cantidad de receptores de LDL en
hígado.

30. Los defectos de la biosíntesis y el déficit
de yodo se acompañan de reducción de
la eficacia de la síntesis de hormonas
tiroideas
Provoca aumento de la TSH
Estimula el incremento de tamaño de la
tiroides como mecanismo compensador
para superar el bloqueo de la síntesis
hormonal

31. Hipertiroidismo

32. HIPERTIROIDISMO
 Exposición de tejidos a cantidades elevadas de
hormonas tiroideas.
 Cualquier causa de hipertiroidismo se acompaña de
aumento de H Tiroideas, tiroxina libre(FT4), aunque
un 5-10% es normal y T3 se encuentra aumentada.
 En el hipertiroidismo 1º TSH está disminuida, no así
en los casos 2º y 3º en que está aumentada.

33. Clasificación etiológica: Mecanismo Patogénico
Sobreproducción de Hormona Tiroidea
Enf de Graves Basedow Ac estimulante del receptor de TSH
Bocio multinodular tóxico Hiperfunción autónoma
Adenoma folicular Idem
Adenoma hipofisiario Hipersecreción de TSH ( rara)
Insensibilidad hipofisiaria Resistencia a H Tiroidea
Enfermedad hipotalámica Exceso de TRH (rara)
Tu de células germinales (mola o Estimulación de HCG
coriocarcinoma)
Ca tiroideo folicular metastasico Metástasis funcionales
Destrucción de glándula tiroides
Tiroiditis linfocítica Liberación de H almacenada
Tiroiditis granulomatosa subaguda Idem
Tiroiditis de Hashimoto Idem

34. ENFERMEDAD DE GRAVES
• Principal causa de hipertiroidismo.
• Descrita en 1786.
• Incidencia (USA) 0,4% de la población.
• Predomina en el sexo femenino

35. ENFERMEDAD DE GRAVES
• Se asocia a bocio difuso
• 90% de los enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante)
contra receptores de membrana folicular.
• Se asocia a: HLA-B8 y DR3
• Asociación a otros trastornos autoinmunitarios
• Trastorno endocrino
 DM
 Enfermedad de Addison
 Orquitis u ooforitis autoinmunes.
 Hipoparatiroidismo idiopático.

36. Enfermedad de Graves
 Características
 Hipertiroidismo
 Bocio difuso
 Oftalmopatia
 Edema Pretibial
 General:
 Aumento de temperatura y sudoración
 Perdida de peso, aumento de apetito.
 Piel y faneras:
 Piel sudorosa y aumento de temperatura local.
 Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH)
 Mixedema pretibial y dermopatìa infiltrativa.
 Pelo fino y quebradizo, uñas de Plummer.
 Cardiovascular:
 Aumento de receptores ß determinando mayor sensibilidad a las catecolaminas,
aunque estas están normales.
 Aumento de frecuencia Cardiaca, contractilidad miocárdica y baja resistencia
periférica: puede llevar a TPSV y FA e ICC de alto gasto cardiaco.

37. Enfermedad de Graves : Hipertiroidismo
• Sistema digestivo:
 Aumento del tránsito intestinal.
• Sistema osteotendineomuscular:
 Hiperreflexia osteotendinea con fase de relajación
rápida.
 Debilidad y atrofia muscular: miopatía hipertiroidea.
 Aumenta reabsorción ósea con posibilidad de
osteopenia, con hipercalcemia e hipercalciuria.
• Trastornos hematopoyéticos:
 Anemia perniciosa.
• Sistema nervioso:
 Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.

38. Enfermedad de Graves : Hipertiroidismo
• Sistema endocrino:
 Hiperglicemia postprandial precoz y de corta duración y
aumento de requerimientos de insulina en DM.
 Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y
disminución de la fertilidad. En el varón, impotencia y
baja en la fertilidad por alteración de metabolismo de
hormonas esteroidales.
• Metabolismo:
 Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores
hepáticos.
 Aumento en la degradación de las proteínas con balance
nitrogenado negativo.

39. Enfermedad de Graves : Bocio
• Aumento uniforme de la glándula tiroides.
• Palpación
• superficie lisa
• Blanda
• firme.
• Nunca produce compresión.
• Aumento de la vascularización.

41. Enfermedad de Graves : oftalmopatia
• Oftalmopatia no infiltrativa
 Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y proporcional
a hipertiroidismo.
• Oftalmopatia infiltrativa
 No vinculado al grado de hipertiroidismo.
 Patogenia autoinmune.
 Infiltración del tejido retroorbitario
 Afectación de modo desigual a ojos.

42. Crisis tirotóxica
• Complicación de extraordinaria gravedad.
• Complicación propia del Graves.
• Comienzo brusco, con taquicardia o fibrilación
auricular, diarrea profusa más deshidratación,
ansiedad, agitación psicomotora, coma y muerte.
• Mortalidad 20%

43. BOCIOS MULTINODULARES Y
DIFUSOS

44. INTRODUCCION
Los bocios multinodulares y
difusos reflejan el defecto de
sintesis de hormonas tiroidea
Dieta deficiente en yodo
sintesis de hormonas tiroideas
TSH Hipertrofia e hiperplasia
Alterada De las cel. Foliculares tirodeas

45. Compensa de Estado metabolico
deficiencia hormonal eutiroidea
Incremento compensatorio de la
masa funcional de la glandula
Defecto congenito Hipotiroidismo
en la biosintesis bociogenico

46. BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE)
Representa una forma de bocio que afecta difusamente a la
totalidad de la glandula sin producir nodularidad
BOCIO ENDEMICO BOCIO ESPORADICO
• Ocurre en areas geograficas donde la • Ocurre menos frecuentemente que el
tierra, agua y alimentos suplementarios bocio endemico.
contienen solo bajas concentraciones de • Hay un notable predominio femenino y un
yodo. pico de incidencia en la pubertad o en la
• La falta de yodo desciende la sintesis de vida adulta joven.
hormonas tiroideas e incrementa • Puede estar causado por ingesta de
compensatoriamente la TSH, lo que productos que interfieren con la sintesis
conlleva a una hipertrofia e hiperplasia de de hormona tiroidea.
las celulas foliculares y un aumento • Puede deberse a efectos enzimaticos
bociogenico. hereditarios todos transmitidos por
• El aumento en la suplementacion de yodo herencia autosomica recesiva .
en la dieta ha disminuido la frecuencia y
gravedad del bocio endemico.

47. Morfologia
 Puede identificarse 2 fase:
-Fase Hiperplasica -Fase de involucion coloidea
La glandula tiroides esta difusa y Si la dieta de yodo aumenta
simetricamente aumentada, aunque el posteriormente , o si la demanda de
incremento es usualmente moderado y la hormonas tiroideas desciende, el epitelio
glandula raramente excede de 100 a 150g. folicular estimulado involuciona hasta
formar una glandula aumentada, rica en
Los foliculos estan delimitados por celulas coloide (bocio coloide).
columnares que pueden apilarse y formar
proyecciones. En estos casos, la superficie de corte de
la glandula tiroides es usualmente
El acumulo no es uniforme a traves de la marron, algo cristalina y translucida.
glandula, y algunos foliculos estan
enormemente distendidos, mientras que HISTOLOGICAMENTE: el epitelio folicular
otros permanecen pequenos. es aplanado y cuboidal, y el coloide es
abundante durante los periodos de
involucion.

48. Curso clinico
.
• Clinicamente eutiroideos
• Manifestaciones clinicas relacionadas al
efecto de masa
• Concentraciones serica de T3 y T4 son
normales.
• TSH serica elevada
• En ninos el bocio causado por un defecto
biosintetico congenito, puede inducir
cretinismo

49. BOCIO MULTINODULAR
Con el tiempo, los episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada producen un aumento
mas irregular de la glandula tiroides, denominada bocio multinodular
Los bocios multinodulares producen los aumentos tiroideos mas extremos, y se confunden mas
frecuentemente que cualquier otra forma de enfermedad tiroidea de afectacion neoplasica
Aparecen en forma esporadica y endemica
Tienen la misma distribucion mujer-hombre, y presumiblemente el mismo origen.
Afectan a individuos mayores.
Se cree que los bocios multinodulares puede originarse como consecuencia de diferencias entre las
celulas foliculares en la respuesta a los estimulos extrenos.
Si en un foliculo algunas celulas tienen mayor potencial de crecimiento, dichas celulas desarrollaran
clones de celulas proliferantes. Esto puede determinar la formacion de un nodulo que podria crecer de
forma autonoma
Con una hiperplasia folicular tan irregular, se produce la generacion de nuevos foliculos , el acumulo
desigual de coloide, tensiones y estreses que conducen a la rotura de los foliculos y vasos, seguida por
hemorragia, cicatrizacion y a veces calcificaciones. La cicatrizacion se anade a las tensiones , y de esta
forma ciclica se forman los nodulos. Mas aun, la red de la estroma preexistente de la glandula puede
encerrar areas de parenquima expandido, contribuyendo a la nodularidad.

51. morfologia
• Multilobulados, asimetricos y producen aumentos de tamano de las glandulas que pueden
lograr un peso de mas de 2000g
• El patron de aumento es bastante impredecible y puede afectar a un lobulo mas que a otro,
provocando una presion lateral, sobre la traquea y el esofago.
• En otros casos el bocio crece detras del esternon y las claviculas produciendo lo que se
denomina bocio intratoracico o sumergido.
• Ocasionalmente, la mayoria del mismo se encuentra oculto detras de la traquea y el esofago;
en otros casos solo sobresale un nodulo, dando la apariencia de un nodulo solitario.
• Al corte se observan nodulos irregulares que contienen cantidades variables de coloides
marron y gelatinoso. Son frecuentes los cambios regresivos, particularmente en las lesiones
mas antiguas, e incluyen areas de hemorregia, fibrosis, calcificacion y cambios quisticos.
• La apariencia microscopica revela foliculos ricos en coloides delimitados por epitelio inactivo
adelgazado y areas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia

54. Curso clinico
• Manifestaciones causadas por el efecto
masa
• Obstruccion de la via aerea
• Disfagia
• Compresion de los vasos largos en el
cuello y torax superior
• Eutiroideos
• Puede desarrollarse un nodulo
hiperfuncionante y desarrollar
hipertiroidismo

55. Tratamiento
 La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso.
Son excepciones a esta regla la existencia documentada de
compresión traqueal o de obstrucción del estrecho torácico superior
 El yodo radiactivo reduce el bocio
aproximadamente en 50% en la mayoría de los
pacientes

56. Tratamiento
 La dosis de I depende del tamaño del bocio y de la
captación de yodo radiactivo.
 Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el
tratamiento con glucocorticoides o cirugía.
 La cirugía sigue siendo muy eficaz